Physio Rigo

1. Hyperosmotische Isovolämie:

- bei salzigem Essen und wenig Flüssigkeit gibt es eine Verschiebung: das Wasser verlässt den Intrazellulärraum ( dort sinkt das Volumen (intrazelluläre Hypovolämie) und diffundiert nach außen in den Extrazellulärraum

=> Wasserretention
=> Durst
=> Na+- Sekretion

2. Isoosmotische Hypovolämie:

- bei Blutungen oder Durchfall, quasi immer wenn isoosmotische Flüssigkeit verloren geht
- es kommt zu einer Wasserretention durch ADH => Durst entsteht

=> Durst entsteht
=> Na+ - Sekretion sinkt 
=> Na+ - Retention durch Aldosteron

3. Hypoosmotische Hypovolämie:

- v.a. beim Schwitzen -> bei Verlust von hypoosmotischer Flüssigkeit

=> Wasserretention
=> Durst
=> Na+- Sekretion steigt

Kerntemperatur: 37 Grad Celsius; Temperatur des Blutes im Herz und den inneren Organen ( Messung im Mund, Rektum, Ohr)

Schalentemperatur: Haut und subcutanes Gewebe

=> Temp folgt circadianem Rhythmus ( nachts geringer)
bei Frauen auch abhängig vom Zyklus

- findet in allen Geweben statt

- Teil der erzeugten Energie wird zu Wärme umgewandelt 

=> je höher der O2 - Verbrauch, desto mehr Wärme wird gebildet

-> viel Wärme entsteht in der Muskulatur

- in temperaturabhängig => wichtig nahezu alle chemi. Reaktionen sind tempabhänig

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Mechanismus:

-> Skelettmuskulatur bekommt hohe Ap- Frequenz => dadurch Kontraktion => Muskeltonus steigt ( sichtbare Kontraktionen als Zittern wahrnehmbar)
=> Muskeln werden steifer => Flexoren und Extensoren kontrahieren gleichzeitig

-> Kälte bedeutet Stress => Katecholamine (NNM) werden ausgeschüttet in andere Gewebe und fördern hier die Wärmeproduktion

-> braunes Fettgewebe ist besondern Mitochondrienhaltig
=> enthält UCP1 ( Thermogenin) => H+ - Strom ohne ATP- Bildung=> die freiwerdende Energie wird als Wärme freigesetzt ( ATP- Synthese sinkt)

-> Aktivierung durch freie Fettsäuren: von Lipasen freigestzt => diese werden durch Katecholamine stimuliert => von Symp. Fasern freigesetzt

v.a. bei Kindern, aber auch bei schlanken Erwachsenen

1. Strahlung => Sonne, heiße Steine etc.

2. Strömmung => heiße Winde

3. Leitung => warmes Wasser

1. Leitung: Luft leitet schlecht, Wasser dagegen mit hoher Wärmeleitungskapazität => bei feuchter Luft kommt es zu höherem Wärmeverlust

2. Strömung: z.B. Winde => Kombi aus Leitung und Strömung als Wind chill Faktor beschrieben

3. Strahlung: an Wänden etc

4. Verdunstung:

a) regulierte Verdunstung

- Schwitzen

- bei 37 Grad ist Verdungstung fast die einzige Art der Wärmeabgabe 

b) nicht regulierte Verdunstung ( perspiratio insensibilis)

- proportional zur Temp

- etwa 0,7 l am Tag

- starke Vasokonstriktion der Hautgefäße ( Sy -> alpha 1) => weniger Blut in den oberflächlichen Hautregionen

- vernöser Rückstrom über tiefe Venen => es erfolgt ein effektiver Wärmeaustausch mit den Arterien

=> Pilloerektion : beim Menschen nicht sehr effektiv, Luftschicht zwischen den Haaren wächst => bessere Isolation -> Symp ausgelöst

- Wärmeabgabe steigt

- Wärmeproduktion wird möglichst stark gesenkt => kann nicht vollständig verhindert werden

- Vasodilation im hautkreislauf => Durchblutung steigt => Haut erwärmt sich, Warmgradient steigt => Wärmeabgabe steigt => durch senken des sympathischen TOnus

acrale nicht acrale gebiete

Vasodilatation durch niedrigen Symp Tonus ( alpha 1)

-> arteriovenöse Anastomosen werden geöffnet

-> BLut verläuft parallel zu den Kapillaren => Durchblutung sehr hoch => Hauttemp hoch

enthalten keine Anastomosen aber wegen niedrigem Symp Tonus -> VD

=> Schweißdrüsen => Enzyme bilden Bradykinin => NO- Ausschüttung => VD weiterer Gefäße => Durchblutung steigt noch mehr

- Tastsinn

- Gehörsinn

- Propriozeption

- Gleichgewichtssinn

- Geruchssinn

- Geschmackssinn

- Wärme

- Kälte

- auch Schmerz

AUgen

1. primäre Sinneszellen:

-> nimmt Infos auf und leitet selbst APs in ZNS

- Geruchsrezeptoren

- Mechanorezeptoren: Tast-, Propriozeptoren

2. sekundäre Sinneszellen:

-> überträgt Infos chemisch auf weitere Zelle, welche diese elektrisch ins ZNS leitet

- Hörsinn

- Gleichgewichtssinn

- Geschmack

3. tertiäre Sinneszellen:

-> zwischen die Rezeptorzelle und Ganglienzelle ist einen Bipolarzelle geschaltet; das AP wird nur in der 3. Zelle gebildet

- Zapfen/ Stäbchen in der Retina

Einwirken eines Reizes (Druck, Licht) -> Sensor wird erregt-> Rezeptorpotenzial wandert elektrotoisch bis zur Triggerzone -> wenn noch überschwellig->  Aktionspotenzial (Transduktion)

-> ähnelt elektrotonischen Potentialen: 

- ist kein Ap, kann aber welche erzeugen

- je größter der Reiz umso stärker das elektrotonische Pot.

- Sensorpotential hat keine Latenzzeit

- zeitliche und räumliche Summierung ist möglich

- 2 Möglichkeiten:

1. unspezifische Kationenkanäle werden geöffnet => Depol.

2. versch. Kationenkanäle werden geschlossen => Hyperpol.

=> AP ausgelöst, wenn Depol. überschwellig ist

a) primär rezeptives Feld:

- Gebiet in dem ein primäres Neuron aktiviert werden kann

- Größe des Gebietes ist funktionsabhängig => je kleiner, umso höher die Auflösung und feiner die Verarbeitung ( Größe ist also funktionsabhängig)

- immer aktivierend

- wird gebildet durch alle Sensoren einer primären Afferenz

b) sekundär rezeptives Feld

- kann hemmend oder aktivierend sein

- setzt sich aus mehreren primären Feldern zusammen => Konvergenz mehrerer primärer Felder

- auch Einfluss von hemmenden Interneuronen möglich => Interneuronen werden durch primäre Neuronen stimuliert => diese hemmen sekundäre Neuronen 

- immer größer als primäres rezeptives Feld ( primäre Neuronen sind dabei immer stimulierend)

antagonistische Hemmung: Aktivierung der Beugermuskeln führt zu gleichzeitiger Hemmung der Strecker

1. Feedforwardhemmung

- bei der antagonistischen Hemmung werden die antagonistischen Motoneurone gehemmt, ohne dass sie selbst vorher erregt wurden => Vorwärtshemmung

2. Feedbackhemmung

- wirken die hemmenden Interneurone auf diejenigen Zellen zurück, von denen sie selbst aktiviert wurden => Rückwärtshemmung

- z.b. Renshaw- Hemmung: Renshaw Zellen geben im Rückenmark Kollateralen zu Interneuronen ab, deren Axone wiederum hemmende Synapsen auf MN bilden

3. laterale Hemmung

- die hemmenden Interneurone sind so verschaltet, dass sie nicht nur auf die erregte Zelle selbst zurückwirken, sondern auch auf benachbarte Zellen gleicher Funktion, die nicht oder weniger erregt sind und zwar so, dass die Zellen besonders stark gehemmt werden

- laterale Hemmung, da sie dafür sorgen, dass lateral der Erregung eine Hemmzone entsteht => Umfeldhemmung ( da Erregung auf allen Seiten von Hemmung umgeben ist

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Bedeutungen: Kontrastverstärkung, bessere Lokalisation, Grundlage für Informationsverarbeitung

1. Modalität

a) Reizmodalitäten: Druck, chem. Verbindungen, Schwingungen der Luft etc.

b) Sinnesmodalitäten: Tastsinn, Gleichgewichtssinn, Geschmackssin etc.

Sehen-> adäquater Reiz= Licht, aber auch durch Schlag ( mech.) erregbar

adäquater Reiz: Energiesorgte welche den Rez am besten stimuliert mit minimaler Intensität)

c) Submodalität: eine Modalität hat mehrer Rez. z.b. Licht hat verschiedene Wellenlängen => bessere Auflösung

2. Intensität: nur überschwellige Reize können empfunden werden

Schwellen:

a) Reizschwelle: kleinste Intensität, welche Ap Weiterleitung vom Rez auslöst ( Rezabhängig)

b) Sinnesschwelle: kleinster Reiz, welcher bei wh. Reizung in der Hälfte der Fälle wahrgenommen wird ( bei Schlaf Schwelle erhöht)

c) Unterschiedschwelle: kleinste Reizint. bei welcher zwei Reize noch untersch. werden können ( 100vs200, 5,1vs5,2)

Intensitätwahrnehmung: Stevens Gesetz: Int= K*(S-S0)^n n bei Schmerz: größer 1; n bei Hören/Sehen kleiner 1 n bei Tasten oder Muskelspindeln gleich 1

a) Dauer

- kurz andauernder Reiz: löst Antwort aus

- lang andauernder Reiz

a) P-Rezeptoren: prop., statistisch, tonisch => Reiz unabhängig von Geschwindigkeit weitergegeben ( nehmen nur Intensität wahr)

b) D- Rezeptoren: differential, dynamisch, phasisch => signalisieren Geschwindigkeit der Reizänderung ( Anfang und Ende werden erkannt)

c) PD- Rezeptoren: beides => fordauernde Sinneswahrnehmung => Anfang, Ende und Intensität werden wahrgenommen

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Adaption:

1. elektrophysiologische Adaption:

- Calciumsignal durch Reize: kann verschiedene Kationenkanäle hemmen

- Kaliumkanäle werden durch Calcium aktiviert => Hyperpolarisation => Sensorpotential sinkt

- Inaktivierung von spannungsabhängigen Natriumkanälen => Öffnung vorübergehend nicht möglich ( keine Depol. möglich)

2. mechanische Adaption:

z.b. Mechanorez. ( Paccini- Körperchen)

- bestehen aus umgewandelten Schwannzellenlamellen

- Schichten sind notwendig für Adaption

- zwischen Lamellen befindet sich Flüssigkeit (viskös)

- Reiz entsteht: Lamellen werden auseinander gezogen => durch Umverteilung der Flüssigkeit entsteht noch während dem Riez eine Rückformung der inneren Lamellen => nach der Dehnung kehrt Struktur zurück

3. Adaptation in höheren Zentren:

fast alle Rezeptoren adaptieren => Ausnahme: Schmerzrezeptoren

b) Lokalisation:

- abhängig von Rezeptoraktivität

1. Kodierung: welcher Rezeptor ist aktiv, gelernte Funtkion nicht angeobren (Erfahrungsabhängig)
-> Hörsinn/ Sehen benötigen für genaue Lokalisation eine bilaterale Reizverarbeitung ( Zeit und Intensitätsunterschiede für Lokalisation)

2. Zweipunkt diskr.

1. Neuron: Spinalggl., ggl. trigeminale -> zentrale Fortsätze ziehen ipsilateral in Hinterstrangbahnen

2. Neuron: ncl. gracilis, cuneatus bzw Hauptkern des n trigeminus -> kreuzen als lemnsicus med.

3. Neuron: VPL/ VPM -> thalamocorticale Bahnen -> gyrus postcentr( primär somatosens. Cortex) -> Br3,1,2 -> sec. ss Cor. -> Assoziationscortex

4. Schicht -> stratum granulosum int

halbseitige Rückenmarksschädigung

1. motorische Ausfälle: Schädigung der Pyramidenbahn ( tractus corticospinalis) => ipsilateraler Ausfall der motorischen Funktion (spastische Beinparese)

2. sensible Ausfälle: Ausfall der Mechanosensibilität der ipsilateralen Seite aufgrund Schäden an der Hinterstrangbahn
außerdem Schäden der Schmerz & Temp.sensibilität auf der kontralateralen Seite durch Schäden am tractus spinothalamicus
=> dissoziierte Empfindungsstörung von Mechanosensoren erhalten, aber Schmerzempf und Thermo fällt weg

3. vegetative Ausfälle: Läsion von vasomotorischen, veg. Fasern der Seitenstränge => häufig VD wegen Schäden des Sympathicus => Rötung und Überwärmung der Haut

Temp. bei der eine Minimumregulation nötig ist um die Körpertemp. zu erhalten ( 32- 34 grad)

wird Indifferenztemp überschritten: Wärmerez.: 38-42 Grad

wird Indifferenztemp unterschritten: Kälterez.: 23- 28 Grad

außerhalb dieser Bereiche

Hitzeschmerz: größer als 45 Grad

Kälteschmerz: kleiner als 17 Grad

-10-55 Grad

-Rezeptordichte im Gesicht am höchsten

-Na+/Ca2+- Kanäle 

-empfindlich für thermische, chemische und stark mechanische Reize

Kalt: A delta

Warm: C

-> werden auf der Seite umgeschlatet, an der sie ins Rückenmark eintreten => verlaufen dann mit Schmerzafferenzen im Vorderstrang

=> paradoxe Kälteempfindung: Wärmerez. sind auf Kältenervenfasern => Übertragung A delta schneller als C

1. TRP- Kanäle ( empfindlich für verschiedene Reiztypen)

-mechanische Reize: TRPA1/V4

- Wärme: TRPV1/V2

- Kälte: TRPA1

2. ASIC Kanäle: 

Subfamilie der Enac, empfindlich für mechanische Reize und niedrigen PH => Na+ Einstrom und Depolarisierung

=> auf der Oberfläche von C Typ Nervenfasern

werden im verletzten Gewebe ausgeschüttet

1. Kalium => Depol. von Nervenaff.

2. Adenosin => Adenosin Rez. 

3. proteolytische Enzyme : Kalicrein ( wird von Kininogen gespalten ) -> Bradykinin => Bradykinin Rez => aktiviert Schmerzfasern

4.Serotonin ( aus Thrombozyten)

5. Histamin ( aus Mastzellen)

6. Säuren/ Metaboliten => ph sinkt => TRPV1 steigt

7. PGE2, cGMP aus Nervenfasern, Neurokin A, Substanz P

1. Neuron: Spinalganglion => erste Umschaltung im Hinterhorn des Rückenmarks -> Transmitter ist Glutamat ( AMPA; NMDA) => Wirkung sehr genau lokalisierbar, da es für Glutamat gute Entfernungsmechanismen gibt
=> andere: Peptide (cGRP, Supstanz P) => stimulieren auch benachtbarte Zellen, keine genaue Lokalisation => erhöhte Erregbarkeit von benachbarten Zellen => verstärken die Glutamatwirkung => langsames EPSP

2. Neuron: 
lamina 1: spezifische nozizeptive Neurone: Afferenzen nur durch C- Fasern und A delta Fasern der Nozizeptoren => spezifische schmerzempf. aff. Bahnen
lamina 5: wide dynamic range Neurone: erhalten Aff nicht nur von C und A delta Fasern sondern auch von A beta Fasern der Mechanorezeptoren (für beide Modalitäten empfindlich)

=> Konvergenz in lamina 5 ( innere Organe und Haut)

aufsteigende Bahnen...

1. tractus spinothalamicus:

a) tractus spinothalamicus: zu VPL/VPM -> somatosens. Cortex -> S2 => Empfindung von Modalität, Intensität, Lokalisation und Dauer des Reizes => SENSORISCHE KOMPONENTEN DES SCHMERZES

b) tractus paleospinothalamicus: mediale, intralaminäre Kerne des Thalamus -> ziehen zum präfrontalen Cortex und zum limbischen System => AFFEKTIVE KOMPONENTEN DER SCHMERZEMPFINDUNG

2. tractus spinoreticularis:

zu formatio reticularis ( medulla) -> mediale Kerne und Hypothalamus
=> VEGETATIVE UND HORMONELLE KOMPONENTEN DER SCHMERZEMPFINDUNG (Blutdruck, Hf, CRH, ACTH, Ad, Na)

3. tractus spinomesencephalicus:

- substantia grisea centralis (mesencephalon) => aktiv absteigende analgetische Bahnen 

- bei Verletzung kommt es zu einer Verstärkung der Schmerzempfindung dieser Gebiete ( primäre Hyperalgesie)

-> durch Sensibilisierung durch Algogenstoffe (K+, saure Metabolite => Depol. => leichtere Erregung, Bradykinin, Prostaglandin, H+)

- Gebiet von Rötung und Hyperämie ( VD ) => sek. Hyperalgesie durch Axonreflexe => Kollateralen zu SP und cgrp steigen=> Rückkopplung -> Histamin und Serotonin => Sensibilisierung von benachbarten Nervenenden

- Gebiet außen herum: zentrale Hyperalgesie: durch Aktivation im RM durch benachbarte Neurone => NMDA=> CTP ähnlich => Transkription => wind up Phänomen

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wind up Phänomen: 

dem entspricht die verminderte Antwort der A delta Fasern bei wiederholter Reizung, während die Zunahme des Schmerzes, der durch C- Fasern vermittelt wird wahrscheinlich auf eine zentrale Summation ( Potentierung der Erregungsübertragung) zurückzuführen ist

bei repetitiver Reizung afferenter C- Fasern gewinnen außerdem an den erregenden glutaminergen Synapsen der spinalen Neurone die NMDA Rez zunehmend an Bedeutung und tragen dann wesentlich zur Potenzierung der Erregungsübertragung bei

aktivierte / geschädigte Nozizeptoren schütten selbst die Neuropeptide cGRP und Substanz P aus 

=> Substanz P wirkt über Histamin Freisetzung aus Mastzellen entzündungfördernd => erhöhte Permeabilität Ödem...

=> cgrp relaxiert Endothelmuskulatur => VD => Gewebedurchblutung...

Auslösen von Schmerz durch nichtnoxische Reize

es kommt auf mehreren Ebenen zu einer Modulation nozizeptiver Reize

=> substantia gelatinos im Hinterhorn hat Funktion eines Tores

A beta Fasern ( nicht nozizeptiv) können hemmende Effekte auf die im Hinterhorn eingehenden Impulse der A delta und C- Fasern haben

werden überwiegend die markhaltigen Mechanoafferenzen (A beta Fasern) erregt kommt es zum Schließen des Tores, da diese Afferenzen auch die inhibitorischen Interneurone der substantia gelatinosa aktivieren

bei überwiegender Erregung der Nozizeptoren werden hingegen die erregenden Interneurone aktiviert bzw die inhibitorischen Interneurone gehemmt, weshalb die synaptische Übertragung der primär nozizeptiven Afferenzen ungehindert erfolgen kann