Physio Rigo

200 ml

O2: 30 (ml/min)/(ganze Lunge/mmHg)

CO2: 500 (ml/min)/(ganze Lunge/mmHg)

250ml/min

200 ml/min

7 l/min

GFR( 120 ml/min) * RPF (650 ml/ min) = 20 %

120 ml/ min; 180 l/ Tag ( 60 faches Blutvolumen)

Extraktion = Menge im Urin/ Menge im Plasma

entspricht also der prozentualen Ausscheidung

arterielles Blutplasma, welches pro Zeiteinheit von einem gegebenen Stoff gereinigt wird => Elimination eines Stoffes aus dem Blutplasma

Clearance= Menge im Urin/ arterielle Plasmakonzentration

Cx= (Ux*V)/ Pax

Ux: Stoffkonzentration im Harn

V: Harnzeitvolumen

Pax: Plasmakonzentration eines Stoffes

1200 ml/min (20% des HZV)

300 g => 0,4% des KG

18 ml/ min 

O2 Verbrauch/ Durchblutung = 15 mlO2/l Blut

durchschnittlich im Körper : 50-60 mlO2/ l Blut

a. renalis

a. interlobaris

a. arcuata

a. interlobularis

a. afferens

glomerulokapillaren 

a. efferens

normales kapillarsystem

venöses system bis zur v. renalis

Menge im arteriellen Blutplasma: RPF* Pax

Menge im Urin: Ux* Vx

beide Mengen sind gleich groß : RPF= (Ux*Vx)/ Pax =Cx

GFR= (Ux*Vx) / Pax =C

über Druckunterschiede:

Filtration= K( Leitfähigkeit)* A* Peff

Peff= (Pglomkap- Pbow)- (πglomkap-πbow)

Anfang der Glomkap: Peff= (50-15)-(25-0) = 10 mmHg ( stark positiver Wert => wesentliche Filtration)

Ende der Glomkap: Peff (48-15)- (32-0) = 1 mmHg ( da 20% des Volumens verloren gehen, kommt es zu einer Erhöhung von πglomkap)

Glomerulärer Peff sinkt, da delta π steigt, in allgemeinen Kapillaren ist das anders, dort sinkt Peff, da delta P sinkt

- kein Zellkern, keine Trankskription

- Plasmamembran mit Rezeptoren und Glykoproteinen

- densed tubulus: entspricht dem ER => Ca2+ Speicher

- dens Granuli: enthalten ADP, Adrenalin, Serotonin ( auch delta Granuli genannt)

- alpha Granuli: Gerinnungsfaktor 5 und 8, von Willebrand Faktor, Fibrinogen; in der Wand der Granuli liegen speziefische Glykoproteine (GP2b-3a) => tritt bei Thrombozytenaktivierung an die Oberfläche ( bilden den Fibrinrezeptor)

GP 2a, 1a, 6

GP 1b, 9, 5

1. Exozytose von Adrenalin, ADP und Serotonin aus den alpha Granuli

2. Phospholipase A2 wird durch Ca2+ stimuliert => Arachidonsäure (COX) => TXA2 wird sezerniert

3. GP 2b-3a wird in die Membran eingebaut

4. Aktivität der Flopase und Scramblase steigt 

5. negativ geladene Phospholipiede wie Phosphatidylserin gelangen an die Oberfläche ( hier können dann Faktoren des Fibrinogengerinnungssystems binden (5a, 8a)

6. Veränderung des Cytoskeletts, dabei wird die Zellform verändert => es bilden sich Pseudopodien aus ( bessere Aggregation)

Clopidogrel

Abciximab

1. TFPI ( tissue factor pathwway inhibitor)

blockiert den Faktor 7a (Teil der extrinsischen Tenase)

2. Antithrombin 2 

aus der Leber, bindet an Thrombin (nur auf aktive Form) und Faktor 10a => wird durch Heparin ( Mastzellen) und Heparansulfate (Endothel) aktiviert => liegt auf der Oberfläche des Endothels

=> Komplexbildung um 1000faches beschleunigt

3. Protein C

bildet mit Thrombomodulin einen Komplex => durch Thrombin gespalten, dabei entsteht APC ( aktives Protein C) => bindet an Endothelialen Protein C- Rezeptor

-> Protease welche mit Protein S als Cofaktor 5a und 8a inaktiviert

in der Leber gebildet => zu Gla-Protein modifiziert

Protein S wirkt als Coaktivator

1. Endothelzellen:

- bedeckt Kollgen und TF => keine Aktivierung von Thrombozyten

- produziert NO, PGI2 => Hemmen Thrombozytenaktivität

- bilden Thrombomodulin => aktivieren Protein C

- ( Fibrenolyse)

2. Antiproteasen

- z.b. ATIII

3. Hemmende Faktoren

- z.b. TFPI

4. Strömungsfaktoren

- Blut kann sowohl durch eine zu hohe (aktiv. von Thromb.), als auch durch eine zu geringe Strömungsgeschwindigkeit gerinnen ( Gerinnungsfaktoren sammeln sich an )

-> physiologisch liegt der Blutfluss dazwischen, trägt also so zur ANtikoagulation bei

Hemmstoff des Gp 2b- 3a Rezeptors

reversibel, kompetitiv

AA kein TXA2

irreversible Hemmung

monoklonaler Antikörper gegen Gp 2b, 3a

hemmt die Reaktivierung von Vitamin K in der Leber

Aktiviert die Antithrombin 3- Aktivität bis zu 1000fach

blockiert den ADP- Rezeptor (P2Y-Rez.) 

irreversibel

- Koffein, Theophyllin etc.

blockieren den cAMP- Abbau

Glucose wird nicht resorbiert, sondern geht über den Urin verloren => Behandlung von Diabetis mellitus 

=> GLIFLOZINE

( wichtigste Nebenwirkungen: Infektionen, da Glucose in den Urogenitaltrakt kommt)

Azetazolamid: hemmt die Bicarbonatresorbtion ( diurethische Wirkung)