M20

Tumorschmerz: Genauste körperliche Untersuchung, Anamnese, Schmerztagebuch, Schmerzskala, neurologische Untersuchungen

Cephalgie:
Anamnese: Lokalisation, Ein- / Beidseitig, Intensität, Qualität, Häufigkeit + Dauer, Begleiterscheinungen, Induktion, Trauma, Medikamentenanamnese, Vorerkrankungen, Vorbehandlung
Kopfschmerztagebuch
(Neurologische) Untersuchung vom Kopf, Meningitiszeichen
=> Blut, Urin, Liquoruntersuchung, EEG, CT/MRT, Sonographie (Sinusitis), Angiographie, PET

Muskuloskelettaler Schmerz: Orthopädische Untersuchung (Gelenkbeweglichkeit blabla)
=> Röntgen, MRT / CT (Red Flags bei Rückenschmerzen)

Postoperativ: evtl Röntgen / CT / MRT

Posttraumatisch: Röntgen, CT, MRT, Sonographie (Innere Organe)

Neuralgisch: Nervenleitgeschwindigkeit
Anamnese (Lokalisation, relevante Läsion) -> Untersuchung (Sensorische Befunde)

WHO Stufenschema + Koanalgetika

Tumorschmerz: Spezielle Schmerztherapie, Pharmakotherapie (nach WHO), Psychotherapie, psychosomatische Behandlung, Patientenschulung, Selbsthilfegruppen, evtl physikalische Therapie, Entspannungsmethoden

Post OP: Stufe 1 Analgetika (va Novalgin), Physiotherapie…

Rückenschmerz: WHO Stufenschema, va NSAR, Physiotherapie, physikalische Therapie, manuelle Medizin, Wärme + Kälte, Stützmieder, Schmerzblockade, OP, Psychologisch

Schmerzentstehung:
Dualistisches Verständnis: Entweder ausschließlich somatisch / psychisch verursacht
Non Dualistisch: Als Kontinuum zwischen somatischer und psychischer Verursachung

Somatisierung: Tendenz, körperliches Unbehagen und Symptome, für die keine erklärenden pathologischen Befunde bestehen, zu erleben, zu kommunizieren, sie einer somatischen Krankheit zuzuschreiben und medizinische Hilfe aufzusuchen

Erklärungsmodelle:
Psychoanalytisch / Psychodynamisch: Freud, Engel, Egle
Verhaltenstherapeutisch
Gemeinsamkeiten: Interaktion zwischen biologischen und psychosozialen Faktoren iS eines bio psycho sozialen Konzeptes

Psychogener Schmerz und Pain Prone Patient: Schmerz als Sühne für bewusste + unbewusste Schuldgefühle, biographische Häufung von Leiderfahrungen und Niederlagen, Hemmung von aggressiven Bestrebungen durch Erfahrung von Schmerzen, Biographisch bedeutsame Schmerzlokalisation und wichtige Personen als Identifikationsmodelle für Schmerzerfahrungen

Kindheit / Jugend:
Eltern: Konfliktreiche Ehe, chronische Krankheit, Schmerz, emotional unerreichbar, misshandelt, beide beruflich absorbiert
=> Frühe emotionale Deprivation => Chronische Anspannung, Schmerz als Kommunikationsform, Bauchschmerz, Wachstumsschmerz
=> Lieblingsspielzeug als Ersatzobjekt, Sexueller Missbrauch, Überaktivität und Leistungsorientierung
=> Erwachsenenalter: Ängstlich depressive Grundpersönlichkeit, unreife und neurotische Abwehrmechanismen
=> Körperliche KH, Unfalltrauma, äußere psychosoziale Belastung, innere Konfliktsituation
=> Psychogenes Schmerzsyndrom

Bedingungsmodell somatoformer Störungen:
Auslöser / Trigger (spezielle Informationen, physiologische Erregung, KH) -> Körperliche Veränderungen (Körperreaktionen, Missempfindungen, Symptome) -> Wahrnehmung -> Fehlinterpretation als bedrohliche KH Zeichen ->
Symptomverstärkung (erhöhte Aufmerksamkeit auf eigenen Körper, physiologische Erregung)
+ KH Verhaltensweisen (aufrechterhaltende Funktion: Checking des Körpers, übermäßige Gesundheitssorgen, Arztbesuche (Doctor Shopping, viele medizinische Untersuchungen), Medikamenteneinnahme, Schonverhalten)
=> Körperliche Veränderungen
=> Teufelskreis

Psychologische Modelle zur Chronifizierung von Rückenschmerz
Klassische Konditionierung, Operante Konditionierung, Avoidance Endurance Modell, Modelllernen
Klassische Konditionierung: Reiz Reaktions Lernen: Schmerzverhalten als Reaktion auf den Schmerzreiz, Koppelung eines ursprünglich neutralen Ereignisses (Körperdrehung) mit Schmerz (bei RS)
=> Schonhaltung + Verstärkung des Mechanismus

Operante Konditionierung: Lernen durch Konsequenzen vorrangig durch Umweltreaktionen
positive Verstärkung: Zuwendung, Aufmerksamkeit durch Dritte, finanzielle Vorteile
Negative Verstärkung: Rückzugsmöglichkeit aus belastenden Lebensumständen, Entlastung von Verantwortung, Vermeidung von Konfrontation und oder unangenehmen Tätigkeiten

Avoidance Endurance Modell: Extremes Vermeidungsverhalten + stark ausgeprägtes Durchhaltevermögen (suppressive Kognition) => Chronifizierungsfaktoren für RS
Optimum: Rhythmischer Wechsel zwischen Anspannung und Entspannung (adäquate Belastung der Muskulatur ermöglicht optimale Versorgung der Bandscheiben)

Fear Avoidance Modell: Negative Affektivität, Drohende Krankheitsinformation -> Katastrophisierung -> Angst vor Schmerz -> Schmerzangst -> Vermeidung, Flucht -> Disuse Disability Depression -> Verletzung -> Schmerzerlebnis -> Katastrophieren (Teufelskreis) oder geringe Angst -> Konfrontation -> Erholung

Verhaltensbezogene Schmerzbewältigung:
Kritische Strategie: Passives Vermeidungsverhalten: Geringes Ausmaß an körperlicher Aktivität, Vermeiden sozialer Aktivitäten
Vermehrte Medikamenteneinnahme, erhöhte Inanspruchnahme von Behandlungen (passiv), erhöhte Schmerzkommunikation non verbal und verbal

Psychosoziale Faktoren:
Private / Berufliche Stressoren: Niedriges Ausbildungsniveau, geringe berufliche Qualifikation, Unzufriedenheit mit der Arbeitssituation, Konflikte mit Vorgesetzten, Kompensationsansprüche / Zielkonflikte 

Rückenschmerz
In allen Altersklassen ca >60% akute RS im letzten Jahr, >20% RS gestern, 15-30% chronische RS

Einfluss auf den Alltag: Beziehungen, Autofahren, Sex, Unabhängigkeit, Beruf, Soziale Aktivität, Laufen, Haushalt, Heben, Sport, Schlaf
=> Geringere Lebensqualität als Tumorschmerzpatienten

Psychologische Komorbiditäten: Generalisierte Angststörung, Depressive Störung

Erwartungen: Bildgebung (man findet bei 25% aller 20-29J einen Bandscheibenprolaps!)
=> Symptomatik ~ Erwartung

Sozial: Zielkonflikte
Prädiktoren für akuten Rückenschmerz: Jobunzufriedenheit, Angst

Kultur: Inzidenz unterscheidet sich stark zwischen D (75%), USA (50%) + NL (30%)

Diagnostik bei Rückenschmerzen
Anamnese, KU
Red Flags (akut), Yellow Flags (chronisch)
=> Keine routinemäßige Bildgebung! Nach 6 Wochen oder bei positiven red flags!

Ätiologie Chronisch: Biopsychosozial

Biologisch: Neuoplastizität: Aktivierung: Autosensibilisierung + Wind Up (Reversibel), Augmentation
Modulation: Phosphorylierung von Ionenkanälen (Reversibel) => Periphere + zentrale Sensibilisierung
Modifikation: Veränderte Genregulation / Fasizilitation (irreversibel): Persistierende Phänotyp Switch

Zentrale Degeneration: Abnahme grauer Substanz, primäre und sekundäre transneuronale Degeneration

Mixed Pain: Ätiologie: Intradiskale inflammatorische Läsionen, NGF Aktivierungsmuster
=> Dermatomal, diffuser Brennschmerz

Therapie:
OP: Spondylodese > Standard, ABER Reha = Spondylodese
Injektionsbehandlung idR nicht empfohlen (nur im Einzelfall bei entzündlicher Genese)

Opioide bei chronischem Tumorschmerz
Ausschlusskriterien: Primäre Kopfschmerzen, funktionelle + somatoforme Störungen, psychische Instabilität, schwere affektive Störung, Suizidrisiko, hochgradiges OSAS, schädlicher Gebrauch von Substanzen, besondere psychosoziale Faktoren
Potentielle Indikationen Langzeittherapie: Arthrose, diabetische PNP, Postzosterneuralgie, degenerativer Rückenschmerzen (SEHR STARK), NNT 4
Alle anderen potentiellen Indikationen: Individueller Therapieversuch

Pharmakotherapie:
Akuter LRS: NSAIDs, Muskelrelaxantien, Opioide
Chronisch: Gabapentinoide, SNRIs (low dose), Trzyklika => wenn Neuropathische Schmerzen + evtl Opioide

Therapieziele multimodaler Behandlung: Zielvereinbarung: Funktionsverbesserung vor Schmerzreduktion, kontigentierte funktionelle Restauration (antikinesiophobisch), Veränderungsmotivation durch ressourcenorientierte kognitive Restrukturierung

Schmerzfragebogen + Screening, ärztliches Erstgespräch und Untersuchung, Apparative Diagnostik, psychologische Evaluation, manualtherapeutische Evaluation, Interdisziplinäre Schmerzkonferenz => Stationäre Komplexbehandlung, ambulante Komplexbehandlung

Realistisches Behandlungsziel: Bewältigung vor Schmerzreduktion

Rückenschmerz: unspezifische Ursache, hohes Chronifizierungsrisiko, Allgemeine Schmerzmedizin: Screeningaufgabe von Yellow Flags, bei Chronifizierungsrisiko motivationales Choaching, rechtzeitige Zuweisung in multimodale Behandlung (>6 Wo AU)
Bildgebung nur bei Red Flags und Beschwerden > 6W, invasive Optionen nur bei absoluter Indikation + multimodal, Opioide nur bei guter Patientenstratefizierung + multimodal, NSAIDs zeitlich begrenzt, ggfs antineurpathische Medikation

Yellow Flags: Psychosoziale Risikofaktoren: Somatisierung
Berufliche Faktoren, Iatrogene Faktoren

Strake Evidenz: Depressivität, Distress, Schmerzbezogene Kognition (Fear Avoidance, Hilfs- und Hoffnungslosigkeit, Katastrophisierung)
Moderate Evidenz: Schmerzbezogene Kognition (Gedankenunterdrückung), Überaktives Schmerzverhalten (beharrliche Arbeitsamkeit / Endurance, suppressives Schmerzverhalten), Neigung zur Somatisierung
Begrenzte Evidenz: Persönlichkeitsmerkmale
Keine Evidenz: Psychopathologische Störungen

Persistierende körperliche Beschwerden: Schmerz, funktionelle Störungen verschiedener Organsysteme, Beschwerden wie Müdigkeit / Erschöpfung
=> schon im 19. Jhdt beschrieben

Somatisierung:
Deskriptiv: Tendenz zur Wahrnehmung körperlicher Empfindungen, Kommunikation körperlicher Empfindungen, Wertung körperlicher Empfindungen als KH Zeichen
Ätiologisch: Abwehrmechanismus, Umwandlungen psychischer Belastungen und Konflikte in körperliche Symptome

Historisch: Psychovegetative Störungen, psychogenes Syndrom, Vegetative Labilität, Dystonie, Neurose, Organneurosen
Heute: Somatoforme Störungen, Funktionelle Störungen, Funktionelle somatische Syndrome, Medically unexplained Symptoms, Somatic symptom disorder

Einzelsymptombezogene Diagnosen verschiedener Fachgebiete: Reizdarm, Fibromyalgie, Chronic Fatigue Syndrome, Funktionelles Herz / da Costa Syndrom, Hyperventilationssyndrom, Reizblase, Spannungskopfschmerz, chronischer Rückenschmerz, Tinnitus, Multiple Chemical Sensitivity
Einteilung nach somatoformer Störungen: Somatisierungsstörung, undifferenzierte Somatisierungsstörung, hypochondrische Störung, somatoforme autonome Funktionsstörung, anhaltende somatoforme Schmerzstörung, sonstige somatoforme Störungen
+ Dissoziative Störungen, Neurasthenie

Körperliche Beschwerden ohne fassbare organische Ursache:
In verschiedenen Organsystemen + Körperregionen: (Undifferenzierte) Somatisierungsstörung
Umschrieben oder auf ein Organsystem begrenzt: Somatoforme autonome Funktionsstörung, Anhaltende somatoforme Schmerzstörung
Krankheitsbefürchtungen im Vordergrund: Hypochondrische Störung
Symbolcharakter der Symptomatik: Dissoziative Störung

Somatoforme Störungen: Wiederholte Darbietung körperlicher Symptome, hartnäckige Forderung nach medizinischen Untersuchungen trotz wiederholt negativer Ergebnisse und ärztlicher Versicherung, dass Beschwerden nicht körperlich begründbar sind
zeitliche Korrelation zu belastenden Lebensereignissen, Schwierigkeiten, Konflikten
Häufig Aufmerksamkeitsuchendes Verhalten
evtl doch vorhandene körperliche Befunde erklären nicht das Ausmaß der Beschwerden

Beschreibungsdimensionen: Beschwerdezahl, Dauer, Ursachenüberzeugung, emotionaler Distress, Krankheitsverhalten, physiologische Normabweichung 

Funktionelle somatische Syndrome: Lässt Spielraum für evtl zukünftige biomedizinische Erklärungen, gut akzeptiert bei Pat
Betont körperliche Symptomatik, eher trennender Charakter (biologisch + psychosozial), Folge meist rein symptomatische Behandlung

Somatoforme Störungen: Integrierende Perspektive, Einbeziehen typischer Verhaltensmuster und interaktioneller Besonderheiten
Implikation rein psychischer Genese, für Pat oft schwer annehmbar

Somatic Symptom Disorders: Somatic Symptom Disorder, Illnes Anxiety Disorder, Conversion Disorder (Functional Neurological Symptom Disorder), Somatic Symptom Disorder Not Elsewhere Classified
=> Funktionsniveau beeinträchtigende Körperbeschwerden, ausgeprägte gesundheitsbezogene Ängste +/ übermäßig zeit- und energieaufwendige Beschäftigung mit den Beschwerden, Persistenz >6M, Schweregradeinteilung in leicht, mittel und schwer

Dissoziative Störung: Depersonalisierung / Derealisierungsstörung, Dissoziative Amnesie, Dissoziative Identitätsstörung, Dissoziative Störung nicht weiter klassifiziert
 

Epidemiologie: 20-30% aller Aufnahmen in Inneren Abteilungen, 25-50% aller Pat in Primärversorgung
Arztkontakt: 1/3 rein funktionell, 1/3 teilweise funktionell + organisch, 1/3 organisch
80% Allgemeinbevölkerung haben im Laufe einer Woche funktionelle Symptome

Ätiologie: Symptomwahl als Folge der Körpererfahrung (KH, medizinische Behandlung, Unfälle, Traumata, körperliche Begleitreaktionen heftiger Affekte)
Frühere + aktuelle Beziehungserfahrungen, akute Belastungen / chronische Stressoren, Depressivität und Angst, Neuroendokrine Dysregulation als Folge

Hypothetisches Modell der Pathogenese
Organerkrankung, Dysfunktioneller peripherer Stimulus, Dysfunktionelle frühe und jetzige Beziehungen
=> Erfahrung von körperlichem Distress
-> Interpretation als Krankheitssymptome (~ Körperbild, KH Präsentation + Kultur) -> Erfahrung von Angst und Depression -> Körperdistress -> Chronische Körpersymptome
-> Medizinische Hilfe -> Interpretation als schwer krank oder eingebildet krank -> Emotionaler DIstress / Selbstwertverlust -> Verstärkung der Symptomatik
-> Funktionsverlust, Bestehende Interpersonale + organische Faktoren halten chronische Erkrankung aufrecht
=> Zusammenspiel organischer, psychisch, soziokultureller Faktoren, Begleitsymptome, Verhalten, Interpersonelle Faktoren, + Kernsymptome

Interaktionelle Schwierigkeiten -> Folgen
Fordernde Pat mit streng somatologischem Konzept, diagnostisch rezidivierende biomedizinische Untersuchung mit Überbewertung von Teilbefunden, therapeutisch Ratlosigkeit und Resignation, Gefahr iatrogene Schäden durch wiederholte Untersuchungen (somatische Fixierung) und nicht idizierte Behandlungen
=> Entstehen hoher Kosten (Diagnostik, Therapie, Reha, Arbeitsausfall, Frühberentung), 14x höhere / Kopf Ausgaben

Kreislauf Überweisung: Patient (Neigung des Beschwerdebildes zu Chonizität + Beschwerdewandel) -> Hausarzt (Diagnostische und therapeutische Schwierigkeiten) -> Facharzt (Untersuchungen, Behandlungen) -> Krankenhaus (Neue Untersuchungen, Behandlungen und Eingriffe) -> Patient

Interaktionell: Wahrnehmung der Irritation, Klage entgegennehmen, Erwartungen relativieren, Eigenverantwortung des Pat ansprechen, gelassene Haltung, keine redundanten Untersuchungen, Edukation

Diagnostik und Therapie: Ernstnehmen der Beschwerden (Aufbau tragfähiger Beziehung), Aufgreifen von Hinweisen auf emotionale Belastung (Verhindern einer Chronifizierung der Körperbeschwerden bei fakultativen Somatisieren)
Anamnese: Psychosoziale Situation (zeitliche Korrelation) + Orientierung über den biographischen Werdegang => biperspektische Vorgehensweise
Tangentiale Gesprächsführung, Erfragen subjektiver Ursachenüberzeugung
Einmalige, konsequente, zeitlich geraffte organmedizinische Diagnostik (indiziert aufgrund von Beschwerden), kritische Bewertung von Bagatell- + Zufallsbefunden, keine frühzeitige Konfrontation mit der Auffassung einer psychogenen / psychosomatischen Genese, Somatoforme Störung überhaupt in Erwägung ziehen und auch für Pat dd frühzeitig benennen
Anbieten Erklärungsmodell unter Einbeziehung psychophysiologischer Annahmen, graduelle körperliche Aktivierung, Entspannungsverfahren, ggf Einsatz von symptomorientierter Medikation im Rahmen eines Gesamtbehandlungsplans, ggf gut vorbereitete Überweisung in Fachpsychotherapie, Aufrechterhaltung einer guten Arzt Patienten Beziehung (interdisziplinäre Behandlung), Kommunikation zwischen den Behandlern

Verlauf und Prognose:
Pronose ~ Symptomzahl, Symptomdauer, Beeinträchtigungsschwere
Verlauf bei zuvor kurzer Symptomdauer: 50% Verbesserung, 10-30% Verschlechterung

Bedinungsmodell somatoforme Störungen: Frühe Erfahrungen -> Entwicklung dysfunktionaler Annahmen -> Kritische Ereignisse -> Aktivierung dysfunktionaler Annahmen -> Automatische negative Gedanken und Vorstellungen -> Gesundheitsängste
=> Verhalten, Affektiv, Kognitiv, Physiologisch  

Zwangsstörung:
Zwangsgedanken: Meist aggressive Impulse / Gedanken, gegen den Willen des Pat sich aufdrängend, ständige Beschäftigung mit den Inhalten und deren Verhinderung
Zwangshandlungen: Ziel: Neutralisierung, meist ritualisiert und stereotyp, ständig vorhandene Angst, verstärkt sich bei Unterdrückung der Zwangshandlung

Mowrers Zwei Faktoren Theorie:
Entstehung und Aufrechterhaltung von Zwangssymptomen in zweistufigem Prozess
Schritt 1: klassische Konditionierung (iS von Traumatisierung) => Angstentstehung
Schritt 2: Operante Konditionierung führt zu Vermeidungsverhalten

zB: Hausbrand / Gefahr => Angst (UCR) => Assoziation Hausbrand mit angeschalteter Herdplatte
=> Angeschaltete Herdplatte => Angst (CR)
Kontrolle => Angstreduktion (/C-)

Operante Konditionierung: Verhalten wird durch seine Konsequenzen geformt
Verstärkung: Steigerung der Auftrittswahrscheinlichkeit
Bestrafung: Senkung der Auftrittswahrscheinlichkeit
=> Positive (C+) und negative (/C-) Verstärkung, Typ I (C-) und Typ II (/C+) Bestrafung

Salkovskis kognitiv behaviorales Modell des Zwangs
Aufdringlicher Gedanke (Ist der Herd wirklich aus?) -> Bewertung (Gefahr, Ich muss das auf jeden Fall verhindern) -> Gefühl (Angst / Unruhe) -> Neutralisierung (Mehrfaches Kontrollieren des Herdes)
=> Feedbackloop: Durch Neutralisierung verbessert sich das Gefühl, was die Person in dem aufdringlichen Gedanken und die Bewertung bestätigt

Attribution: Bewertungen von Handlungsursachen, Unterstellen einer kausalen Bedingung, um Handlungen / Ereignisse zu erklären, entscheidend für die Motivation zur erneuten Ausführung von Verhalten
Stabilität: Variabel / Stabil
Kontrollüberzeugung: External / Internal
=> Zur Therapie am besten auf jeden Fall Variabel, dann je nach Ursache external (KH) oder internal (Psyche)
 

SORKC: Situation (Hab ich die Herdplatte ausgestellt?), Organismus (Verantwortungsgefühl, erhöhte Gefahrenwahrnehmung, dysfunktionale Überzeugung), Reaktion (Angst, Kontrolle), Kontingenz (Schnell und zuverlässig), Konsequenzen (Abnahme der Angst)
 
S: Auslösende externe + interne Bedingungen
O: Prädispositionm Behinderungen, dysfunktionale Grundannahmen, Attributionsstil
R: Verhalten (Beobachtbar), Gedanken (Kognitiv), Gefühle (Emotional), Vegetative Symptome (körperlich)
K: Kontinuierlich oder intermittierend auftretend (vgl Verstärkerpläne)
Konsequenz: Positiv, Negativ, kurzfristig, langfristig

Chronifizierung:
Erkrankungskonsequenzen: Aufrechterhaltung => Funktionalität, dysfunktionale Strategie zur Lösung anderer Probleme
Zwang: Angstreduktion, Kontrollerleben (Macht), Schutz vor dem Erleben starker Emotionen, Illusion sich korrekt zu verhalten, Distanzregulation im sozialen Umfeld (Personen auf Abstand halten, Bezugspersonen enger an sich binden (zB durch Rückversicherung)
=> Leider meist kurzfristige Konsequenzen

Konsequenz -> Attribution -> Kontrollverlust, Resignation, Depressivität
=> Komorbidität Zwang und Depressivität: 60%

Therapie: Beziehungsgestaltung / Beziehungsaufbau inkl Zielklärung + Verschiebung der Problemdefinition
Problembezogene Informationserfassung und Verhaltensanalyse (SORKC)
Vermittlung eines Erklärungsmodells (Einsicht durch Psychoedukation): Subjektive vs wissenschaftliche Krankheitstheorie
Besprechung, Entschluss für und Planung einer Exposition (Konfrontation mit dem Angstauslösenden Reiz bis die Angst nachlässt (Habituation) => Neue Erfahrungen, dass Reiz nicht gefährlich ist, Angst aushaltbar ist und nicht vermieden werden muss)
Durchführung der Exposition mit Reaktionsverhinderung
Kognitive Interventionen (Reattribution (100% Sicherheit gibt es nicht))
Stabilisierung und Rückfallprophylaxe

Frühe Programmierung
Ungünstige Erfahrungen in frühen Lebensabschnitten erhöhen in markanter Weise das Risiko für psychische und somatische Erkrankungen
Andererseits wurde für die meisten psychischen und funktionell somatischen Störungen eine biologische Basis identifiziert: Genetische Faktoren, Neuroanatomische / Neurofunktionelle + neurochemische Korrelate, Neuroendokrine / Autonome und immunologische Veränderungen

Erfahrungsgesteuerte Plastizität:
Frühe Erfahrungen interagieren mit genetischen Bauplan des Gehirns -> Programmieren neurobiologische Schaltkreise, die Verhalten und physiologische Prozesse regulieren
Erfahrungsgesteuerte Plastizität resultiert möglicherweise in Phänotypen mit mehr oder weniger guter Anpassungsfähigkeit, die den Grad der individuellen Protektion vs Vulnerabilität für spezifische Störungen bestimmt
=> Substanzielle Plastizität des ZNS als Folge von Erfahrungen, Effekte nachweisbar auf Organisation, Struktur und Aktivität des ZNS, Betrifft alle Organisationsebenen (Neuron, Synapse, neuronale Netzwerke, komplexes Verhalten), Stärkste und nachhaltigste Effekte in frühen Lebensabschnitten + zu Zeiten extremer plastischer Veränderungen (Pränatal / frühe postnatale Entwicklungsphase, Pubertät)

3mm langes Neuralrohe -> 100mrd Neuronen + Synpasen (entspräche theoretisch 250000 Neuronen / Minute)
=> Differenzierung, Migration, Synaptogenese, Myelinisierung, Neuronales Pruning
=> Biologische Systeme in Phasen rapider entwicklungsbedingter Veränderungen besonders vulnerabel für organisierende und disorganisierende Einflüsse

Neurowissenschaftliche Evidenz:
Neue Verbindungen (What fires together wires together), Verstärkung / Verzweigung von existierenden Verbindungen, Verbindungen, die nicht genutzt werden, gehen verloren / werden ersetzt (use it or lose it)
=> Deprivation => Optimale Entwicklung, Enrichment: Verbesserte Entwicklung

Kritische Perioden: Erwartete Erfahrungen notwendig zur normalen Entwicklung
Sensible Perioden: Während dieser Phasen ist das ZNS sensitiv für nicht erwartete Erfahrungen (Beeinflussbar)
=> Kann zu irreversiblen Schäden führen, aber auch Fenster zur Förderung / Intervention

Beispiel Sehen: Deprivation visueller Input während kritischer Phase
=> Verminderte Anzahl räumlicher Orientierungszellen im striatalen Kortex, Strukturelle Veränderung visueller Kortex (kleinere Dendriten, Verringerte Verzweigungen, Verminderte Anzahl von Synapsen / Neuronen)
Wahrnehmung und Verhalten: Schwierigkeiten mit Aufgaben, welche die Integration von visueller und räumlicher Information voraussetzen (visuelle Diskrimination, Labyrinth)

Somatosensorik: Gegeinspieler => Größere Repräsentation des Daumens und kleinen Fingers der linken Hand im somatosensorischen Kortex
=> ~ Zeitpunkt des Erlernens, nicht jedoch von der Dauer

Intelligenz: Frühe Interventionen => höchste akademische Leistung
Extreme Effekte in frühen Schuljahren, noch signifikant in Adoleszenz
Interventionen nach 5. LJ hatten keinen längerfristigen Effekt

Amygdala (Ausbildung bis zum 18. LJ, Anfällig für Pränatalen, Postnatalen und Stress im Jugendalter)
Frontalcortex: zwischen 8-18 J, Anfällig für Pränatalen, Postnatalen + Stress im Jugendalter
Hippocampus: bis 2J, Anfällig für pränatalen + Postnatalen Stress
Degeneration: Hippocampus ab 30, Frontalcortex ab 30-60, Amygdala ab 60 => Stress im Erwachsenenalter
=> Emotionale traumatische Erfahrungen in frühen Lebensabschnitten -> Schaltkreise programmieren, die für Verarbeitung und Regulation von Stress und Emotionen beteiligt sind
=> Anfälligkeit für Stress + stressbedingte Störungen modulieren 

Früher Stress und Depression:
Stress -> Stark erhöhtes Risiko für Depression
Kindesmissbrauch / Misshandlung ~ depressiven Symptomen, Angstsymptomen, Suizidversuchen + Substanzmissbrauch
Kindheitstrauma mit 2-5fachem Suizidrisiko assoziiert ~ Traumaform, multiple Misshandlungsformen 31fache Erhöhung

Hohe Armut assoziiert mit Traumatisierungsrate (schweres Trauma, Kindesmisshandlung)
=> Assoziiert mit Depression

Kardiovaskuläres Risiko: Zusammenhang Verschiedene ACE (Traumata im Kindesalter) + Ischämischer Herzkrankheit
=> erhöhtes Risiko von 30-70%, >7 ACE 360%: Mediatoren: Depressiver Affekt, Ärger, Risikoverhalten

>4 ACE:
4-12faches Risiko für Alkoholismus, Drogenmissbrauch, Depression, Selbstmordversuche
2-4faches Risiko für Rauchen, > 50 Sexualpartner, STD
1,4-1,6faches Risiko: Inaktivität, Schweres Übergewicht
Dosisabhängige Assoziation: Ischämische Herzerkrankung, Krebs, chronische Lungenerkrankung, Frakturen, Lebererkrankungen

Funktionelle Störungen nach frühem Stress:
Depression, Fibromyalgie + chronische Fatigue, Kardiovaskuläre Störungen, Reizdarmsyndrom, Sucht- und Angststörungen

Vulnerabilitätsmodell: Erblichkeit, Entwicklungsmilieu + Adverse Erfahrungen -> Vulnerabilität => Stress -> KH

Symptomvermittlung: Über Stress Systeme (HPA Achse, Sympathicus)
=> Erhöhte Stressreaktion nach frühem Trauma (Erhöhte ACTH Ausschüttung bei Stress)
Vermindertes Glucocorticoid Feedback (Negatives Feedback auf HPA Achse durch Cortison)
Gesunkene Oxytoxinkonzentration nach frühem Trauma (Stressbewältigung)
Verkleinerter Hippocampus nach frühem Trauma

Andere neurale Korrelate von frühem Stress:
Vergrößertes Amygdalavolumen, gesteigerte Amygdalareaktivität, verkleinertes Volumen des medialen präfrontalen Kortex, Veränderte Konnektivität
=> Gesteigerte emotionale Stressreaktivität

PFC Amygdala Konnektivität im Jugendalter: Va bei Mädchen Korrelation Amygdalaaktivität + Kortisonlevel

Sexueller Missbrauch: Dünnerer somatosensorischer Kortex in dem Bereich, in welchem die weiblichen Genitalien repräsentiert werden
Emotionale Misshandlung: Dünnerer Kortex in Regionen, denen eine wesentliche Funktion bei der Etablierung des Selbstbewusstseins (Precuneus), der Selbsterkennung (PCC) und der emotionalen Regulation (ACC) zugeschrieben wird

Neuroendokrine Immun Kommunikation
Stress => Inflammation (Proinflammatorische Zytokine, Chemokine, Akutphaseproteine, Adhäsionsmoleküle) (zumindest in früher Stressreaktion)
=> Erhöhte Entzündungsfaktoren nach Misshandlung 

Anamnese?

Biopsychosoziales Modell: Genetische Belastung, Persönlichkeit / Temperament, Frühkindliche Traumen -> Vulnerabilität -> Psychosoziale Stressoren -> Biologische Funktionsveränderungen / Strukturdefizite <-> Dysfunktionale Erlebnisverarbeitung -> Psychosoziale Stressoren -> Psychosomatische Störungen

Sensorisch kognitiv: Verschiedene Altersstufen
Emotional Kognitiv: Wahrnehmung und Verbalisierung eigener Gefühle, Unterschiedliche Reifegrade

Emotional Awareness:
I: Reflexantwort
II: Keine bewusste Wahrnehmung von Gefühlen
III: Einzelne Gefühle global wahrgenommen, gleichzeitig differenzierte Wahrnehmung unterschiedlicher Gefühle nicht möglich
IV: Wahrnehmung eigener unterschiedlicher Gefühle möglich
V: Fähigkeit auch beim Gegenüber differenziert eigene Empfinden verschiedener Gefühlslagen zu erschließen

Undifferenzierte Entwicklungsstufe 1+2: Externe emotionale Stimuli, Thalamo amygdaläre Vernetzung, Aktivierung der Mandelkerne, Erhöhung sympathikotones Arousal
3,4+5: Integration von emotionalen und kognitiven Impulsen im Hinblick auf zielgerichtete Verhaltenssteuerung, Aktivierung des Präfrontalen Kortex, Verminderung der Aktivität der Mandelkerne

Emotionaler Stimulus -> Limbisches System <-> Frontaler Kortex
-> Sympathitones Arousel reduziert
 

Psychosomatische Medizin: Fachärzte mit Weiterbildung in psychosomatischer Grundversorgung
=> DD Abschätzung psychosozialer Belastung + psychischer Störungen, grundlegende therapeutische Leistungen, va Beratung und Unterstützung, ggf Entspannungsverfahren, angemessene Vorbereitung (Aufklärung und Motivation) und Weitervermittlung der Patienten, die spezielle psychotherapeutische +/ psychiatrische Hilfe brauchen

Fachärzte mit fachspezifischer Zusatzbezeichnung Psychotherapie: primär somatisch tätiger Arzt, psychotherapeutsiche Zusatzqualifikation, umfangreicher als Grundversorgung, psychosomatische / psychotherapeutische Interventionen

 Fachärzte für Psychosomatische Medizin und Psychotherapie: Erkennung, psychotherapeutsiche Behandlung und Prävention und Rehabilitation von KH und Leidenszuständen, an denen Verursachung psychosziale und psychosomatische Faktoren einschließlich dadurch bedingter körperlich-seelischer Wechselwirkungen maßgeblich beteiligt sind

Behandlungsstrategien: Beschwerden ausführlich beschreiben lassen, ernstnehmen, Einschätzen anhand Skala, sorgfältige körperliche Untersuchung, Zusatzuntersuchungen begrenzt, ausführliches Abschlussgespräch mit Erläuterung aller Befunde
Einführung des psychosomatischen KH Modell, Identifizierung möglicher Belastungsfaktoren, Erläuterung des sekundären KH Gewinns
Psychosomatische Basisversorgung für 4W, Beschwerdetagebuch, regelmäßige Termine, regelmäßiger Berufstätigkeits/Schulbesuch

Interdisziplinäre Kooperation mit Psychosomatik: Kein ausreichender Behandlungserfolg, zeitnahe Psychodiagnostik, Einleitung einer Psychotherapie, Einleitung körperbezogener Maßnahmen, ggfs Psychopharmaka, teilstationäre Behandlung, wenn keine Berufstätigkeit / regelmäßiger Schulbesuch mgl

Besonderheiten: Einsicht in Zusammenhänge zwischen körperlicher Symptomatik und psychosozialen Belastungsfaktoren fehlt, ungünstige Gegenübertragungsreaktionen, Indikation für tiefenpsychologische Psychotherapie
=> Beziehungsaufbau geht vor Deuten, strukturiertes Vorgehen in der Anfangsphase, Aktives Zuwenden, Frühe Deutungen unterlassen, Symptomatik erfragen, ernstnehmen, Anerkennen des Leidensdrucks
Arbeit an der subjektiven KH Theorie, KH Theorie des Pat aufnehmen, Einsatz psychoedukativer Elemente: Funktion aller Organe kann durch körperliche / seelische Faktoren gestört sein
Verknüpfung Symptomatik mit Lebensereignis, nicht streiten, Überleitung zur Erörterung der akutellen Lebenssituation, erstes Therapieziel ist Motivation
Symptomumgang, Verständnis für Patienten der Symptome statt Affekte in die Behandlung bringt, passende Affekte anbieten Verbesserung der Affektwahrnehmung, Bearbeitung der symptomauslösenden Bedingungen

=> Therapeutsiches Dreieck: Enger Kontakt mit Hausarzt: Regelmäßige Termine, Einziger Behandler, keine weitere Diagnostik, Psychotherapie ist angemessene Behandlung für Gesundheitsproblem, mit Medikation zurückhaltend, regelmäßige Kontaktaufnahme mit dem Psychotherapeut 

Indikationen multimodaler Schmerztherapie bei chronischen Schmerzen:
Zeitliche Aspekte: Auftretenshäufigkeit, Dauer, Intensitätswechsel
Räumliche Aspekte: Monolokulär, bilokulär, multilokulär, Panalgesie
Medikamenteneinnahmeverhalten: Peripher / zentral wirksam, Anzahl der Entzugsbehandlungen
Patientenkarriere: Wechsel des persönlichen Arztes, schmerzbedingte KH Aufenthalte, physikalische Therapie, Operationen + Rehabilitationsmaßnahmen

Fragebogen Deutsche Schmerzgesellschaft -> Chronifizierungsgrad

Zeitlich: Auftretenshäufigkeit, Dauer, Intensitätswechsel => Score (I, II, III)
Räumlich => Score
Medikamenteneinnahmeverhalten (Analgetikakonsum, Entzugsbehandlungen) => Score
Patientenkarriere: Arztwechsel, Schmerzbedingte KH Aufenthalte, OPs, Rehas => Score
=> Chronifizierungsstadium nach Gerbeshagen (4-6 1, 7-8 2, 9-12 3)

Bei Chronifizierungsgrad II + III Multimodale Therapieansätze indiziert (auch schon bei I?)

(pharmakologisch, physikalisch medizinisch, kognitiv verhaltenstherapeutisch, psychodynamisch, komplementärmedizinisch + naturheilkundlich)

NICHT Unimodal Pharmakologisch!

Multimodale Therapieprogramme:
Interdisziplinäre Zusammenarbeit von mind 2 Fachdisziplinen, gleichzeitige Anwendung von mehreren aktiven Therapieverfahren (Physiotherapeutisch, psychologisch verhaltenstherapeutisch, orthopädisch), Durchführung der Therapien bevorzugt in der Gruppe, regelmäßige Teambesprechungen, ambulant / stationät / teilstationär

Ziele: Verbesserung der körperlichen Funktionsfähigkeit im Alltag, rationaler Umgang mit Analgetika + Koanalgetika, Wiederherstellung der Arbeitsfähigkeit, Schmerzreduktion, Veränderung des Alltagsverhaltens, kontinuierlicher Aufbau von mehr Aktivität, Verbesserung der LQ

Edukation: Vermittlung eines biopsychosozialen KH Modells, Copingstrategien, realistische Therapieziele, physiologische Zusammenhänge, Wissen über Wirkung / NW von Analgetika + Koanalgetika
Medikamentöse Einstellung: Überprüfung / Optimierung der medikamentösen Schmerztherapie

Inhalte: Kognitiv verhaltenstherapeutisches Verfahren: Veränderung von dysfunktionalen Kognitionen, Emotionen und Verhaltensweisen (Schmerztagebuch, Zusammenhang zwischen Schmerz, Alltagssituationen + eigenem Verhalten, Zusammenhang zwischen innerem Geschehen (Gedanken, Emotionen) + Schmerz), Erlernen von Entspannungsverfahren (Progressive Muskelentspannung nach Jacobson, Atementspannung, Phantasiereisen, Autogenes Training), Aufmerksamkeitslenkung
Optimierung der körperlichen + sozialen Aktivität (Fear Avoidance Modell, Dysfunktionale Durchhaltestrategien), Aufbau genussvolles Erleben (Riech- und Tastübungen)

Tiefenpsychologische Ansätze (nicht verbal): Musiktherapie, Kunsttherapie

Physikalischer / physiotherapeutischer Therapieansatz, medizinische Trainingstherapie: Körperliche Aktivierung, Ausdauertraining, Muskelaufbau, Dehnungsübungen, Atemtherapie / Körperwahrnehmung
 

Physikalische Schmerztherapie: Schmerzanamnese, Therapieanamnese physikalischer Verfahren, körperliche Untersuchung: Inspektion, Palpation, manualtherapeutische Untersuchungstechniken zur Eruierung der pathogenetisch führenden Struktur (Muskulatur, Gelenke, WS, NS)
Therapie befundorientiert, Mechanotherapie bei Muskelspannungsstörung, muskuläre Dysbalance, Gelenkfunktionsstörung, Triggerpunkte
=> Klassische Massagetherapie, Krankengymnastik, manuelle Therapie, therapeutischer Ultraschall

Befundorientierte Elektrotherapie: Muskelspannungsstörung, nervale Reizerscheinungen
Nieder-, Mittel-, Hochfrequenztherapie, va TENS

Hydrotherapie: Befund -> Vollbad, Teilbad, Bewegungsbad, hydrogalvanische Anwendungen
Thermotherapie: Befund -> Trockene Wärme, feuchte Wärme, Heißluft, heiße Rolle, Packungsbehandlung
Kryotherapie: Befund (Entzündung) -> Kurzzeitkryotherapie, Langzeitkryotherapie (Formen, Durchführung)

Komplementärmedizinische Verfahren: Sammelbegriff: Naturheilverfahren, chinesische Medizin, Ayurveda, Behandlungswunsch häufig bei Angst vor NW / schlechte Erfahrung mit konventionellen Therapien, Indikation bei moderaten Schmerzen / begleitend zur konventionellen Therapie wenn mgl, Komplexes Behandlungsprinzip (Spezifische, teilweise kombinierte Verfahren + Aktivierung des Patienten durch Förderung von Selbsthilfemaßnahmen)
Spezifische Verfahrung mit wissenschaftlicher Evidenz bei Schmerzerkrankungen: Akupunktur, Schröpftherapie, Phytotherapie (Einnahme: Präparate aus Weidenrinde (Aspirin), Teufelskralle, Capsaicinsalbe)

 

Therapieziele: Schmerz + Entzündung beseitigen, Gelenkfunktion verbessern / wiederherstellen, Progredienz aufhalten, Mobilität erhalten

Multimodale Schmerztherapie bei RA: Medikamentös, Physikalisch, Ergo, Krankengymnastik, Synoviorthese, Operativ, Patientenschulung, Psychosoziale Beratung

Wichtigste Medikamentengruppen:
NSAR: Ibuprofen, Diclofenac, Celecoxib
Basistherapeutika: MTX, Sulfasalazin, Leflunomid + Glucocorticoide (Prednisolon)
Biologica: TFN alpha Blocker (Adalimumab, Ethanercept)

Paracetamol: Antipyretisch, schwach analgetisch
Metamizol: Stark analgetisch, antipyretisch, spasmolytisch
NSAR + Coxibe: Antiphlogistsich, analgetisch, antipyretisch

Therapie RA: Hit Hard + Eraly
Symptomatische Behandlung sofort nach Symptombeginn: NSAR, Coxibe
Innerhalb der ersten Wochen (bei Symptomverschlechterung): Basistherapie: MTX, Glucocorticoide
nach 3-4W (Nach Symptomverschlechterung): Kombinationstherapie (MTX + Leflunomid)
nach 6-8M (bei Symptomverschlechterung: Biologikum: Anti TNF alpha, Abatacept, Tocilizumab
Escalation: Rituximab

 

Psychosoziale + biographische Aspekte der KH Geschichte im Sinne des Bio Psychosozialen KH Modells
Ausführlichkeit + Einordnung der erhobenen Befunde als individuelles Bedingungsgefüge von Gesundheit und KH
Abhängig von Biographie, aktuellen Lebensumständen, gelerntem Verhalten + persönlicher Konstitution werden Faktoren unterschiedlich krankheitswirksam
Gesundheitserhaltende Faktoren (Intelligenz, innere Kontrollüberzeugung, sozialer Rückhalt) => Resilienz, erheben!

Offene Anamnese, Aktuelle Anamnese (Aktuelle Symptomatik), Eigenanamnese + Psychiatrische Vorerkrankungen, Sozialanamnese: Beruf, Familie, Wohnstand (alleine, TWG, Heim, Betreuung / Vollmacht), Vegetativ: Suchtmittel, Essstörungen, Schlaf, Gewicht
FA!

 

Erfolgt beschreibend, subjektiv geprägt
Unterscheidung von beobachtbaren Verhalten, Bericht der Pat über inneres Erleben, Wahrnehmung des aktuellen Erlebens von Seiten des Untersuchers + ggfs Hinzuziehen Angaben Dirter
Relevante Domänen: Erscheinungsbild + äußere Erscheinung + Art der Kontaktaufnahme
Exploration von Bewusstsein, Orientierung, Aufmerksamkeit, Konzentration, Merkfähigkeits- und Gedächtnisstörungen, Auffassungsstörungen, Denkstörungen (formal + inhaltlich), Störungen der Affektivität, Antriebsstörungen, Zwangs- und Angststörungen
Sinnestäuschungen + Störungen des Ich Erlebens, Suizidalität, Aggressivität, Selbstschädigung, sozialer Rückzug, soziale Umtriebigkeit
Grund an Krankheitseinsicht / subjektives KH Gefühl => Fehlen kann Beziehungsaufbau unmöglich machen

Normalbefund: Bewusstsein / Vigilanz wach, Orientierung: Zeitlich, örtlich, situativ + personell orientiert, Aufmerksamkeit / Konzentration uneingeschränkt, Gedächtnis unauffällig + keine mnestischen Defizite, Denken: keine formalen + inhaltliche Denkstörungen, Wahrnehmung / Wahn: Keine qualitativen + quantitativen Wahrnehmungsstörungen, Ich Störung: Keine Störung des Einheitserlebens des Ichs, keine Veränderung der Ich Umwelt Grenzen, Affektstörung: Angemessen schwingungsfähig, keine Stimmungsveränderungen, Zwänge / Phobien / Ängste / Hypochondrische Befürchtungen: Keine, Antrieb / Psychomotorik: Keine Antriebsstörungen, keine quantitativen oder qualitativen Störungen der Psychomotorik, Intelligenz: Kein Hinweis auf angeborene / erworbene Intelligenzminderung, akute Suizidalität: kein Hinweis zum Zeitpunkt der Exploration

Pathologisch:
Vigilanz: Quantitativ (wach, somnolent, suporös, komatös), Qualitativ (bewusstseinsklar, Inkontinent, Eingeengt)
Orientierung: Situativ, Autopersonell, Zeitlich, Örtlich (ja, unscharf, nicht)
Gedächtnis / Merkfähigkeit / Mnestik (3 Wörter, Städte)
Konzentration (100-7X, Rückwärtsbuchstabieren), Aufmerksamkeit im Gespräch erfassen
Auffassung: Sprichwort erklären lassen
Formaler Gedankengang: Nomal + Geordnet, Ideenflucht, Sprunghaftigkeit, Geschwindigkeit (verlangsamt / beschleunigt), Grübeln
Inhaltlich: Wahn: Depression (Verarmungswahn, Schuldwahn) => Irreal + Nicht korrigierbar
Manisch: Größenwahn, Psychotisch: Verfolgungswahn
Psychotische Symptome: Halluzination / Wahrnehmungsstörung (optisch, akkustisch, taktil, olfaktorisch…), Notfall: Imperative Stimmen
Ich Störungen: Bewusstseinsstörungen zwischen Ich und Umwelt => Gedankeneingebung, Ausdehnung
Dissoziative Störungen: Depersonalisation, Derealisierungsstörung
Stimmung: Grundstimmung: Euthym (gemischt), gedrückt, manisch
Affekt: Zustand, in dem man sich jetzt befindet (gereizt, angespannt…), Schwingungsfähigkeit
Depression: Vermindert modulierbar, worst case: Gefühl der Gefühllosigkeit
Manisch: Affektinkontinenz / Affektlabilität
Antrieb + Psychomotorik
WICHTIG: Suizidalität (+ Schutz + Realisierbarkeit)

 

(Stress + Erschöpfung, innere Anspannung + Unruhe, Hilflosigkeit, Affektinstabilität, gedrückte Stimmung, Symptomausweitung, Schmerzdisseminierung + inadäquates Inanspruchnahmeverhalten)

Anamnese, Psychopathologischer Befund + aktueller Befund => Tragfähiges KH Modell mit Arbeitsdiagnose => Therapieplan 

Symptomatik:
Psychisch: Gedrückte Stimmung, Freudlosigkeit, Interessensverlust, Antriebsstörung
körperliche Symptome: Schmerzen, Appetitveränderungen, Veränderungen des Schlafes, Veränderungen der Libido
Assoziierte Symptome: Grübeln, Denkverlangsamung, Suizidalität, Reizbarkeit, Schuldgefühle, Insuffizienzgefühle, Konzentrationsstörung, Ängstlichkeit / Phobien

Hauptsymptome: Gedrückte + depressive Stimmung, Interessensverlust + Freudlosigkeit, Antriebsmangel + erhöhte Ermüdbarkeit
Zusatzsymptome: Verminderte Konzentration + Aufmerksamkeit, Vermindertes Selbstwertgefühl + Selbstvertraune, Gefühle von Schuld + Wertlosigkeit, Negative + pessimistische Zukunftsperspektiven, Suizidgedanken + -handlungen, Schlafstörungen, Verminderter Appetit

Symptome > 2 Wochen
Leicht: 2 Haupt und 2 Nebensymptome
Mittel: 2 Haupt und 3-4 Nebensymptome
Schwer: 3 Haupt und > 4 Nebensymptome

Körperliche Beschwerden: 70%: Kopfschmerz, Rückenschmerz, Krämpfe, Erschöpfung, Nackenverspannung, Herzklopfen, Muskelschmerz, Abdominelle Beschwerden, Magenbeschwerden, Sehnenschmerz, Allgemeine Schwäche, Beklemmung in der Brust, Schwindel, Benommenheit

Epidemiologie: Zunahme Global Burden, Häufigste KH bei Frauen zwischen 15-44 J unabhängig von der Einkommensschicht
F 2x > M, Höhere Risikoexposition von Frauen als mögliche Ursache, Hormoneller / reproduktiver Zyklus, häusliche / sexuelle Gewalt, Traumata
1/3 Beginn vor dem 25. LJ
Zunahme der Prävalenz => Altersassoziierte KH mit Depressionsrisiko (va Apoplex, Parkinson…)

Risikofaktoren: Deutlich höheres Risiko für Kinder von Eltern mit depressiven Erkrankungen selbst vor dem 25. LJ zu erkranken => Genetisches Risiko für früheres Ersterkrankungsalter
=> Frauen, Getrennt / Geschieden, erstgradige FA mit Depression, früher Verlust der Eltern, negative Stressoren (Stressful life events) + chronischer Stress, fehlendes soziales Netz, Stadtbewohner

Probleme: Hohe Rezidivrate (nach einem Mal 50%, 2x 80%, 3x 90%)

Suizidalität:
in D: alle 4 Minuten Suizidversuch, alle 45min Suizid, jährlich ca 10000 Tode (2x mehr als Verkehrsunfälle), hohe Dunkelziffer
Suizidgefährdung: Außergewöhnliche psychosoziale Belastung, konkrete Planung, Suizidverusche in der Eigenanamnese, Suizide in FA, Suizide im sozialen Umfeld (Wärter Effekt), depressiver Wahn, Vereinsamung, Perspektivlosigkeit, Ruhe nach dem Entschluss, Suizide M >> F, Alt > Jung

Neurobiologie: Abnahme Frontalhirnmetabolismus
Genetik + Umwelteinflüsse: Gene, Frühe Kindheit, Neuroendorkine Faktoren, Stressful Life events, Neuroanatomie
Dysfunktion im Hippocampus als Ursache für neuroendokrine Dysregulation

Dex CRH Test => Abnehmender negativer Feedback auf Stressachse bei Depression

Akute Stressoren, Early Life Sterss, Virus / Toxine, Traumatische Ereignisse => DNA => Depression
Selbst wenn man Risikogene erbt, entscheidet das Zusammenspiel mit äußeren Faktoren, ob man krank wird oder nicht
=> Gen Umwelt Interaktion: Serotonintransporterpolymorphismus 5HTLPR

Entscheidend: Stressverarbeitung im Gehirn
=> Stress ist überlebenswichtig (Fight or Flight)

Morphologische Veränderungen bei Major Depression: Atrophie des Hippocampus bei chronischer Depression
Zunahme viszerales Fett durch Cortisol

 

(HAM-D, BDI)

Depressionsscreening: PRIME MD, PHQ2:
Wie oft haben Sie sich durch folgende Symptome in den letzten zwei Wochen beeinträchtig gefühlt:
Verlust an Interesse und Freude: (0 überhaupt nicht, 1 an einigen Tagen, 2 an mehr als die Hälfte der Tage, 3 fast jeden Tag)
Niedergeschlagenheit, Schwermut / Hoffnungslosigkeit (0-3)
=> Summenwert bis 6, optimaler Cut Off Wert > 3

Leitfaden Unipolare Derpession:
DD Depression -> Leicht / Mittel / Schwer
-> Intervention + Information über KH Bild, Allgemeine Maßnahmen (Sport, Schlaf, Bewegung / Alkohl und Drogen vermeiden)
Eventuell aktiv abwartende Haltung, falls anhaltend oder verschlechternde Symptome:
Psychotherapie + / Psychiater + Pharmakotherapie (vor Medikation Kontrolle), Beobachtung / Monitoring (klinische Wirkungsprüfung nach 3-4W)

Hamilton Depression Scale: Fremdbeurteilungsskala zur Einschätzung des Schweregrads der Depression
21 Kategorien: Depressive Stimmung, Schuldgefühle, Suizidalität, Einschlafstörungen, Durchschlafstörungen, Schafstörungen am Morgen, Arbeit / sonstige Tätigkeiten, depressive Hemmung, Erregung, psychische / somatische Angst, GI Symptome / allgemeine körperliche Symptome / Genitalsymptome / Hypochondrie / Gewichtsverlust, KH Einsicht, Tagesschwankungen, Depersonalisation + Derealisation, paranoide Symptome + Zwangssymptome
0-9: Keine Depression, -20: Leicht, -30: Mittelschwer, > 30 schwer
30 Minütiges Interview
Jedes Item 3-5 stufige Skala, Symptomatik der letzten Tage / Wochen, 15 min

Nach Leitlinien: 17 Items
=> 0-8 keine Depression, -16 leicht, -24 mittelschwer, >25 schwer

BDI: Psychologisches Testverfahren => Depressionsschwere
21 Kategorien mit 4 Antwortmöglichkeiten
=> Traurige Stimmung, Pesssimismus, Versagen, Unzufriedenheit, Schuldgefühle, Strafbedürfnis, Selbsthass, Sebstanklage, Selbstmordimpulse, Weinen, Reizbarkeit, Isolierung und sozialer Rückzug, Entschlussfähigkeit, negatives Körperbild, Arbeitsunfähigkeit, Schlafstörungen, Ermüdbarkeit, Appetitverlust, Gewichtsverlust, vermehrte Sorgen um Gesundheit, Libidoverlust
Paper Pencil, keine Zeitvorgabe, letzte Antwort korrigierbar, idR 5-10min + länger
0-13: Keine Derpession, bis 19: Mild, bis 28: mittel, >29 schwer 

Versorgungssituation: Psychiaterzahl steigt, Versorgungsungleichgewicht auf der Welt

Akuttherapie (6-12W) -> Response, Remission, Erhaltung (4-9M), Prophylaxe (>1a)

Problem: Antidepressive => Steigerung Monoamine im Synaptischen Spalt => Initial nur Nebenwirkungen, Wirkung erst nach 3-4W
5HT + NA => BDNF Synthese
5Ht, NE-> G Proteine -> cAMP -> PKA -> CREB -> BDNF -> Steigerung der neuronalen Verbindungen und zellulären Resilienz, Histonacetylierung
Glutamat, Cortison -> Methylierung, Hemmt Effekt

Antidepressiva => Regeneration + Steigerung der Neuroplastizität und Synapsen

Anfangen mit SSRI (Trizyklika haben zu viele NW)
Behandlungsversuch: 70% Wirkung innerhalb der ersten zwei Wochen, 3 W ohne Besserung => Therapeutsiches Ansprechen 10%

Antidepressiva: Wirklatenz, keine euphorisierende Wirkung, keine Abhängigkeit
=> Zu kurz, zu wenig

Klassen: TZA, SSRI, MAO I, SSRNI, Sonstige..
Beste Wirksamkeit: Mirtazapin, Escilatopram, Venlafaxin, Sertralin
Beste Verträglichkeit: Escitalopram, Sertralin, Citalopram, Bupropion
Ganz schlecht: Reboxetin

Wirklatenz: Vegetative NW, WW, Schlaffstörende / sedierende Wirkung => ab Tag 1
Antriebssteigerung, Stimmungsaufhellung, Entängstigend: nach 1-2W

Non Compliance: Sexuelle Funktionsstörungen, Gewichtszunahme, Sedierung

Leitlinien Unipolare Depression: Dosiserhlhung bei Verträglichkeit, bei TZA / Ventafacin, im Rahmen derAnwendungsempfehlung, nicht bei SSRI
-> Ansprechen
JA: Erhaltungstherapie
Nein: Wechsel Antidepressivum, Augmentation (Lithium, aAP), Antidepressiva Kombination -> Ansprechen
JA: Erhaltungstherapie
Nein: Check: Psychotherapie, Somatische, nichtmedikamentöse Verfahren

Johanneskraut: Wirkung umstritten
CAVE: Interaktion mit anderen Medikamenten, WW orale Kontrazeptiva + HIV Medikamente

Nicht Medikamentöse Therapie: Elektrokonvulsionstherapie (NUR WENN GAR NICHTS ANDERES HILFT)
=> Responseraten bei nicht resistenter Depression: 80-90%, bei pharmakoresistenter Depression: 50-60%, sicher
HAUPT NW: Passagere mnestische Störung

Deep Brain Stimulation => Sonde => Thalamus
=> Ncl Accumbens (50% Respinse), Anterior Portion Capsula interna: 40%, Subgenual Zingulärer Kortex: 60%

KH Management: KH Aufklärung: Depression als Erkrankung erklären
Entlastung (keine Durchhalteparolen / Aufforderungen zum Zusammenreißen), Tagesstruktur, Sport / Aerobes Training, Suizidalität ansprechen (Auch bei leichter Depression erfragen, Suizidversuche in Vorgeschichte / FA erhöht Suizidrisiko), Konsequente Therapie + Verlaufsmonitoring entscheidend, Antidepressiva adäquat verordnen, Benzodiazepine nur kurzfristig