GI

Inhibent PG donc les mécanismes de protection et de réparation de la muqueuse gastrique face à l'acidité et la pepsine car non-sélectifs et inhibent COX-1 qui produit ces médiateurs

ASA (aspirine) détruit les tight junctions et augmente la tendance hémorragique 

La population vieillit et prend de plus en plus d'AINS donc augmentation des ulcères en plus on supporte moins bien les médicaments plus on vieillit 

Dans beaucoup de cas d'hospitalisation les patients ont déjà des AINS

Moins de problèmes gastriques mais font des problèmes cardiaques

Patients dans un état de stress massif (grands brûlés, septicémies, choc hypovol., défaillance multi-syst)

Cause : acidose, radixaux libres, hypo-perfusion, hypoxie

Fréquents aux SI

Paroi très rouge avec petites hémorragies

Post-Op (anasotmose de résection gastrique)

Plusieurs années après OP

Indolore et hémorragique 

Difficil à guérir 

<1% des ulcères

Syndrome Zollinger-Ellison : tumeur sécrétant de la gastrine. Hyperplasie des cellules G de l'antre

Mastocytose, Crohn, vasculite

Symptômes + endoscopie

Anamnèse d'ulcère

AINS

Age

Hp

Stéroides

diabète

alcool, tabac

anti-coagulant

Infection ou inflammation de la muqueuse gastrique 

Certaines gastrites sont endoscopiquement non-visibles et asymptomatiques (diagnostic histologique)

Douleurs épigastriques, dyspepsie, vomissement

Endoscopie : erythème, érosion, pétéchies, ulcères, hémorragies 

Etiologie : 

• Infectieuse : Hp, virus, autres
• Toxi-chimique : médic., reflux biliaire, alcool 
• Stress hypoxique : brûlures, sepsis, choc, stress massif 

On cherche un diagnostic seulement si la gastrite est chronique

Symptomes variables, souvent asymptomatique 

Endoscopie : lésion typique, diagnostic histologique 

Etiologie 

• A = auto-immune (atrophique, risque de métaplasie, dysplasie, carcinome)
• B = batérienne : GCAS à Hp, risque atrophie et carcinome x 3 
• C = chimique : médiacments, reflux biliaire, alcool 
• D = autres : lymphocytaire, éosinophile, granulomateuse, hypertrophique, phlegmoneuse 

On cherche à faire passer le pH de 1 à 4 donc diminuer 10'000 x les H+.

• Antacides : gels tampons, il faut des quantités énormes
• Sucralfate : lie spécifiquement les ulcères (ioniquement) et les protègent de l'acidité mais faible efficacité en réalité
• Cytoprotecteurs : idée est d'augmenter mucus et HCO3, mais pour qu'il marche on doit en donner énormément pour aussi inhiber l'acidité (diarrhées, vomissements, avortements)
• Anti-H2 : cimétidine, ranitidine, nizatidine, famotidine : inhibent 90% sécrétion acide , pas assez efficace 

Pantozole, antra, agopton, pariet, omeprazole

Fonctionne mieux que tous les autres avec un pH presque toujours au dessus de 4 

Etude montrent son efficacité par rapport aux autres traitement 

Symptomes

• Satiété précore, anorexie, parfois nausées, perte pondérales
• Vomissments, douleur épigastriques
• Adénopathie sus-claviculaire g (nodule de Virchow)

Histologie 

• Adénocarcinomes 
  • Intestinaux : gatrite atrophiques auto-immune ou sur Hp 
  • Diffus : le + fréquent dans pays occidentaux
• Lymphomes 
  • 5% tumeurs maligne (lymphome MALT)
• Tumeurs bégnines à potentiel malin (estomac + duodénum)
  • Léiomyomes, GIST (gastro-intestinal stromal tumor)
  • Tumeurs neuro-encocrines (carcinoïdes)
  • Polypes adénomateux, adéno-villeur 

Diagnostic 

• Endocsopie digestive haute, transit baryté, CT-scan, endosono, PET-scan

Traitement 

• Chirurgie, radio-chimio, stenting

ADENOCARCINOME DUODENAL = RARISSIME 

L : 12-20 cm

Poids 70-110 g 

Comme il est attaché à la rate on risuqe de le blesser si on fait une splenectomie 

Douleurs dans le dos + ceinture + douleurs digestives 

A. gastroduodenalis saigne quand il y a un ulcère 

Premier relais des métastases donc tous les enelver pour éviter les récidives

Compliqué 

Lig. gastrocolicum 

Petit épiploon 

Mésocolon transverse 

WIRSUNG :
Sortie commune cholédoque et ductus pancreaticus dans le duodénum 
Se termine avec un sphincter 

SANTORINI : 
Provient du ductus panceaticus et finit plus haut dans le duodénum. 

Dans l'embouchure des différents canaux 

Pancréas divisum : anomalie embryologique souvent asymptomatique mais qui peut faire des pancréatites aigues. 
Incidence 5-10% et 25% lors de pancréatite idiopatiques. 

Sécrétion enzymes digestives avec eau, NaCl, K+, Cl-, HCO3- 

==> neutralisation du milieu acide de l'estomac 

2.5 l/j

Stimulation : SECRETINE

Inhibition : OCTREOTIDE 

REGULATION ENDOCRINE ET EXOCRINE : CF. IMAGE 

Elle ne sont activées qu'une fois dans la lumière duodénales pour ne pas digérer le pancréas. 

Stockées sous forme inactive dans le pancréas 

Amylase  : amidon et glycogène --> Glucose

Lipase  :Graisse ---> acides gras libres

Protéase : Protéines ---> acides aminés 

Phase céphalique : Macher (50% sécrétion), macher + avaler (90%), aussi un réflexe gastro-vagal PSP

Phase gastrique : distension de l'estomac stimule le réflexe gastro-vagal donc sécrétion d'un liquide riche en enzyme. L'acidité qui arrive dans le duodénum (<4.5) stimule la production de sécrétine dans les cellules muqueuses du duodénum, la sécrétine entraine la sécrétion d'eau et HCO3-

Phase intestinale : AG, peptides, aa., glucose etc.. stimulent la sécrétion d'enzymes. Cette sécrétion est dépendante de la quantité. (NUTRITION PARENTéRALE POUR PANCREATITE)

Secretine : catheter dans le duodénum, compliqué mais très bonnes infons

Gras dans les selles : grosse insuffisance pancréatique 

Elastase dasn les selles : Le plus utilisé, grosse insuffisance pancréatique 

Sécrétion de l'insuline nécessaire pour tous les tissus : SAUF CERVEAU ET FOIE 

Insuline réglée par : taux de sucre 50%  + peptides GI 50%

DTI : déficit absolu / DTII Déficit relatif 

Glucose : 50% 

Peptides GI : 
Stimulant la sécrétion (GRP, GIP, GLP-1, CCK)
Ralentissant la vidange gastrique (CCK, amyline, sécrétine)

Aigue : Etat induit par une agression qui induit une réponse inflammatoire 

Chronique : Poussées de pancréatites aigues qui évoluent vers une destruction et une fibrose du pancréas

2ème diagnostique le plus fréquents aux USA en urgence 

4.8-30/100'000

On la diagnostique si on ne voit pas de signe de pancréatite chronique au CT et ERCP. 

En principe pas de dysfonction d'organe, seulement oedème du pancréase SAUF dans la forme sévère 

Activation trypsinogène dans trypsine dans les cellules acinaire, la trypsine va activer d'autres proenzymes 

BAD SHIT 

Biliary

Alcohol

Drugs

Surgery/ERCP

Hyperparathyroidism/ Hypercholesterolémie 

Idiopathic

Trauma/tumor