GI

2ème cause de pancréatite (30%)

Sensibilité génétique 

3ème cause : 5% 

Rare mais ne pas oublier 

Env. 85 médicaments connus (cimetidine, dexamethasone, tetracycline)

En principe arrive après qq. mois

Nécrose : stérile ou infectée

LOCALES :
Abcès
Pseudokyste
Saignements (rupture artère splénique, veine, veine porte)

SYSTEMIQUES : 
Insuffisance resp, rénale
Choc
Diabète
Adiponécrose

Dommages irréversibles avec évidence d'inflammation chronique, fribrose, destruction tissu exocrine et endocrine

3-9/100'000 par an 

90% des cas à cause de l'alcool 

20% des alcooliques sévères 

SURVIE : 10 ans = 70% / 20 ans = 45% 

Autres étiologies : Alcool, HyperCa, Hyperlipidémie, HyperTG, Hérédité et 1 milliard d'étiologie en rapport avec des atteintes du pancréas

CT : pseudokystes, calcifications, sténose duodénale, sténose biliaire 

ERCP : Wirsung irrégulier, sténose voies biliaires 

Exerese de la tête ou queue du pancréas

Opérations de drainage<

Mauvais prono. 2ème pire tumeur GI, 4ème de toutes les tumeurs 

Survie 1 an : 20%

Sruvie 5 ans : 4% 

Accessible pour opération : 20% 

Adénocarcinome : 70%

Tumeurs neuroendocrines 

Tumeurs bégnignes : CA jusqu'à preuve du contraire 

Icrtère nu
Signe de courvoisier (car tumeur bloque les voies biliaires)

Icètre indolore
Courvoisier
Symptomes B
Nausées, vomissements
Douleurs dorsales
Diabète préalable

Double duct sign : dilatation du cholédoque et du Wirsung 

Opération de Whipple : très compliqué, possible chez 20%, 20% de survie à 5 ans. 

Complications : infections, anastomose insuffisante, hémoragie, fistule, diabète, ulcère

Parenchymateuses (Hépatocytes et cholangiocystes)

Sinusoidales (endothéliales et Kuppfer)

Périsinusoidales (stellaire et Natural killer )

En 3 mois 

Gère ca tout seul 

La perte de masse active des gènes 

ALAT, ASAT : Nécrose hépatique, ALAT + spécifique / Toutes les maladies hépatiques 

Phosphatase alcaline : cholestase, régénération des voies biliaires / Maladies cholestatiques 

Bilirubine : clearance hépatique diminuée / M. cholesatiques et non-cholestatiques 

PTT : diminutiokn synthèse facteur d'hémostase / M. hépatique aigue et chronique 

Albumine : diminution synthèse protéines / M. hépatique chroniques 

Cholestérol : 80-85% des calculs, lorsque cholestérol n'est plus solubles dans la bil e

Pigmentaires : 15-20% des calculs, calcium, bilirubine, acides gras, cholestérol, phosphate de calcium TOUJOURS ASSOCIE A UNE INFECTION ou à une lésion présténotique ou dilatée des voies biliaires

La radio est le meilleur examen car on voit les deux types de calcul 

Cholécystolithiase

Asymptomatique : des calculs se forment dans la vésicule

Coliques biliaires simples : complications de la cholécystolithiase, les calculs obstruent le canal après les gros repas et la vésicule gonfle ce qui fait des douleurs 

Cholécystite : L'obstruction est permanente et elle permet une colonisation bactérienne. Peut faire un empyème vésiculaire, et evt. perforer ce qui peut même amener au choc septique.

Migration : selon la taille du caillot, il peut migrer dans les canaux, s'il s'arrête dans le wirsung on peut avoir une pancréatite aigue, sinon on peut avoir des problèmes vésiculaires et hépatiques.  

Mirizzi : un gros calcul dans la vésicule comprime le cholédoque 

Tumeurs : peut créer une fistule et faire partir un calcul dans les intestins ce qui fait un ileus mécanique. Un carinome de la vésicule est toujours associé à des calculs

Rayons ou US

Cholecystectomie : on clipe les canaux et éventuelles fistules et on enlève la vésicule et on rince le lit vésiculaire 

Complications : saignement, épanchement de bile, clippage du cholédoque 

On peut aussi faire une hépaticojejunostomie pour raccorder les voies biliaires aux intestins

Stéatose hépatique : accumulation de TG dans les hépatocytes

Hépatite alcoolique : d'asymptomatique à diminution fct hépatique + HTPortale

Cirrhose alcoolique : asymptomatique à diminution fct hépatique, confirmer par biopsie, pronostic meilleur si arrêt consommation 

Anamnèse

Labo : ASAT/ALAT > 1  mais pas une preuve absolue. Elevation MCV; ASAT; gamma-GT

Biopsie du foie : Corps de Mallory-Weiss parle pour une origine alcoolique mais pas une preuve absolue. 

Normalement 5-6 mmHg surtout régulé par les cellules stellaire (Ito)

Clinique : splénomégalie 

Mesure : Pveineuse sus hépatique bloquée - Pveineuse libre

Varices oesophagiennes

Varices rectales 

Caput medusae 

1/3 des cirrhotiques meurent d'un saignement des varices oesophagiennes 

1/3 meurent de la perte de fonction hépatique

40% de cirrhose asymptomatique avec varices oesophagiennes 

90% des cirrhoses décompensées avec des varices oesophagiennes 

Apparition ascite : espérance de vie de 2 ans. 

Complications de l'asctie : hernies inguinales, ombilicales, élévation diaphragme(diminution fonct. pulm.), péritonite bactérienne spontanée(ascite = milieu de culture), insuffisance rénale fonctionnelle(baisse de volume). 

EPS (Ecephalopathie Portosystémique) : syndrome neuropsychiatrique qui peut mener au coma, du aux métabolites (ammoniac) normalement éliminés. Perte mémoire, changement caractère, coma, perte motricité fine

EPS (Ecephalopathie Portosystémique) : syndrome neuropsychiatrique qui peut mener au coma, du aux métabolites (ammoniac) normalement éliminés. Perte mémoire, changement caractère, coma, perte motricité fine

Facteurs aggravants : Surcharge intestinale en protéine, saignements GI, Infections, Troubles électrolytiques, Iatrogèe (diurétique, sédatif, antalgique), constipation

Diagnostice : élévation ammoniac dans le sang 

TTT: essayer d'éliminer/ diminuer l'ammoniac en agissant sur la flore et le temps de transit

Une des plus fréquentes : autosomal récessif 

10% pop. 

Trouble de la résorbtion du fer dan sle grêle 

Lésions : foie (fibrose, cirrhose, carcinome), pancréas (diabète), coeur (cardiomyopathie), articulations, hyperpigmentation 

Diagnostice  : ferritine, biopsie du foie, conseil génétique 

TTT : saignées