Pharma FS

Injektionsanästhetika

hemmt glutamatgesteuerte NMDA-Rezeptoren (Na/Ca-Kanal)

Stark analgetisch

Kürzere narkotische Wirkung, dissoziativ

Nicht muskelrelaxierend

Bronchodilatorisch à für Asthmatiker geeignet

Antidepressiv

Injektionsanästhetika

Stimulation der GABA_A-Rezeptoren

Nicht analgetisch

Opiat

μ & κ –Rezeptoren

Analgesie (supraspinal & spinal), Atemdepression, Euphorie, Sedation, Abhängigkeit, Bradykardie, Hypotonie und Hemmung der Darmmotilität

bei starken Schmerzzuständen, schwerer Dyspnoe und Husten

Opiat

μ & δ –Rezeptoren

Stärkstes Opioid (ca 120x stärker als Morphin)

Bei starken Schmerzen in Notfall- und Intensivmedizin

Opiat

selektiv für μ-Rezeptorenselektiv für μ-Rezeptoren

bei Anästhesie

Opiat

schwach an μ-Rezeptor, 10x schwächer als Morphin

bei mittel- bis starken Schmerzen

Opiat-Antagonist

sehr wirksame Blockierung der Opiat Wirkung, jedoch keine weitere Effekte bei nicht unter Opium stehenden Menschen

Muskelrelaxation

Agonistisch am ACh-Rezeptor der motorischen Endplatte

Bewirkt Depolarisation, die bestehen bleibt, bis die Konzentration im Blut abfällt. --> Faszikulationen

Von Acetylcholinesterase nicht abgebaut

Lid-, Kau-, Extremitäten-, Bauch-, Glottis-, Interkostalmuskeln       und zum Schluss das Zwerchfell gelähmt

Muskelrelaxation, nicht-depolarisierend

Antagonist an ACh-Rezeptoren der motorischen Endplatte

Blockieren die Signal Übertragung, Muskel bleibt relaxiert

Absteigende Lähmung, Atemlähmung zuletzt

Bewusstsein bleibt erhalten

blockiert spannungsabhängige Na-Kanäle

--> hemmt AP-Weiterleitung, Fortleitung von Anfallspotential

Stark antikonvulsiv, schwach seditativ

bei generalisierten tonisch-klonischen Anfällen, fokalen Anfällen

blockiert Na-Kanäle, steigert GABA-Aktivität im Gehirn

--> hemmt AP-Weiterleitung, Fortleitung von Anfallspotential

Breitspektrum Antiepileptikum, relativ billig

bei bipolaren Störungen, Migräneprophylaxe und Epilepsie

blockiert spannungsabhängige Na-Kanäle

--> hemmt AP-Weiterleitung, Fortleitung von Anfallspotential

Stabilisiert übererregte Nervenmembranen

bei fokalen Anfällen, neuropathischen Schmerzen, bipolarer Störung

blockiert wohl T-Typ-Ca²⁺-Kanäle an Thalamus-Neuronen

bei Absence

blockiert AMPA-Rezeptoren

Blockiert Na-Kanäle

Verstärkt die Wirkung von GABA

bei fokalen und generalisierten Anfällen

erhöht GABA-Freisetzung

hemmt spannungsabhängig Ca-Kanäle

--> Depolarisation ↓

bie fokalen und generalisierten Anfällen, neuropathischen Schmerzen

Lokalanästhetikum

Hemmung der Na-Kanäle (kurzwirksam)

Lokalanästhetika

Hemmung der Na-Kanäle (mittellangwirksam)

L-DOPA als Prodrug passiert die Blut-Hirn-Schranke und wird dann zu Dopamin umgewandelt

Füllt die Dopamin-Speicher in Stammganglien

Kombination mit Decarboxylase-Hemmer, damit L-DOPA nicht in der Peripherie schon umgewandelt wird

Ev. in Kombination mit COMT-Hemmer (Entacapon)

bei Morbus Parkinson

Dopamin-Rezeptor-Agonisten --> stimuliert D₂-Rezeptoren

bei Morbus Parkinson im Anfangsstadium

Dopamin-Rezeptor-Agonisten --> stimuliert D₂-Rezeptoren

bei Morbus Parkinson im Anfangstadium

Dopamin-Rezeptor-Agonisten --> stimuliert D₂-Rezeptoren

bei Morbus Parkinson im Anfangstadium

selektive und irreversible Hemmung von MAO-B

Dopamin-Abbau wird verzögert

MAO-A wird nicht gehemmt, keine Störung des Abbaus anderer Monoamine

Kombination mit L-DOPA, Decarboxylasehemmer

bei Morbus Parkinson

Osmotische Wirkung im Dünndarm --> weichere Stuhlkonsitenz

Im Colon Abbau durch Bakterien in Milchsäure und andere Säuren

Präbiotisch=fördert Wachstum gesundheitsfördernder Bakterien

5-HT4-Rezeptor Agonist --> stimuliert ACh-Freisetzung beim enterischen Nervensystem --> Motilität im GIT

Dopamin-Rezeptor Antagonist --> weniger aktivierung der chemorezeptiven Triggerzone im Brechzentrum --> Übelkeit ↓

Fördert Magenentleerung

bei Motilitätsstörungen, Nausea

μ-opioid Rezeptor Agonist --> propulsive Persitaltik ↓

μ-opioid Rezeptor in Darmwand macht Hemmung der Sekretion von Wasser und Elektrolyten in den Darm

erhöht Analsphinktertonus

bei Durchfall, Stuhlinkontienz

grosse Adsorptionsleistung durch grosse Oberfläche

Bindet reversibel an- und organische Stoffe, Bakterien, Toxine

Absorption von Toxinen in Blutkreislauf ↓

bei Durchfall, Blähungen, Vergiftungen

spezifischer 5-HT3-Rezeptor Antagonist in Area postrema

bei Erbrechen durch Chemotherapie, Migräne, postoperativ

irreversible Hemmung der H+/K+-ATPase der Parietalzellen

Umlagerung eines reaktiven Sulfenamid auf die Protonenpumpe --> pH im Magen↑

Wesentlich stärkere Wirkung als H2-Rezeptor Blocker

bei Magenulcera, Duodenumulcera, Reflux-Ösophagitis

Kompetitive Hemmung der H2-Rezeptoren der Parietalzellen --> reduziert maximale Säuresekretion

Hemmt basale (nächtliche) und stimulierte (postprandial) Magensäuresekretion

bei Magenulcera, Duodenumulcera, Reflux-Ösophagitis

Sterische (nicht-kovalent) Hemmung durch nicht spezifische Bindung an Topoisomerasen (II = Gyrase und IV)
Topoisomerasen = Enzyme, die die Topologie der DNA-Moleküle organisieren.
Wird die DNA nicht richtig „aufgewickelt“ kommt es zum DNA-Doppelstrangbruch und Zelltod.

β-Laktame
Kompetitive Hemmung der Transpeptidasen
Transpeptidasen = katlaysiert Quervernetzung der Murein-Polysaccaridkette über Peptid-Seitenketten. Das ist die Grundlage der Zellwandsynthese von Bakterien.
Wirkung: β-Laktam bindet an aktive Stelle des Enzyms. Diese werden kovalent eingebaut und das Enzym (PBP) ist irreversibel gehemmt. Sekundär kommt es zur Aktivierung der Autolysine —> Bakterizid.

β-Laktame
Kompetitive Hemmung der Transpeptidasen
Transpeptidasen = katlaysiert Quervernetzung der Murein-Polysaccaridkette über Peptid-Seitenketten. Das ist die Grundlage der Zellwandsynthese von Bakterien.
Wirkung: β-Laktam bindet an aktive Stelle des Enzyms. Diese werden kovalent eingebaut und das Enzym ist irreversibel gehemmt. Sekundär kommt es zur Aktivierung der Autolysine —> Bakterizid.

grampositive Bakterien

β-Laktame
Kompetitive Hemmung der Transpeptidasen
Transpeptidasen = katlaysiert Quervernetzung der Murein-Polysaccaridkette über Peptid-Seitenketten. Das ist die Grundlage der Zellwandsynthese von Bakterien.
Wirkung: β-Laktam bindet an aktive Stelle des Enzyms. Diese werden kovalent eingebaut und das Enzym ist irreversibel gehemmt. Sekundär kommt es zur Aktivierung der Autolysine —> Bakterizid.

grampositive und gramnegative Bakterien

β-Laktame
Kompetitive Hemmung der Transpeptidasen
Transpeptidasen = katlaysiert Quervernetzung der Murein-Polysaccaridkette über Peptid-Seitenketten. Das ist die Grundlage der Zellwandsynthese von Bakterien.
Wirkung: β-Laktam bindet an aktive Stelle des Enzyms. Diese werden kovalent eingebaut und das Enzym ist irreversibel gehemmt. Sekundär kommt es zur Aktivierung der Autolysine —> Bakterizid.