Medikamente Vorlesung

Muskarinrezeptor Antagonist
Schlechte enterale Resoprtion, 15%-20%.Wirkt im ganzen Körper, ausser im ZNS.
Wird vor allem lokal, zB als Inhalationsspray bei Asthma angewendet.
Wirkt schwächer als beta2 Antagonisten. Bis zum Wirkeintritt daurt es ein paar Minuten, die Wirkunghält dann aber für mehrer Stunden. UAW ist oft Mundtrockenheit, eine Kontraindikation liegt vor bei Miktionsstörungen und Glaukom.

Muskarinrezeptor Antagonist
Ist ein spezifischer M3-Antagonist mit einer langen Halbwertszeit von 24 h. Wird bei COPD einmal täglich mittels Spray angewendet.
UAW: Oft hat man einen trockenen Mund

Es sind tertiäre Amine mit einer guten Resorption und einer langen WIrkungsdauer, einmal täglich reicht. Tolterodin ist eine Prodrug, die von CYP2D6 aktivert werden muss, Solifenacin wird CAP3A4-abhängig Inaktiviert. Es besteht das risiko für Interaktionen. Sie weisen eine gewisse Spezifität für M3 Selektivität auf, wobei es fraglich ist, ob dies von klinischer Relevanz ist.
Sie werden systemisch bei Harninkontinenz eingesetzt. Die UAWs sind systemisch und reichen von Sehstörungen über Mundtrockenheit bis zu Bauchschmerzen.

Keine Ahnung ob relevant, sie Vorlesung über cholinerges System

Nicht-depolarisierendee Muskelrelaxant
Muss parenterla gegeben werden, weil es nicht über den GIT aufgenommen werden kann. Die Wirkungsdauer beträgt 20-40 min. Die Histaminfreisetztung steigt, die Gangline werden blockiert und es wirkt zusätzlich auch parasympatholytisch.
Ausgeschieden wird es über die Nieren.
Die Wirkung kann mittels Acetylcholinesterasehemmer beendet werden.

Nicht-depolarisierendee Muskelrelaxant
Wirkt für 30-40 min, es führt nicht mehr zu einer Histaminfreisetzung, dies ist ein grosser Fortschritt, weniger Nebenwirkungen. Löst eine Tachykardie und Hypotonie aus, weil es leicht parasympatholytisch wirkt?
Wird ebenfalls über die Niere ausgeschieden.
Es bildet mit Sugammex inaktive Komplexe, so kann die Wirkung beendet werden. Alternativ kann man auch Acetylcholinesterasehemmer einnehmen.

Depolarisierendes Muskelrelaxant
Führt zu einer Dauerpolarisation und Faszikulationene. Die Wirkung wird durch Choliesterasehemmer noch verstärkt. Die Wirkung hält aber nur 5 min und setzt Histamin vermehrt frei, wie auch es auch parasympathomimetisch ist. Das Serum K+ steigt.
Abgebaut wird es metabolisch durch die Butyrilcholinesterase, der Abbau wird verzögert bei einem Enzymdefekt (1:20000) oder Leberschäden.

Acetylcholinesterase-Hemmer
Ist ist kein Ester, kann also auch nicht von der Acetylcholinesterase abgebaut werden.
Es ist ZNS gängig, blockiert dort das Enzym und wird zur Behandlung von M. Alzheimer eingesetzt.

Acetylcholinesterase-Hemmer
Es ist selber ein Ester, wird also vom Enzym abgebaut, ist aber ein "schlechtes" Substrat, die Totalkapazität wird so gesenkt.
Hat ein quartäres N, ist also nicht ZNS-gängig. Oral eine tiefe Bioverfügbarkeit, wird parenteral verabreicht.
Es wird vorallem zur Aufhebung der Wirkung von curareartige Substanzen (muskelrelaxierenden Substanzen) verwendet.

Acetylcholinesterase-Hemmer
Ein Ester, wird als abgebaut. Wird bei Blasen- und Darmatonie eingesetzt und zur Dauertherapie von Myasthenia gravis.

irreversible AChE-inhibitoren
Es sind Phosphorsäureester, die das Enzym im gesamten Körper beeinflusst. Sie sind extrem lipophil, weil sie als Insektizide konzipiert wurden, die den Chetinpanzer durchdringen müssen. Von diesen Wirkstoffen kann sich der Körper nur erhohlen, indem er neue Enzyme bildet, wenn er überlebt. Sie werden auch als Kampfgase eingesetzt.. Symptome sind Brachykardie und Blutdruckabfall. Atropin ist ein Antidot, wie auch Pralidoxim bei einer frühen Diagnose.

Hemmt Acetylcholinfreisetztung
Potentestes bekanntes Gift. Es spaltet SNAP25 und inhibiert die Acetylcholonfreisetztung irreversibel.
Es wird bei Muselspasmen, zur Faltenglättung oder unter der Achsel zur Verhinderung von Schweiss eingesetzt.

Hemmt die Calciumfreisetztung
Es hemmt die Ca-Freisetztung aus dem SR in den QUERgestreiften Muskeln, und nur dort.
Indziert bei Spastischen Anfällen und maligner Hyperthermie

Endogenes Katecholamin
Wirkt auf die spezifischen 5 D1-D5 Dopaminrezeptoren besser als auf  >beta1 und besser als auf >alpha1.
D1 steigert die Nierendurchblutung, die Mesenterialdurchblutung und die Koronardurchblutung. Der beta1-Rezeptor erhöht die Inotropie etc. und der alpha1 führt zu Gefässkonstriktion.

Endogenes Katecholamin
Einer der wichtigsten Botenstoffe des Körpers
Bindet besser an alpha1 und beta1 als an alpha2 und wiederum besser als an beta2.
Alpha2 führt zu einer Gefässkonstriktino und einem Anstieg des Bluthochdrucks. Beta1 erhöht die Herzfrequenz, zumindest theoretisch, in der Praxis wird ein Anstieg der Herzfrequenz durch eine vagale Gegenregulation verhindert.

Endogenes Katecholamin
Eines der wichtigsten Medikamente
Es bindet gleichermassen an alle alpha1/2 und beta1/2. An alpha1 löst es eine Gefässkonstriktion aus (Haut, Schleimhaut, Mesenterien). An beta2 führt es zu einer Vasodilatation (Herz und Skelettmuskeln). Beta1 wirkt positiv Inotrop, der systolische Blutdruck steigt.
Adrenalin wird vor allem in Norfallsituationen , zB bei einem anaphylaktischen Schock eingesetzt.

Agonisten an Adrenorezeptoren
Ist sowohl ein alpha als auch ein beta Agonist.
An alpha1 löst es eine Vasokonstriktio aus, an beta1 wirkt es positiv Inotrop. Es ist oral sehr gut Bioverfügbar, auch weil es nur sehr langsam durch MAO abgebaut wird, es verbleibt also lange im Blut.
Es wird bei einer Hypertonie eingesetzt, doch weil Hypertonie nicht im Ansatz so schädlich ist wie Hypertonie wird es nur selten eingesetzt.
 

Adrenorezeptoragonist
Wirkt nur an alpha1 und löst eine Vasokonstriktion aus. Es wird vor allem bei entzündungen der oberen Atemwege eingesetzt, um die Schleimhaut abzuschwellen. Mit Nasensprays muss man sehr vorsichtig sein bei Säuglingen, sie wirken immer systemisch und sind für Menschen dossiert, bei Kleinkindern können sie Atembeschwerden bis hin zum Koma auslösen.

Adrenozeptoragonist
Es ist ein alpha1-Agonist, der eine Vasokonstriktion auslöst. Wird zum Abschwellen von Schleimhäuten eingesetzt.

beta-Rezeptor-Agonist
An beta1 wirkt es positiv Inotrop, an beta2 vasodilatorisch, die Herzfrequenz steigt, der systolische Blutdruck steigt, der diastolische fällt.

beta-Rezeptor-Agonist
Es bindet an beta1 und wirkt positiv Inotrop, an beta2 vasodilatierend und an alpha2 stört es die Vasokonstriktion?

beta2-Rezeptor-Agonist
Es wird bei COPD oder Asthma eingesetzt und wirkt Bronchodilatierend. Auch zur Tokolyse (behandlung von frühzeitigen Wehen) kann es eingesetzt werden. Die Bioverfügbarkeit ist mit 50% sehr hoch, dementsprechend viel UAW gibt es auch. Beispiele sind Tremor, Kopfschmerzen, periphere Gefässdilatation-->Hypertonie-->Tachykardie.

beta2-Rezeptor-Agonist
Es wird bei COPD oder Asthma eingesetzt und wirkt Bronchodilatierend. Die Bioverfügbarkeit ist mit 1.5% tief, mögliche Nebenwirkungen sind Tachykardie, Hypokaliämie, Tremor, Kopfschmerzen etc.

beta2-Rezeptor-Agonist
Es wird bei COPD oder Asthma eingesetzt und wirkt Bronchodilatierend. Hat einen langsamen Wirkungseintritt, doch mit 12 Tagen eine extrem lange Halbwertszeit. Wird zur Langzeitbehandlung und nicht zur Akuttherapie eingesetzt. Wirkt peripher Gefässerweiterns--> Tachykardie, Hypokaliämie, Tremor, Unruhe, Kopfschmerzen. Es besteht das Risiko für akute, schwere Asthmaattacken. Es wird von CYD3A4 abgebaut, Interaktionen sind wahrscheinlich
Es wird in Kombination mit Glukokortikoiden gegeben und auch nur, wenn die inhalativen Glukokortikoide nicht reichen.

Indirektes Sympathomimetika
Polar, wird normalerweise in der Leber stark abgebaut. Setzt Noradrenalin und Dopamin frei.
Wirkt peripher Sympathomimerisch. Findet sich in Rotwein und Käse, bei diesen Lebensmittel sollte man acht geben wenn man MAO-Hemmer zu sich nimmt.

Indirekte Symathomimetika
Lipophil, gelangt gut in das ZNS. Führt zur Freisetzung von Noradrenalin und Dopamin. Zentral ist es stimulierend, wirkt aber auch anorektisch. Peripher sympathomimetisch. Ist kein Betäubungsmittel, unterliegt aber wegen seinem Missbrauchspotential dem Betäubungsmittelgesetz.

Indirektes Sympathomimetikum
Es ist lipophil und ZNS gängig, es führt zur Freisetzung von Noradrenalin und Dopamin. Induziert ist es bei ADAS und Narkolepsie.

Indirektes Sympathomimetikum
Lipophile und ZNS-gängige Partydroge. Führt zur Freisetzung von Serotonin. Zentral ist es stimulierend, peripher wirkt es sympathomimetisch. Früher war die Kontamination ein grosses Problem, dass zu vielen Leberschäden führte.

Indirekte Sympathomimetika
Es ist sowohl direkt als auch indirekt sympathomimetisch. Der Wirkmechanismus ist nicht ganz geklärt doch bei Asthma und Hypotonie ist es induziert.

Indirektes Sympathomimetikum
Hemmt die Noradrenalin-Wiederaufnahme. Es hemmt auch die Dopamin-Wiederaufnahme, dies ist der Grund für das hohe Suchtpotential. Zentral wirkt es stimulierend und euphorisierend, peripher sympathomimetisch und lokalanästhetisch.

Antisympathotonika
Ein alpha2-Agonist. Wirkt zentral und verstärkt die Feedbackhemmung.
Zentral wirkt es antisympathoton, sedierend und analgetisch.
Indirekt fürt es zu einer Hypertonie, dies wird beim Alkohol- und Opioidentzug genutzt.
UAWs: Mundtrockenheit, Sedation
Kein Medikament der ersten Wahl

Antisympahotonika
Wird zu alpha-Methyldopamin und weiter zu alpha-Metylnoradrenalin, dies ist ein schwächerer alpha2-Agonist.
Zentral wirkt es antisympathoton, sedierend und analgetisch.
Indirekt fürt es zu einer Hypertonie, dies wird beim Alkohol- und Opioidentzug genutzt.
UAWs: Mundtrockenheit, Sedation
Kein Medikament der ersten Wahl.

beta-Adrenozeptorblocker
Blockiert alpha1 und beta1/2. Betablocker mit einer zusätzlichen vasodilatierende Wirkung durch die alpha1-Blockade

beta-Adrenozeptorblocker
beta1/2 sowie Kaliumkanal-Blocker.
Es gibt zwei Enantiomere, +Sotalol ist kein Betablocker und es erhöht die Mortalität. Das Razemische Sotalol ist ein Antiarrythmikum. Ohne + ist es natülich besser, weniger Tot, gleiche Wirkung?