GI
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Kartei Details
Karten | 219 |
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Sprache | Français |
Kategorie | Mechatronik |
Stufe | Universität |
Erstellt / Aktualisiert | 25.03.2017 / 07.05.2017 |
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Syndrome colon irritable IBS
Pas de cause organique
Ballonement
Douleur du bas abdomen
Alternance diarrhée constipation
Physiopathologie encore inconnue
IBS : étiologies
- Troubles de la motilité intestinales : transit ralenti (constipation) ou accéléré (diarrhée)
- Hypersensibilité viscérale : nerf réagissent + fort à la distension (test balllon intra-rectal), ou problème à cause des ballonnements
- Inflammation avec infiltration du plexus myentérique (lymphocytes mastocytes)
- Altération de la flore microbienne (différente chez IBS que chez sujet sain)
- Post-infectieux : risque x6 (Jeunes, fièvres, anxiété), e.coli, c.jejuni, ATB
TTT colon irritable
Surtout des mesures hygiéno-diététiques et psychologiques.
Aussi de nouveau ttt médicamenteux qui agissent sur les centres de la douleur
Maladies inflammatoires chroniques de l'intestin
M. Crohn
RCUH
MICI non classifiée (infectieux, médicamenteux) : 20%
M. Crohn épidémiologie
Réaction immun. anormale à des bactéries commensales
Gradient Nord/Sud
Toute le tube digestif mais surtout grêle et colon
Pic entre 15-30 ans
Tendance familiale
Crohn macro et microscopie
Macroscopie
- Lésion étagée avec intervalles de muqueuse saine (lésion en pavé)
- Ulcération aphtoides
- Totalité du tube digestif
Microscopie
- Sous muqueuse atteinte, épaissie avec infalmmation qui va jusque dans le mésentère (transmural)
- Granulome
M. Crohn clinique
- Aigu
- Douleurs, diarrhée, perte pondérale, fièvre
- Fistule anale, abcès périanal
- Douleurs, syndrome occlusif
- Atteintes extradigestives : 25%
- Chronique
- Risque de fistule : entre 30 et 50 % entre 10 et 20 ans.
- Atteintes périanales : fissures, abcès, fistule
- Atteintes extra-intestinales
- Polyarthrite
- Occulaire : uvéite antérieure épisclérite
- Cutanée
- apte
- arythème noueux
- vasculite
Clinique M. crohn chronique
Anémie, perte pondérale, incontinence anale, occlusion colique, pneumaturie/fécalurie (fistule)
Malabsorption : diarrhée sécrétoires (sels biliaires), stéatorrhée (manque de sels biliaires, bactérie)
Cancer : risque relatif entre 0.4-2.4 : Epidermoide canal anal et peau
Diagnostic, pronostic et TTT crohn
Coloscopie, biopsie
10-20% rémission après 1ère poussée, 53% sténose ou fistule après 10 ans, mauvais prono si atteinte périnéale, <40 ans ou besoin initial de corticoides
TTT : médicaments, corticoides, chirurgie en essayant d'être le plus conservateur possible.
Recto-colite hémorragique
Poussée/rémissions
Diarrhées hémorragiques
Hérédité
Pic à 30 et 50 ans
Pathogénie pas très claire
RCH clinique
Signe d'appel : rectorragie
Diarrhée inconstante et modérée
Colite peut évoluer vers un mégacolon toxique et un choc septique
Clinique variable selon l'atteinte colique
RCH diagnostic
Anamnèse : atcd, anciennes poussées, sang au TR
Biologie : syndrome infalmmatoire, exclure l'infection
Rectoscopie/colonoscopie : atteinte diffuse et continue, pas de muqueuse saine, ulcérations superficielles
DD RCH
Infections bactériennes ou virales
Colites médicamenteuses
Colites ischémiques, post radique
RCH complications et traitement
Hémorragies
Colites fulminante
Mégacolon toxique et perforation
Sténose
Dysplasie ou cancer colorectal
TTT: 5-amino-sylicylate, sulfasalazine, mésalamine, olsalazine, prednisone
RCH manifestions extra-int.
Oculaire
Cutanée
Arthrite périphérique, bectherev
Cholangite sclérosante
Thrombo-embolie veineuses ou artérielle (hypercoagulation)
Maladie diverticulaire
Augmente avec l'âge et dans les pays developpé
Etiologie : nourriture, anomalie motilité, modif. structure paroi colique => augmentation P intraluminale
Diverticules se forment sur les vasa-recta qui sont des points de faiblesse de la paroi
Plutôt colon droit en asie et gauche en occident
Complication : Hémorragie, Rupture vasa recta dans un diverticule (40% des hémorr. coliques), Perforation, abcès, diverticulite, fistules, occlusion(inflammation, épaississement, occlusion)
Cancer du colon : épidémiologie
3ème chez l'homme , 2ème chez la femme
Augmente avec l'âge
Mortalité et incidence on baissé de 30 et 3% depuis 10 ans
Rare avant 40 ans
FR : M. inflammatoire de l'intestin, RadioTh, obésité, atcd, AF+, diabète, alcool, alimentation
Hérédité : Familial adenomatous poliposi, syndrome de lynch
Pathogénèse : K-ras --> APC --> P53 --> DCC Adénome --> Carcinome
Cancer du colon : diagnostic et traitement
Diag. : Sang occulte(invisible à l'oeil nu) dans les selles, toucher rectal, sigmoidoscopie, coloscopie, lavement baryté
Examen de colonoscopie virtuelle grâce au CT, non invasif mais irradiant et pas de biopsie.
Staging (TNM) : CT, US, IRM, PET; Marqueur tumoraux (CEA, CA 19-9)
TTT: Chirurgie + chimio, meilleur prono si stage faible
Constipation : classification clinique
- Avec transit normal (60%) : vitesse et fréquence normale MAIS selles dures, mauvaise exonération,ballonement, douleur, inconfot baisse compliance rectale, augmentation sensibilité rectum ==> régime riche en fibre, laxatifs osmotiques
- Avec transit ralenti (15%) : Selles rares, pas d'urgence défécatoire, pas de réponse aux laxatifs, diminution des HAPC (High amplitude propagating contractions)
- Forme modérée ==> Laxatifs et fibres
- Forme sévère : pas de réponse aux laxatifs et fibres
- Inertie colique : Agents anticholinergiques et anticholinestérase, fécalome
- Transit ralenti = Atteinte neuro ou NT ou pacemakers celles (cajal) ou maladie de Hirschprung
- Troubles de la défecation
- Anomalie anatomique : rectocèle, périnée descendant
- Anomalie fonctionnelle : dyssynergie
- Transit ralenti chez 50% des Pt avec trouble de la défécation
Constipation : étiologie
Régime alimentaire, immobilité
Social, mental, psychiatrique,
Endocrinien
Médicaments
Anal outlet obstruction (fissure, sténose)
Lésion rachis
ATCD abus sexuel
Lésion obstétricales
Constipation : clinique
Evacuation incomplète des selles
Efforts en poussée (valsalva)
Selles dures de petite tailles
Manoeuvre digitale chez la femme
Constipation : examens
Temps de transit : petite capsules avec des marqueurs, on regarde combien il en reste après 3 jours, si c'est plus que 20% alors transit colique ralenti
Test d'expulsion d'un ballon : Ballon rempli de 50ml dans le rectum, voir si le patient arrive à l'expulser, positif si patient n'arrive pas après 1 minute.
Manométrie anorectale : mesure de la pression au repos, contraction max, présence/absence de relaxation, reflexe anorectal inhibiteur, evaluation sensibilité rectum
Defecographie : Baryum dans le rectum, mesurer les angles etc.. au repos et contraction (Prolapsus, rectocèle, périné descendant)
Constipatin: traitement
Habitudes de vie :activité
Habitudes alimentaires : Liquides et fibres
Ramolissement selles : Ducosate sodique ou calcique
Agents hyperosmolaires : lactulose, laxatifs osmotiques
Laxatifs : disacody
Biofeedback pour la musculature anale
Cure de rectocèle ou prolapsus rectal
Motilité du rectum
Sangle pubo-rectale (volontaire) --> continence
M. sphincter interne (involontaire) --> Innervation par le plexus pelvien
M. sphincter externe (volontaire ) --> nerf honteux
Continence (réflexes)
Le rectum est distensible pour permettre le stockage.
Distension du réflexe provoque 2 réflexes
- Recto-anal inhibiteur (intrinsèque) : relaxation du m. sphincter interne
- Plexus myentericus
- Permet le passage de matériel dans la partie supérieure du canal anal (qui fait la distinction gaz/liquide/solide)
- Survient plusieurs fois par jour
- Involontaire
- Recto-anal activateur (extrinsèque : contraction du m. sphincter externe
- Maintien le matériel dans la partie supérieure du canal anal
- Evite les fuite
- Permet de différer la défécation Reflexe volontaire
Problème du reflexe recto-anal inhibiteur
En cas de suppression volontaire de la défécation
- Stockage dans le rectum et reflux vers le sigmoide
Compliance rectale diminuée
- Détermine le continence
- Altéré si inflammation chronique
Si les selles ne sont pas évacuées : apparition d'un réflexe
- Inhibe la vidange gastrique
- Ralentissement transit intestin grêle¨
- Diminue la fréquence des ondes de propagation colique
- Ralentissement du transit du colon
Défécation
Relaxation du m.sphincter interne
Passage des selles dans le canal anal supérieur
Arrêt de la contraction du m.sphincter externe
Valsalva
Pression dans l'ampoule rectale + grande que dans le canal anal
Changement de position : descendre jonction ano-rectale, descente rectum pdt valsalva, relaxation de la sangle et du sphincter externe, augmentation de l'angle ano-rectal
Examens pour l'incontinence
Manométrie pour voir les pressions à l'intérieur du rectum
Défécographie pour voir les différents angle et longueurs mais ne renseigne pas sur les filières urinaires et génitales
Continence des selles
Dépend de
- Activité motrice colique adéquate
- Compliance rectale
- Réflexes recto-anal inhibiteur/excitateur
- Angle recto-anal (sangle pubo-rectale)
- M.sphincter interne
- M. sphincter externe
Incontinence : causes
Physiologique chez l'enfant car RRAI inné mais RRAE acquis
Perturbation du transit : infection, IBS
Diminution compliance rectale : chirurgie , rectite radique
Diminution de la perception rectale : Neuro (SEP, AVC) / regorgement (fecalome, rectocèle)
Atteinte des sphincters et planchers pelviens : Neuropathies du sphincter, lésions, malformations, prolapsus
Incontinence : traitement
TTT maladie causale
Médicaments : anti-diarrhéiques, cholestyramine, amytriptyline, fibres
Chirurgie si atteinte du sphincter
Graciloplastie : electrodes sur le gracilis
Neuromodulation des racines sacrées
Sphincter artificiel (gonflable)
Carcinome du rectum : symptomes et diagnostice
Symptomes : sang, peu symptomatique
Diagnostic :
- TR (att. hémorroides)
- Rectoscopie rigide + biopsie
- Scanner thoraco-abdominal
- US endoanal
- PET scan
Carcinome du rectum : traitement
Dépend du stade
- Chirurgie
- Traitement néo-adjuvant (radio-chimio)
- Chimio adjuvante
- Exerese total du mesorectum : diminution des récidives locales, meilleure qualité de vie car sphincter et fonction sexuelles préservées.
Prolapsus anal
Diagnostic requière la participation du patient : valsalva
Peut être interne ou externe
Complet (toute la paroi) VS incomplet (procidence muqueuse de la maladie hemorroidaire)
Prolapsus : cause et physiopathologie
Causes : trouble de la statique ano-rectale
- Efforts de poussée, accouchement par voie basse, vieillissement, ménopause, chirurgie (lésion nerveuse)
Physiopathologie
- Insuffisance de fixation postérieure
- Longueur excessive du recto-sigmoide
- Hernie cul-de-sac de Douglas
- Diastasis des muscles releveurs
- Béance anale
- Anomalie de physiologie anorectale
- Anus court (hypotonie de repos, contraction insuffisante)
- Inhibition fonctionnelle de l'activité mécanique et électrique du sphincter anal interne(stim. rectale basse, activité phasique accrue)
Traitement du prolapsus rectal
Rectopexie : mobilisation et fixation directe /indirecte avec prothèse du rectum, antérieur ou postérieur
Altmeier : amputation rectum et anastomose colo anale.
Delorme : Mucostectomie du rectum prolabé + plicature de la msuculeuse
Rectocèle
Hernie du rectum dans le vagin entrainant des troubles de la statique
Structure de la paroi vaginale s'altère avec l'âge, la grossesse, la ménopause
Histologiquement : moins de cellules, collagène dégradé, dénervation
==> Faiblesse de la colonne vaginale postérieure
Clinique du rectocèle
Constipation terminale
- Efforts d'évacuation
- Sensation d'évacuation incomplète
- Utilisation suppositoires ou lavement
- Manoeuvre digitale
Protrusion vginale postérieure
Pseudo-incontinence