Medizinwissen
Abschlussprüfung NDS HF NP 2
Abschlussprüfung NDS HF NP 2
Set of flashcards Details
Flashcards | 141 |
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Language | Deutsch |
Category | Medical |
Level | Other |
Created / Updated | 11.08.2017 / 25.06.2025 |
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https://card2brain.ch/box/20170811_medizinwissen
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Rechtsmedizin auf dem Notfall - was tun wir?
- melden wenn noch nicht geschehen
- Dokumentation (am besten Fotos)
- Spuren nicht verwischen (Hände einpacken, Kleider schneiden, nicht reissen, Pat nicht waschen, etc.)
- Blut- und Urinproben nehmen
- Kleidung in Papiertüten einzeln aufbewahren und später übergeben
Folgeerscheinungen von länger andauernder Hyperglykämie
- KHK
- pAVK
- CVI
- Nephropathie
- Retinopathie
- Polyneuropathie
- diabetisches Fuss-Syndrom
Ketoazidose
- Ursache
- Komplikationen
Ursache: NUR bei absolutem Insulinmangel, 25% Erstmanifestationen DM I
-> Labor: Hyperglykämie mind >15mmol, metabolische Azidose (ph<7.3, Bicarbonat <15, Ketonörper im Urin, grosses Aniongap
Komplikationen:
- Hypotonie/Schock
- Rhythmusstörungen (durch E'lyte-Störungen)
- ARDS, MOV
- Thrombosen
- LE
- Hirnoedem (v.a. bei schneller Korrektur!)
- gesteigerte Infektneigung
Ketoazidose
- Diagnostik
- Therapie
Diagnostik: Anamnese & Klinik, BZ (kap und ven), Na, K, Cl, HST, Krea, Ca, Phosphat, Osmolalität, Hb, Hk, Lc, CRP, BGA (pH, HCO3-), U-Status
Therapie: BZ Nicht zu schnell senken! Ziel 4-5mmol senken/h
- Flüssigkeit: -> 1 Lt NaCl in 1h (+ggf. Bolus 500ml)
-> 2.-7.h 3 lt
-> falls BZ <15mmol oder nach der der 8. Stunde 1 lt/5h
- Insulintherapie
- E'lyte-Ersatz
- Azidosekorrektur
- Thromboseprophylaxe, Antibiotika bei Infekt
Ketoazidose
- Kalium
- Phosphat
Kalium: Insulin bewirkt ein Kaliumeinstrom in die Zelle -> Defizit bei Ketoazidose wegen Verluste über die Niere, gastrointestinal -> bei Insulintherapie immer mitbedenken!
Phosphat: Phosphatmangel wegen verminderter Phosphataufnahme und Phosphaturie. trotzdem initial meist erhöhtes Serum-Ph da Insulinmangel und met. Azidose einen Shift nach extrazellulär bewirken
Hyperosmolares Kome
- Definition
Hyperglykämie >35mmol/l,
Hyperosmolarität >320mOsmol/kg
keine Azidose
keine oder nur geringe Ketonurie
Ursachen für Hypoglykämie beim Diabetiker
technischer Fehler
Überdosierung vo Insulin
Medikamente
Diätfehler
körperliche Aktivität
ALkoholkonsum
warum Hypoglykämie bei Alkohol?
Glukoneogenese sinkt durch
- Erhöhung des Plasma-Insulin (Resistenz)
- vermehrtes Recycling von Laktat zu Glucose
- vermehrte Wirkung von Sulfonylharnstoffen
- Glucagonmangel
- verminderte Oxidation von freien Fettsäuren
adrenerge Symptome einer Hypoglykämie
Tachykardie, Palpitationen, Schwitzen, Zittern (parasympathisch Nausea/Heisshunger)
CAVE: ausser Schwitzen können Betablocker (intox) genau dieselben Symptome machen
neuroglykopene Symptome bei Hypoglykämie
Verwirrung, Verlangsamung, Konzentrationsschwäche, Schwindel, Müdigkeit, Somnolenz, Epi Stupor, verschwommenes sehen, Koma, Kopfschmerz
welche Hormone produziert die Nebennierenrinde?
Mineralokortikoide, Glukokortikoide, Steroidhormone
Klinik und wichtigste Massnahmen bei akuter NNR-Insuff (Addison-Krise)
Klinik
- Schwindel, Hypotonie bis Schock, Tachykardie
- Übelkeit, Erbrechen, Durchfall, Bauchschmerzen
- Exsikose, Schwäche, Adynamie (evt. Fieber)
- Verwirrung, Somnolenz bis Koma
wichtigste Massnahmen
- Rehydrierung (3-4lt NaCl/24h)
- Cortisol-Substitution mit Hydrocortison (Solu-Cortef)
- Hypoglykämie -> G10%
- falls primäre NNR-Insuff: Substitution von Mineralokortikoiden
- wenn kein Schock besteht -> Synactthentest vor Hydrocortison.
Klinik Phäochromozytom
hormonell aktiver Tumor der NNR
Klinik
- art. Hypertonie mit anfallsartigen Blutdruckkrisen, kaum senkbar
- klassische Trias: Tachykardie (Tachyarrhythmien), Schweissausbruch, Kopfschmerzen
- morgendliche Übelkeit
- Blässe, Angstgefühl, Tremor, Schwindel, Tachypnoe
- pectanginöse Beschwerden, MI, Linksherzversagen, Enzephalopathie, Hirnblutung, ARDS
Phäochromozytom Therapie
- gute Hydrierung
- alpha-Blockade (später Betablocker)
- Ca-Antagonisten
- Benzos (Sympathikusdrive senken)
Welches Hormon wird in der Nebenschilddrüse produziert und worauf hat es Einfluss
Parathormon -> Einfluss auf Ca- und Phosphathaushalt
Auslöser thyreotoxische Krise
vorbestehende (evtl. subklinische) Hyperthyreose + auslösendes Ereignis (Trauma, Operation, Jodexposition bei KM oder Amiodaron, etc.)
Klinik thyreotoxische Krise
Sympathikusstimulation
- Tachykardie, Hypertonie, Vorhofflimmern -> Herzinsuff bis Lungenödem
- Abdomnialschmerzen, Erbrechen, Diarrhoe -> Exsikose, Hypotonie, Schock
- Verwirrung, Tremor
- Somnolenz, koma
Hypermetabolismus
- Fieber bis >40°C
- Muskelschwäche (Myopathie)
akute Therapie thyreotoxische Krise
- Flüssigkeitssubstitution
- Betablockade
- Thyreostatika p.o. (evlt NeoMercazol per MS)
- Steroide (Hemmen Umwandlung von T4 in T3)
- supportive Massnahmen (Kühlung, hyperkalorische Ernährung, Paracetamol)
Ursache Diabetes Insipidus centralis
Hypophysen-Hinterlappen-Störung -> Schüttet zu wenig ADH aus -> zu wenig konzentrierter Urin -> Verlust von freiem Wasser
Klinik Diabetes Insipidus
Hypernatriämie!
Polyurie
Polydipsie
Exsikkose
Plasmaosmolarität und Hk sind hoch
Ursachen Diabetes Insipidus
idiopathisch
sekundär nach Hypophysen-OP, Radiotherapie, Trauma, Tumor, Metastasen, infektiös (Tbc), etc.
Definition und Ursachen SIADH
Def: Syndrom der Inadäquaten ADH-Sekretion -> zu viel ADH
Ursachen: SHT, CVI, Tumor, NNR-Insuff, Infekte, Neoplasien, Medis, etc.
Verdacht auf Rückenverletzungen -> Massnahmen
- Stiffneck
- Vacuummatratze / Schaufelbare
- vollständig entkleiden, ggf. Aufschneiden
- WS palpieren und inspizieren (Druckdolenz/ Hämatom, etc)
- DMS prüfen
- Atmung & Kreislauf überprüfen
- Rx/CT/Traumaspirale
- Sphinktertonus prüfen
- Zusatzverletzungen?
Vorgehen bei Amputationen
- Pat lagern und beruhigen
- ggf. Blutung komprimieren
- Amputat in 2-Beutel-System: in inneren Beutel Amputat in Sterile trockene Gaze gewickelt, äusserer Sack 2 Teile H2O, 1 Teil Eis
- Bltuentnahme und Infusion (inkl. Type & Screen)
- Analgesie
- Antibiose
- OP-Vorbereitung
Unterschiede in Beinposition bei medialer SHF und Hüft-Lux
mediale SHF: Bein verkürzt und Aussenrotation
Hüft-Lux: Bein verkürzt und Innenrotation
Pathogenese, Ursachen und Klinik vom Kompartmentsyndrom
Pathogenese: Druck in Muskelloge steigt -> verminderte Perfusion -> Schäden an Muskeln und Nerven, evtl. Nekrosen
Klinik: starke Schmerzen, harte Muskelloge, Parästhesien. Pulse oft noch i.O.
Ursachen: Quetschtrauma, Frakturenhämatom, enger Gips
klinische Symptome Hirntod
- Koma
- lichtstarre, mittel- bis maximal weite Pupillen
- fehlender okulo-zephaler Reflex (Puppenkopf-Phänomen)
- fehlender Korneareflex
- Fehlende Reaktion auf Schmerzreiz im Trigeminusbereich
- fehlen des Pharyngeal- und Trachealreglex (husten & würgen)
- Ausfall der Spontanatmung
klinische Präsentation von unterer/oberer GIB
untere GIB: Hämatochezie
obere GIB: Hämatemesis, Meläna
primäres und sekundäres Ziel bei oberer GIB
primär: Kreislaufstabilisierung
sekundär: Blutung stillen
Management auf der NFA einer oberen GIB
- Kreislaufmonitoring, O2-Substitution
- ZWEI grosslumige i.v.-Zugänge und Volumensubstitution
- Notfall-Labor inkl. T&S
- ggf. EC-Transfusionen
- falls nötig Optimierung der Gerinnungsverhältnisse
- Pantozol i.v. 80mg Bolus
- evtl. Erythromycin KI 30min vor Endoskopie (AB, bewirkt Magenentleerung)
- Pat nüchtern lassen
Wann muss man IMMER von einer Varizenblutung ausgehen?
bei einem Leberzirrhotiker mit Hämatemesis
Symptome einer Bolusobstruktion
- beim Essen auftretend
- PLÖTZLICHE Unfähigkeit zu Schlucken
- weder feste noch flüssige Nahrung oder Speichel geht
- Hypersalivation, Rausspucken
- z.T. retrosternale Schmerzen, Achtung evtl. Oesophagusruptur
6 F's der Risikofaktoren für Cholezystolithiasis
Fat
Female
Forty
Fair
Family
Fertile
Unterschied in der Symptomatik Cholezystolithiasis - Cholezystitis
Cholezystolithiasis: Schmerzen im rechten Oberbauch, wiederkehrende Koliken, unruhige Pat, Übelkeit, Erbrechen, etc.
Cholezystitis: kontinuierliche Schmerzen im rechten Oberbauch, Fieber, allgemein schlapp und schwach
eine schwerwiegende Komplikation bei Choledocholithiasis
akute Pankreatitis
häufigste Ursachen für akute Pankreatitis
Alkohol (30-40%), billär (40-50%)
Männer > Frauen
typische und atypische Klinik einer akuten Pankreatitis
typisch: akuter Oberbauchschmerz, gurtförmige Ausstrahlung, reaktives Erbrechen
atypisch: unklares akutes Abdomen, unklarer Schockzustand, unklares MOV
Therapiemanagement bei akuter Pankreatitis
- Monitoring komplett
- Bilanzierung
- Flüssigkeitssubstitution , 200-300ml/h initial 2.5-4lt/24h, je nach Kreislaufsituation
- O2 (v.a. wegen Opiaten gegen Sz)
- Analgesie
- Ernährung: oral/enteral wann immer möglich
- grosszügig IPS
- AB nur bei Infekt
typischer Ablauf einer Gewaltsituation (Steigerungsphasen)
- Auslösephase
- Eskalationsphase
- Krise
- Erholungs-/Erschöpfungsphase
- Depression nach Krise
Pro/Kontra fürs dabeisein von Angehörigen bei CPR
Pro
- Miteinbezogensein
- bessere Verarbeitung
- wissen es wurde alles versucht
- Recht des Pat auf Anwesenheit eines Angehörigen
Kontra
- Unzumutbarkeit, keine schönen Bilder
- kein Personal für Betreuung
- evtl. keine gute/offene Kommunikation im REA-Team (Hemmschwelle)
- Verunsicherung Angehöriger durch Halbwissen