Schock

NDS Intensivpflege

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Langue Deutsch
Catégorie Médecine
Niveau Autres
Crée / Actualisé 03.01.2018 / 24.07.2023
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Definition Schock (Allgemein)

globales Missverhältnis zwischen O2 Angebot und O2 bedarf als Folge einer akuten Minderdurchblutung vitaler Organe.

Welche Folgen können entstehen bei einem O2 Mangel in den Organen?

- ARDS

- Akute Nierenversagen

- Lerberversagen

- Magen-, Darm-, Pankreasschädigung

Enzephalopathie/Neuropathie --> Critical Illness Polyneuropathie

Sind mehrere Organe betroffen spricht man von einem Multiorganversagen

Welche Schockformen gibt es?

- Hypovolämer Schock

- Kardiogener Schock

- Septisch-toxischer Schock

- Anaphylaktischer Schock

- Neurogener Schock 

Pathophysiologie Schock

- Zuerst werden die Kompensationsmechanismen aktiviert. Das heisst das Sympatische System.

  • Atmung und Herz- Kreislauffunktion wird stimuliert
  • Herzfrequenz und Kontraktionskraft des Herzmuskels wird gesteigert um das Herzminutenvolumen anzuheben
  • Renin- Angiotensin Mechanismus wird aktiviert und kotrahiert die arteriellen und venösen Gefässe um die Lebenwichtige Organe zu durchbluten (Herz, gehirn und Lunge) (Zentralisierung)

Dieser Wirkungsmechanismus ist vorallem wichtig beim Hypovolämer Schock. 

Pathophysiologie Makro- und Mikrozirkulationen

- Makro- und Mikrozirkulationen

  • Einstrom extrakapillarer Flüssigkeit ins Gefässsytem wir begünstigt
  • Kapillardruck steigt an, es tretet Flüssigkeit aus dem Plasma und ins geweb e über
  • Vasoaktive Substanzen (Histamin, Kinine) erhöhen die Durchlässigkeit der Kapillaren und verstärken den Flüssigkeitsaustrom aus dem Gefässsystem.
  • Hohe Blutkonzentration im Kapillarsystem, Aggregation von Eythrozyten und Thrombozyten im Bereich der Mikrozirkulation
  • Aggregate verlegen die Strombahn und verlangsamen den Blutstrom
  • Gewebsdurchblutung wird vermindert.

Was passiert mit der Atmung/ Lunge bei einem Schock?

Lunge

  • ATM gesteigert
  • PaO2 ist kompensatorische unverändert
  • PaCo2 ist erniedrigt
  • ATM Volume fällt irgenwann ab, Lungendurchblutung vermindert
  • Ventilation und Perfusionsverhältnis ist gestört (Totraumventilation)
  • Es führt zu einer Oxygenationsstörung und im Verlauf zu einer erschwerten CO2 Elimination
  • Die Lunge verändert sich funktionell und strukturell, es führt zu einem ARDS

 

Was passiert mit der Niere beim Schock, wie kann es zu einer akuten Niereninsuffizienz kommen?

 

  • Nierengefässe kontrahieren im schweren Schock
  • Nierendurchblutung nimmt ab
  • Oligurie und Anurie tretet auf, zusammen mit der Aldestoron Wirkung (Natrium wird rückresorbiert) um das Blutvolumen aufrechzuerhalten
  • Bei einer Normothermie toleriert die gesunde Niere eine Ischämi von 15-30 Minuten, danach treten strukturelle Schädigungen auf, die zu einer akuten Niereninsuffizienz führen kann

 

Risikofaktor Blutgerinnung

  • Durch Blutverlust oder von generalsierten Aggregation von Erythrozyten und Thrombozyten im Kapillargebiet werden Gerinnungsfaktoren verbraucht und die Gerinnungskaskade aktiviert, 
  • Es führt zu einem exzessiven Verbrauch von gerinnungsfaktoren und Thrombozyten
  • Die Blutungsneigung ist somit erhöht und es führt zu Mikrozirkulationsstörungen

Risikofaktor Säure- Basenhaushalt

 

  • - Bei allen Schockformen tritt eine metabolische Azidose auf
  • Sie entsteht durch verminderte Organperfusion und den beeinträchtigten Sauerstofftransport zu den Organen
  • Der Stoffwechsel läuzft anerob ab un es wird Laktat gebildet

Management bei allen Schockformen

  • Trendelenburglagerung (Schocklagerung
    • Ausnahme bei kardiogener Insuff., Spinalanäshtesie, Blutung im Bereich des Kopfes, Lunge oder GI Bereichs
  • Sicherung der Atmung, O2 Zufuhr, frühzeitige Intubation
  • Venöse Zugänge legen, grosslumig
  • Kontinuierlich Pulsoxymetrie
  • ZVK
  • Grosszügige Flüssigkeitszufuhr (Ausnahme, kardiogener Schock)
  • Schmerztherapie, Sedierung bei Unruhe
  • Korrektur Elektrolystörungen und metabolische Azidose (Nabic 8.4% oder 1.4%)
  • Überwachung der Nierenfunktion (Ausscheidung und Labor)
  • Blutungskontrolle und Korrektur der Gerinnungstörung

Ziel der Schocktherapie

Organperfusion verbessern und somit die Gewebeoxygenation sichern

  • Ursache beheben
  • Kreislaufunterstützung
  • Atmung/Beatmung sichern
  • Überwachung der Vitalfunktionen

Pflege beim Schockpatienten bzgl. Haut

beim Schockpat. besteht aufgrund von verminderter Perfusion und Vasoaktiva eine erhöhte Dekubitusgefahr

  • lagerung und/oder Spezialmatratze
  • Nässeschutz
  • Schutz vor nässebedingter Dermatitis (MASD) in Hautfalten
  • Einschnürung vermeiden 
  • Ödemprophylaxe
  • Kontrolle nach Läsionen oder hautiritationen
  • Ernährungszustand und Hydratation

Pflege beim Schockpatienten bzgl. Atmung/Beatmung

Oxygenation erschwert durch Perfusionstörung in den Lungen Metabolsiche Azidose aufgrund Lactatazidos

  • Frühzeitige Intubation und Beatmung
  • Lungenprotektive Beatmung
  • Oxygenation/Sauerstoffangebot gewährleisten
  • Korrektur der Azidose durch erhöhte Ventilation

Steuerung der Vasoaktiva- und Volumentherapie mittels Vigilance oder PICCO (Werte)

Preload:

  • ZVD 1-9 mmHg (Blutvolumen, Druck im rechten Herz
  • EDVI (Enddiastolischen Volumenindex >55%)
  • GEDI (Globaler Enddiastolischer Volumenindex
  • SVV (Schlagvolumenvariation

Kontraktilität: 

  • CCI (Cardiac Index 2.5-4 (l/min/m2)
  • CO (Cardiac Output (HZV)
  • HMV (Herzminutenvolumen
  • RVEF (Ejektionsfraktion, wird in % angegeben)

Afterload: 

  • SVR (totaler peripherer Wiederstand)
  • PVR (Pulmonaler Gefässwiederstand)

 

Gefahren einer Massivtransfusion

  • Hypothermie
  • TACO v.a. bei Niereninsuffizienz und Herzinsuffizien (transfussions induzierte Volumenüberlastung)
  • Alkalose/Azidose
  • Hypokalziämie
  • Hyperkaliämie
  • Gerinnungstörung
  • Allgemeine Tranfusionsgefahren: TRALI, bakterielle oder virale Übertragung, Verwechslung etc.

Pflegemassnahmen bei Massentransfusionen

  • Klare Organisation der Blutkomponentenverabrecihung
  • Transfusionslösung erwärmt verabreichen
  • herzkreislauf- und Atmungsüberwachung
  • Elektrolykontrolle und BGA
  • Gerinnungkontrollen und Blutungszeichen beachten
  • Vollständige Dokumentation

Therapie beim Kardiogener Schock

  • Vasoaktiva (Adrenalin, Dobutrex)
  • Hämodynamischer Support (IABP, Impella, ECMO)
  • Diagnostik (EKG, Labor, Rx Thorax, Herzechokardiographie)
  • Ursache beheben --> Revaskularisation durch Angioplastie der Koronararterie /Thrombolyse bei LE)

Wie senke ich den Myokardialen O2 Bedarf? (Therapieziel beim Kardiogener Schock)

Ursachen für vermehrte Herzarbeit vermeiden:

  • Hohers Systolischer BD
    Tachykardie 
  • Körperliche Unruhe
  • Kältezittern
  • Hoher HI
  • Atemarbeit
  • Schmerzen 
  • Fieber

Ursache eines Septisch toxischen Schock

  • Es werden Keime oder Toxine aus Bakterien, Viren, Pilze oder Parasiten eingeschwemmt
  • Entzündungmediatoren werden ausgeschüttet
  • Es führt zu einer Vasodilatation mit erhöhter Gefässpermeabilität
  • Es kommt zu einem intravasalen Volumenverlust

Welche zwei Fomen des Septisch Toxischen Schocks gibt es?

- Hyperdynamer Schock (Frühphase) mit hyperdynamem Herzkreislauf (HMV ist erhöht und der periphere Gefässwiederstand ist erniedrigt)

- Hypodynamer Schock (Spätphase) mit hypodynamem Herzkreislauf (HMV ist erniedrigt und der periphere Gefässwiederstand ist erhöht) 

Therapie des Septisch Toxischen Schocks

  • Chirurgische Sarnierung des Infektionsherdes
  • Gezielte AB Therapie, Virostatika
  • Volumengabe
  • Vasoaktiva

Pflege beim Septisch Toxischen Schocks

  • Hautpflege aufgrund Ödembildung in den Peripherien
  • Hochlagerung der Ödematösen Gliedmasen
  • Fieber senken (Fieber verursachen Pyrogene, sowohl endogene wie auch exogene
  • Wenn Bindehautödem, Augenpflege, Augensalbe, Feuchte Tupfer auf Auge, Uhrglasverband

 

Was sind die Ursachen eines Anaphylaktischen Schocks?

  • Eine Anaphylaktische Reaktion entsteht durch eine Antigen- Antikörperreaktion
  • Es werden Mediatorensubstanzen wie Histamin und Zytokine freigesetzt oder gebildet
  • Die Permeabilität der Kapillaren wird gesteigert, Flüssigkeit geht von intravasal nach extravasal verloren
  • Weiter findet eine Vasodilatation statt
  • Akute Erstickungsgefahr droht durch ein sofort auftretendes Ödem von Hypopharinx und Larynx
  • Die Histaminwirkung führt zu einer Konstriktion der Bronchien mit obstruktiver Atmung bis zum akuten Asthma Anfall

Therapie des Anaphylaktischen Schocks

  • Allergie- Auslöser entfernen
  • Adrenalingabe (hemmt die Antigen-Antikörper Reaktion)
  • Volumensubstitution
  • Intubation oder Koniotomie
  • Beine hochlagern
  • O2 Zufuhr, Intubation bei Bedarf, Inhalation mit Bronchodilatator
  • Kortikosteroide (wirken erst nach 15 bis 20 Minuten)
  • H1 und H2 Antagonisten (Antihistaminikum) Tavegyl, Fenistil, zyrtec, Zantic

Klinik beim Bronchospasmus beim Intubierten

  • Angestengte Atmung
  • Verlängerte Exspiration
  • Pressen beim Ausatmen
  • Abgeschwächtes Atemgeräusch
  • Stridor auskultatorisch
  • Spitzendruck steigt an
  • AMV fällt
  • Sättigungsabfällen mit EtCO2 Retention, EtCO2 Kurve ohne Alveoläres Plateau

Massnahmen beim Intubierten mit Bronchospasmus

  • - Oberkörper hoch
  • Sedation und Analgesie erhöhen um Spasmus zu durchbrechen
  • Sauerstoffapplikation
  • Evtl. Relaxieren
  • Absaugen nur, wenn nötig
  • Beruhigung des wachen Pat.

Ursachen des Neurogenen Schocks

  •  Blockade präganglionären Sypathikusfasern durch Verletzungen oder Ekrankungen des Rückenmarkes
  • Rückenmarksnahe Anäshtesie führt zum Ausfall der Vasomotorenfunktion in den Blutgefässen, somit sind die Blutgefässe unterhalt der Blockadenhöhe maximal weit gestellt und das Blutvolumen bleibt in den Peripherien liegen, der venöse Rückfluss zum Herzen nimmt ab, das HMV nimmt ab
  • Der neurogener Schock ist kein Spinaler Schock
  • Er bezeichnet die erste Zeitspanne nach einem Rückenmarkstrauma

 

Therapiemassnahmen beim neurogenen Schock

  • PDA Stop
  • Beine hochlagern, Achtung keine Kopftieflage (Anäshtetikum läuft sonst Kopfwärts und das Niveau wandert höher)
  • O2 Verabreichung, Atmung kontrollieren
  • Vasoaktiva mit a1 Wirkung

Vokommen des Neurogenen Schocks

  • Verletzungen/Erkrankung des Rückenmarks
  • Rückenmarksnahe Anäshtesie
  • Intoxikation mit Antihypertonika
  • SHT

Wie sind die Körperwasser in den verschiedenen Räumen verteilt?

Intrazellulär 67%

Interstitieller Raum 25%

Plasma  8%

Aus wieviel % Wasser besteht der Menschliche Körper?

50%

Was gibt es für Einflussfaktoren bezgl. Wasseranteil im Körper?

  • Alter 
  • Geschlecht
  • Körperbau
  • Fettgehalt

(Neugeborenes 80%)

(Mann 55%-60%)

Frau (45-50%)

Über welche Organe kann das Wasser entweichen?

  • Niere
  • Darm
  • Haut
  • Magen
  • Lunge

Welche 3 Konzepte sind in Betrachtung der Wasser- und Elektrolytverteilung  wichtig?

  • Zellmembranpermeabilität
  • Osmolarität
  • Elektroneutralität

Regulation des Wasserhausaltes?

Osmose

  • Ist die Diffusion des Wassers entlang eines Flüssigkeitsgradienten

Osmolarität

  • Konzentration der osmotischen aktiven Teilchen pro Liter Lösung

Osmolalität

  • Konzentration der osmotischen aktiven Teilchen pro kg Liter

Was heisst Diffusion?

Ist die Bewegung einer Substanz vom Ort der höheren zum Ort der neidrigen Konzentration. 

Bergab Bewegung

Was ist der Osmotische Druck?

Ist die Summer der hydrostatischen Kräfte, welche den Wasseraustausch durch Osmose stoppen

Welches System wird aktiviert bei Volumenmangel, Hypontariämie, Minderperfusion?

Das RAAS System 

Renin Angiotensin Aldestoron System

 

Welche zwei Mechanismen zur Volumenregulation gibt es?

  • Volumenregulation
  • Osmoregulation

Klinik und Labor der Hypovolämie

  • Hypotonie, orthostase
  • Tachykardie
  • Mikrozirkulationsstörung
  • Flache Halsvene
  • Oligo, Anurie
  • Bewusstseinsveränderung
  • Lactatanstieg

Hyponatriäömie

Hohe urinosmolarität

Tiefes Urin Na

Endorganschädigung (z.b. Creatininerhöhung)