1ChG06
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Kartei Details
| Karten | 53 |
|---|---|
| Sprache | Deutsch |
| Kategorie | Medizin |
| Stufe | Berufslehre |
| Erstellt / Aktualisiert | 24.09.2014 / 03.10.2014 |
| Weblink |
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Zwei Phasen des Zellzykluses
Interphase (G1, S, G2) und Teilungsphase (M)
Phasen Mitose
Interphase, Prophase, Metaphase, Anaphase, Telophase
Interphase
Interphase: Alles ausser Mitose
Prophase
Prophase: Chromatide schnrauben sich auf; Chromosomen werden sichtbar. Spindelapparat bildet sich.
Metaphase
Metaphase: Doppelchromosomen ordnen sich im Zentrum der Zelle an. Trennung der Chromosomen beginnt.
Anaphase
Anaphase: Geteilte Chromosomen wandern zu jeweiligen Zellpolen
Telophase
Teolophase: Herausbildung zweier Bereiche mit eigenem Kern.
Mitosephase (M)
Zellteilung
G0-Phase, Ruhephase (G0)
Nur ein Teil der vorhandenen Zellen befindet sich im Teilungszyklus. Der Rest bildet ein Ruhe-Pool. Das Verbleiben der Zelle in dieser Phase wird durch aktive Repression der Mitose-Gene bewirkt.
% Zellen in G0-Phase
Solide Tumoren: 90% der Tumorzellen in G0, bei einigen malignen Systemerkrankungen jedoch nur 10%!
G1-Phase, Wachstumsphase 1(G1)
Synthese von RNA und Zellorganellen, Zelle wächst
G1-Checkpoint, 1. Restriktionspunkt
Zelle gross genug? Günstige Umweltbedingungen? Kontrollpunkt: wenn diese ausfält, dann ungehindertes Wachstum
S-Phase, Synthesephase (S)
DNA wird genau einmal repliziert, um den Chromosomensatz zu verdoppeln
G2-Phase, Wachstumsphase 2 (G2)
Chromosomen liegen als Chromatiden vor, Teilungsebene wird festgelegt. funktional gesehen ein Sicherheitspuffer, bevor die Zelle in die M-Phase geht
G2-Checkpoint, (2. Restriktionspunkt)
DNA vollständig und korrekt repliziert?
Dauer Zellzyklus
zwischen 15 und 120 Stunden
positive Regulatoren des Zellzykluses
leiten den Eintritt in die nächste Phase des Zellzyklus ein (Cycline, cyclin-abhängige Kinasen, Wachstumsfaktoren) Die Aktivität dieser Regulatoren ist Voraussetzung für den Ablauf des Zyklus!
negative Regulatoren des Zellzykluses
: können den Zellzyklus an den Restriktionspunkten anhalten, um im Falle einer DNA-Schädigung die Replikation zu unterbrechen.
Wie funktioniert Checkpoint 1 im Zellzyklus
wird wesentlich durch das Protein p53 kontrolliert, das zu den Tumorsuppressor-genen gehört. (Apoptose)
Was macht p53 Protein
p53 unterbricht den Zellzyklus so lange, bis ein Gendefekt repariert ist. Gelingt die Reparatur nicht, löst p52 die Apoptose aus.
Was passiert wenn p53 mutiert wird
Mutationen am p53-Gen zeichnen sich durch besonders bösartiges Wachtum aus (rasche Metastasierung, geringe 5-Jahres-Überlebens-rate)
Was ist Proto-Onkogen
Gen-Abschnitte, deren Produkte an der Zellteilung und Wachstumsregulation beteiligt sind (Wachstumsfaktoren, oder –Rezeptoren, Proteinkinasen
Was ist ein Onkogen
Proto-Onkogene, die mutieren oder verstärkt exprimiert (vermehrt abgelesen) werden
Durch was wird Umwandlung bzw. verstärkte Expression ausgelöst
Karzinogene, Genamplifikation, Translokation des Proto-Onkogens, Infektion mit onkogenen Viren
Karzinogene
(z.B. Aflatoxin B1 aus dem Schimmelpilz, Tabakrauch, Chemikalien, Strahlen, etc.) rufen Mutationen im kodierenden Bereich des Proto-Onkogens aus
Genamplifikation
Bildung einer Vielzahl identischer Genkopien (z.B. Brustkrebs)
Translokation des Proto-Onkogens
Übertragung des kodierenden Genabschnitts auf einen starken Promotor, wodurch es zu Überexpression des Proto-Onkogens kommt
Infektion mit onkogenen Viren
Humane Papilloma-Viren induzieren z.B. das Zervixkarzinom
Telomere
Chromosomenenden bestehen aus speziellen DNA-Sequenzen (Telomere), die sich bei jeder Replikation verkürzen.
Telomerase
Tumorzellen haben ein spezielles Enzym, die Telomerase, welche die Länge der Telomere stabil hält = Immortalisierung (Unsterblichkeit)
erhöhte Telomeraseaktivität
Ein weiterer Grund für eine verringerte Apoptose und damit Unsterblichkeit der Tumorzelle
Was muss sich in Zelle verändern, damit sich ein manifester Tumor entwickelt
mehr als eine Veränderung
Ist die Entstehung der Tumor geklärt
nein noch nicht ganz
Womit ist erbliche Disposition oft kombiniert
mit gestörter Immunfunktion
Wodurch wird Wachstum von Geschwulsten oft gefördert
durch Hormone
Welche exogene Noxen für die Tumorentstehung gibt es
-ionisierende Strahlen und UV-Licht
- nchemische Karzinogene (v.a. bedeutsam: Tabakrauch)
- nlokal reizende Stoffe (z.B. Asbeststaub)
- nonkogene Viren
adjuvante Chemotherapie
nach einer Operation
neo-adjuvante Chemotherapie
vor einer Operation
Wahl der Behandlung
Tumoreigenschaften, Stadium, Metastasen, AZ, Eigenschaften/Zelltyp,
kurative Behandlung
Heilung ist das Ziel
