Medizinwissen

Abschlussprüfung NDS HF NP 2

Abschlussprüfung NDS HF NP 2


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Flashcards 141
Language Deutsch
Category Medical
Level Other
Created / Updated 11.08.2017 / 25.06.2025
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Rechtsmedizin auf dem Notfall - was tun wir?

- melden wenn noch nicht geschehen
- Dokumentation (am besten Fotos)
- Spuren nicht verwischen (Hände einpacken, Kleider schneiden, nicht reissen, Pat nicht waschen, etc.)
- Blut- und Urinproben nehmen
- Kleidung in Papiertüten einzeln aufbewahren und später übergeben

Folgeerscheinungen von länger andauernder Hyperglykämie

- KHK
- pAVK
- CVI
- Nephropathie
- Retinopathie
- Polyneuropathie
- diabetisches Fuss-Syndrom

Ketoazidose
- Ursache
- Komplikationen
 

Ursache: NUR bei absolutem Insulinmangel, 25% Erstmanifestationen DM I
-> Labor: Hyperglykämie mind >15mmol, metabolische Azidose (ph<7.3, Bicarbonat <15, Ketonörper im Urin, grosses Aniongap

Komplikationen:
- Hypotonie/Schock
- Rhythmusstörungen (durch E'lyte-Störungen)
- ARDS, MOV
- Thrombosen
- LE
- Hirnoedem (v.a. bei schneller Korrektur!)
- gesteigerte Infektneigung

Ketoazidose
- Diagnostik
- Therapie
 

Diagnostik: Anamnese & Klinik, BZ (kap und ven), Na, K, Cl, HST, Krea, Ca, Phosphat, Osmolalität, Hb, Hk, Lc, CRP, BGA (pH, HCO3-), U-Status

Therapie: BZ Nicht zu schnell senken! Ziel 4-5mmol senken/h
- Flüssigkeit: -> 1 Lt NaCl in 1h (+ggf. Bolus 500ml)
                   -> 2.-7.h 3 lt
                   -> falls BZ <15mmol oder nach der der 8. Stunde 1 lt/5h
- Insulintherapie
- E'lyte-Ersatz
- Azidosekorrektur
- Thromboseprophylaxe, Antibiotika bei Infekt

 

Ketoazidose
- Kalium
- Phosphat

Kalium: Insulin bewirkt ein Kaliumeinstrom in die Zelle -> Defizit bei Ketoazidose wegen Verluste über die Niere, gastrointestinal -> bei Insulintherapie immer mitbedenken!

Phosphat: Phosphatmangel wegen verminderter Phosphataufnahme und Phosphaturie. trotzdem initial meist erhöhtes Serum-Ph da Insulinmangel und met. Azidose einen Shift nach extrazellulär bewirken

Hyperosmolares Kome
- Definition 

Hyperglykämie >35mmol/l,
Hyperosmolarität >320mOsmol/kg
keine Azidose
keine oder nur geringe Ketonurie
 

Ursachen für Hypoglykämie beim Diabetiker

technischer Fehler
Überdosierung vo Insulin
Medikamente
Diätfehler
körperliche Aktivität 
ALkoholkonsum

warum Hypoglykämie bei Alkohol?

Glukoneogenese sinkt durch
- Erhöhung des Plasma-Insulin (Resistenz)
- vermehrtes Recycling von Laktat zu Glucose
- vermehrte Wirkung von Sulfonylharnstoffen
- Glucagonmangel
- verminderte Oxidation von freien Fettsäuren

adrenerge Symptome einer Hypoglykämie

Tachykardie, Palpitationen, Schwitzen, Zittern (parasympathisch Nausea/Heisshunger)

CAVE: ausser Schwitzen können Betablocker (intox) genau dieselben Symptome machen

neuroglykopene Symptome bei Hypoglykämie

Verwirrung, Verlangsamung, Konzentrationsschwäche, Schwindel, Müdigkeit, Somnolenz, Epi Stupor, verschwommenes sehen, Koma, Kopfschmerz

welche Hormone produziert die Nebennierenrinde?

Mineralokortikoide, Glukokortikoide, Steroidhormone

Klinik und wichtigste Massnahmen bei akuter NNR-Insuff (Addison-Krise)

Klinik
- Schwindel, Hypotonie bis Schock, Tachykardie
- Übelkeit, Erbrechen, Durchfall, Bauchschmerzen
- Exsikose, Schwäche, Adynamie (evt. Fieber)
- Verwirrung, Somnolenz bis Koma

wichtigste Massnahmen
- Rehydrierung (3-4lt NaCl/24h)
- Cortisol-Substitution mit Hydrocortison (Solu-Cortef)
- Hypoglykämie -> G10%
- falls primäre NNR-Insuff: Substitution von Mineralokortikoiden
- wenn kein Schock besteht -> Synactthentest vor Hydrocortison.

Klinik Phäochromozytom

hormonell aktiver Tumor der NNR

Klinik
- art. Hypertonie mit anfallsartigen Blutdruckkrisen, kaum senkbar
- klassische Trias: Tachykardie (Tachyarrhythmien), Schweissausbruch, Kopfschmerzen
- morgendliche Übelkeit
- Blässe, Angstgefühl, Tremor, Schwindel, Tachypnoe
- pectanginöse Beschwerden, MI, Linksherzversagen, Enzephalopathie, Hirnblutung, ARDS

Phäochromozytom Therapie

- gute Hydrierung
- alpha-Blockade (später Betablocker)
- Ca-Antagonisten
- Benzos (Sympathikusdrive senken)

Welches Hormon wird in der Nebenschilddrüse produziert und worauf hat es Einfluss

Parathormon -> Einfluss auf Ca- und Phosphathaushalt

Auslöser thyreotoxische Krise

vorbestehende (evtl. subklinische) Hyperthyreose + auslösendes Ereignis (Trauma, Operation, Jodexposition bei KM oder Amiodaron, etc.)

Klinik thyreotoxische Krise

Sympathikusstimulation 
- Tachykardie, Hypertonie, Vorhofflimmern -> Herzinsuff bis Lungenödem
- Abdomnialschmerzen, Erbrechen, Diarrhoe -> Exsikose, Hypotonie, Schock
- Verwirrung, Tremor
- Somnolenz, koma
Hypermetabolismus
- Fieber bis >40°C
- Muskelschwäche (Myopathie)

akute Therapie thyreotoxische Krise

- Flüssigkeitssubstitution
- Betablockade
- Thyreostatika p.o. (evlt NeoMercazol per MS)
- Steroide (Hemmen Umwandlung von T4 in T3)
- supportive Massnahmen (Kühlung, hyperkalorische Ernährung, Paracetamol)

Ursache Diabetes Insipidus centralis

Hypophysen-Hinterlappen-Störung -> Schüttet zu wenig ADH aus -> zu wenig konzentrierter Urin -> Verlust von freiem Wasser

Klinik Diabetes Insipidus

Hypernatriämie!
Polyurie
Polydipsie
Exsikkose
Plasmaosmolarität und Hk sind hoch

Ursachen Diabetes Insipidus

idiopathisch
sekundär nach Hypophysen-OP, Radiotherapie, Trauma, Tumor, Metastasen, infektiös (Tbc), etc.

Definition und Ursachen SIADH

Def: Syndrom der Inadäquaten ADH-Sekretion -> zu viel ADH

Ursachen: SHT, CVI, Tumor, NNR-Insuff, Infekte, Neoplasien, Medis, etc.

Verdacht auf Rückenverletzungen -> Massnahmen

- Stiffneck
- Vacuummatratze / Schaufelbare
- vollständig entkleiden, ggf. Aufschneiden
- WS palpieren und inspizieren (Druckdolenz/ Hämatom, etc)
- DMS prüfen
- Atmung & Kreislauf überprüfen
- Rx/CT/Traumaspirale
- Sphinktertonus prüfen
- Zusatzverletzungen?

Vorgehen bei Amputationen

- Pat lagern und beruhigen
- ggf. Blutung komprimieren
- Amputat in 2-Beutel-System: in inneren Beutel Amputat in Sterile trockene Gaze gewickelt, äusserer Sack 2 Teile H2O, 1 Teil Eis
- Bltuentnahme und Infusion  (inkl. Type & Screen)
- Analgesie
- Antibiose
- OP-Vorbereitung

Unterschiede in Beinposition bei medialer SHF und Hüft-Lux

mediale SHF: Bein verkürzt und Aussenrotation

Hüft-Lux: Bein verkürzt und Innenrotation

Pathogenese, Ursachen und Klinik vom Kompartmentsyndrom

Pathogenese: Druck in Muskelloge steigt -> verminderte Perfusion -> Schäden an Muskeln und Nerven, evtl. Nekrosen

Klinik: starke Schmerzen, harte Muskelloge, Parästhesien. Pulse oft noch i.O.

Ursachen: Quetschtrauma, Frakturenhämatom, enger Gips

klinische Symptome Hirntod

- Koma
- lichtstarre, mittel- bis maximal weite Pupillen
- fehlender okulo-zephaler Reflex (Puppenkopf-Phänomen)
- fehlender Korneareflex
- Fehlende Reaktion auf Schmerzreiz im Trigeminusbereich
- fehlen des Pharyngeal- und Trachealreglex (husten & würgen)
- Ausfall der Spontanatmung

klinische Präsentation von unterer/oberer GIB

untere GIB: Hämatochezie
obere GIB: Hämatemesis, Meläna

primäres und sekundäres Ziel bei oberer GIB

primär: Kreislaufstabilisierung

sekundär: Blutung stillen

Management auf der NFA einer oberen GIB

- Kreislaufmonitoring, O2-Substitution
- ZWEI grosslumige i.v.-Zugänge und Volumensubstitution
- Notfall-Labor inkl. T&S
- ggf. EC-Transfusionen
- falls nötig Optimierung der Gerinnungsverhältnisse
- Pantozol i.v. 80mg Bolus
- evtl. Erythromycin KI 30min vor Endoskopie (AB, bewirkt Magenentleerung)
- Pat nüchtern lassen

Wann muss man IMMER von einer Varizenblutung ausgehen?

bei einem Leberzirrhotiker mit Hämatemesis

Symptome einer Bolusobstruktion

- beim Essen auftretend
- PLÖTZLICHE Unfähigkeit zu Schlucken
- weder feste noch flüssige Nahrung oder Speichel geht
- Hypersalivation, Rausspucken
- z.T. retrosternale Schmerzen, Achtung evtl. Oesophagusruptur

6 F's der Risikofaktoren für Cholezystolithiasis

Fat
Female
Forty
Fair
Family
Fertile

Unterschied in der Symptomatik Cholezystolithiasis - Cholezystitis

Cholezystolithiasis: Schmerzen im rechten Oberbauch, wiederkehrende Koliken, unruhige Pat, Übelkeit, Erbrechen, etc.

Cholezystitis: kontinuierliche Schmerzen im rechten Oberbauch, Fieber, allgemein schlapp und schwach

eine schwerwiegende Komplikation bei Choledocholithiasis

akute Pankreatitis

häufigste Ursachen für akute Pankreatitis

Alkohol (30-40%), billär (40-50%)

Männer > Frauen

typische und atypische Klinik einer akuten Pankreatitis

typisch: akuter Oberbauchschmerz, gurtförmige Ausstrahlung, reaktives Erbrechen

atypisch: unklares akutes Abdomen, unklarer Schockzustand, unklares MOV

Therapiemanagement bei akuter Pankreatitis

- Monitoring komplett
- Bilanzierung
- Flüssigkeitssubstitution , 200-300ml/h initial 2.5-4lt/24h, je nach Kreislaufsituation
- O2 (v.a. wegen Opiaten gegen Sz)
- Analgesie
- Ernährung: oral/enteral wann immer möglich
- grosszügig IPS
- AB nur bei Infekt

typischer Ablauf einer Gewaltsituation (Steigerungsphasen)

- Auslösephase
- Eskalationsphase
- Krise
- Erholungs-/Erschöpfungsphase
- Depression nach Krise

Pro/Kontra fürs dabeisein von Angehörigen bei CPR

Pro
- Miteinbezogensein
- bessere Verarbeitung
- wissen es wurde alles versucht
- Recht des Pat auf Anwesenheit eines Angehörigen

Kontra
- Unzumutbarkeit, keine schönen Bilder
- kein Personal für Betreuung
- evtl. keine gute/offene Kommunikation im REA-Team (Hemmschwelle)
- Verunsicherung Angehöriger durch Halbwissen