1 - IMM
V3, V10, V22
V3, V10, V22
Fichier Détails
| Cartes-fiches | 25 |
|---|---|
| Langue | Deutsch |
| Catégorie | Culture générale |
| Niveau | Autres |
| Crée / Actualisé | 03.10.2015 / 03.10.2015 |
| Lien de web |
https://card2brain.ch/box/1_imm
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| Intégrer |
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Abwehr viraler Infektion
- innates Immunsystem
- adatpives Immunsystem
innates Immunsystem
- Virus: PRR (auf Zelle, endosomal und zytoplasmatisch)
- Interferon
- Natürliche Killer-Zellen
Adaptives Immunsystem
- Virus: Antikörper
- Virus-infizierte Zelle: zytotoxische CD8+ T-Zellen
Stufen der Abwehr viraler Infektionen
1. Detektion/Alarmierung: Produktion von IFN-a und -b, TNF-a und IL-12
2. Innate Effektor-Phase: NK-Zellen Tötung infizierter Zellen
3. Adaptive Effektor-Phase: T-Zell vermittelte Tötung infizierter Zellen
Virus-Sensing Pattern Recognition Receptors
- Erkenntes Material
- ausgelöste Kaskade
- Erkennung von viralen Oberflächenproteinen oder Nukleinsäuren
1. Aktivierung von Transkriptionsfaktoren (IRF, NK-kB, MAP-Kinase)
2. Entzündungsreaktion und virale Abwehr
Typ 1 Interferon
- Bildung
- Wirkung auf Zellen
- Aktivierung PRR -> Transkriptionsfaktoren -> Produktion im Zellkern
- Aktivierung von uninfizierten Nachbarzellen:
1. Hemmung der Proteinsynthese über Phosphorylation des Translations-Initiations-Faktor
2. Abbau virale RNA (über RNAase)
3. Hemmung der viralen Genexpression
-> Ziel: Antiviraler Status
- Aktivierung dendritischer Zellen, Makrophagen und NK-Zellen
- Erhöhung der MHC Klasse I Expression
- Induktion der Chemokine zur Lymphozyten-Rekrutierung
NK-Zellen
- Aktivierung
- Rezeptoren
- Funktion der Aktivierung
- durch Typ I Interferone
- Killer Activating Receptors (KAR) und Killer Inhibiting Receptors (KIR), Phosphorylierung und Aktivierung über Tyrosin-Kinase (KAR) oder Dephosphorylierung und Inaktivierung über Tyrosin-Phosphatase
- Sezernieren von Interferon-Gamma -> Aktivierung von Makrophagen
MHC Klasse I Moleküle
- Vorkommen
- Präsentation
- Bindung
- Bindungspartner
- Aufbau
- auf dendritischen Zellen
- bekämpfte Pathogene
- auf allen kernhaltigen Zellen
- präsentieren intrazelluläre Proteine inkl. Virusproteine aus dem eR
- Peptide von 8-10 AS, komplett eingebettet
- CD8 und zytotoxische CD8+ T-Zellen (TCR/CD8)
- alpha-Kette mit 3 Domänen und beta2-Mikroglobulin
- Ausnahme:können auch Peptide von phagozytierten Proteinen auf Klasse I präsentieren
- intrazelluläre Pathogene (z.B. Viren), Tumor-Antigene
zytotoxische CD8+ T-Zellen
- Viruserkennung und -abwehr
1. Erkennen MHC I gebundene Virus-Fragmente
2. Aktivierung der CTL mit Exozytose von Granzymen und Perforin
3. Perforin ermöglicht das Eindringen von Granzym in die Zielzelle
4. Granzym leitet die Apoptose ein
T-Zell Rezeptor
- Bindungspartner
- Aufbau
- Vorkommen
- duale Spezifität
- Peptid (Antigen)
- asymmetrisches Heterodimer, eine Antigen-Bindungsstelle, nicht flexibel da keine Hinge-Region
- Membran-gebunden auf Oberfläche der T-Zelle
- spezifisch für Peptid (Antigen) und MHC-Molekül (Restriktion)
MHC-Moleküle
- Funktion
- Eigenschaften
- Expressionsform der MHC-Gene
- Antigen-Präsentation
- hochgradig polymorph, präexistente Allel-Formen ohne genetische Rekombination
- co-dominante Expression beider parrentaler Allele für jedes MHC-Gen
MHC Klasse II Moleküle
- Vorkommen
- Präsentation
- Bindung
- Bindungspartner
- bekämpfte Pathogene
- Antigen-präsentierenden Zellen
- Proteine aus Phagolysosomen (extrazellulär)
- längere und grössere Peptide, ca. 13-17 AS, nicht komplett eingebettet
- T-Helferzellen (TCR/CD4)
- extrazelluläre Pathogene (Bakterien, Parasiten)
polymorphes Gen
hohe Variabilität der Gen-Sequenz in der Population der gleichen Spezies
Allel
- Bezug zu polymorphem Gen
Variante eines polymorphen Gens
- je mehr Allele, desto polymorpher
MHC-Hapoltyp
Set aller MHC-Allele auf einem Chromosom
Kopplungs-Ungleichgewicht
Allel von nahe beieinander liegenden Genen werden gemeinsam vererbt
Syngen
- Vorkommen
genetisch identisch / gleiches Alles
- Inzucht, Klone, eineiige Zwillinge
Allogen
gleiche Spezies, unterschiedliche Allele
Xenogen
verschiedene Spezies
Weg vom Antigen zur Antigen-Erkennung durch den T-Zell-Rezeptor
1. Antigen Prozessierung (proteolytischer Abbau zu Peptiden)
2. Präsentation des Peptid-Antigens auf MHC Molekül
3. Antigen-Erkennung mit Kontakt-abhäniger Ko-Stimulation (APZ muss dafür aktiviert sein)
CD4 Ko-Rezeptor
- Bindungspartner
- Vorkommen
- Aufbau
- intrazelluläre Interaktion
- MHC Klasse II Moleküle
- auf T-Helferzelle
- Einzelkette mit 4 Ig ähnlichen Domänen, flexibler Hinge
- starke Interaktion mit Tyrosin-Kinase Lck
CD8 Ko-Rezeptor
- Bindungspartner
- Vorkommen
- Aufbau
- intrazelluläre Interaktion
- MHC Klasse I Molekül
- zytotoxische T-Zelle
- Hetero- oder Homodimer, 1 Ig ähnliche Domaine pro Kette
- starke Interaktion mit zytoplasmatischer Tyrosin-Kinase Lck
Anitgen-präsentierende Zelle
- Funktion der Aktivierung
- Erhöhte Expression von Ko-Stimulatoren
- Sekretion von Zytokinen
-> T-Zellproliferation und Differenzierung
Kreuzpräsentation
dendritische Zellen können als Ausnahme phagozytiertes Material über den MHCI Rezeptor CD8+ T-Zellen präsentieren
Verstärkung der Interaktion durch Zytokine von CD4+ T-Helferzellen, die durch den klassischen Weg aktiviert werden
NK-Zelle: KAR
- Erkennung und Interaktion
- erkennen diverse Liganden auf Körperzelle, binden Zytokine
NK-Zelle: KIR
- Interaktion
- MHC Klasse I Molekülen
Antikörper in der anti-viralen Abwehr
- Opsonisierung und Auswirkung
- Neutralisierung
- Einsatz
- Antikörper opsonisieren virale Erreger -> Bindung der opsonisierten Erreger an Fc-Rezeptoren der Phagozyten -> Aktivierung des Rezeptors und Aktivierung des Phagozyten -> Phagozytose
- Bindung der Antikörper verhindert das Eindringen von Erregern durch die epitheliale Barriere und Infektion der Zelle und Nachbarzellen.
Weiter blockieren Antikörper auch virale Produkte wie Toxine.
