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Kartei Details

Karten 21
Lernende 11
Sprache Deutsch
Kategorie Medizin
Stufe Universität
Erstellt / Aktualisiert 23.06.2015 / 28.09.2023
Weblink
https://card2brain.ch/box/18_pathologie_3_ischaemie_vorlesung_23_06_2015
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Wie lange kann das Gehirn nach einem Schlaganfall von einer Lyse des Thrombus profitieren ? 

Nur 6 Stunden nach Beginn des Thrombus 

Nennen Sie Ursachen einer lokalen Ischämie:

Arteriosklerose/Mikroangiopathie, evtl. in Kombination mit

• generalisierter Reduktion der cerebralen Blutversorgung

• Embolie

• Trauma / Dissekat

• Vasospasmen, evtl. Drogen-induziert

• selten Vaskulitiden, CADASIL (zerebrale autosomal-dominante Arteriopathiemit subkortikalen Infarkten und Leukenzephalopathie aufgrund von Notch3-
Mutation) und andere erbliche Veranlagung

Kommen Vaskulitiden als Ursache eines Schlaganfalls häufig in Frage?

Vaskulitiden sind als Ursache sehr selten, ich sollte sie jedoch trotzdem im Hinterkopf behalten?

Kurzes Wrap up:

Welches Gefäß versorgt was im Gehirn?

Anterior: Vorne und Mitte

Media: Mitte und Außen -> lateral

Posterior: Hinten und Unten

Was sind Grenzzonen , bezogen auf die arterielle Versorgung des Gehirns?

Bereiche, in denen sich Versorgungsgebiete überlappen.

Es existiert beispielsweise ein " Dreiländereck" zwischen media, posterior und anterior

Welche Infarktmuster kennen sie ?

 

 

- zentrale Mikroangiopathie

- Hämodynamisch bedingte Infarkte

- Territorialinfarkte

 

Was für ein Bild findet man bei einer zentralen Mikroangiopathie?

- viele kleine Nekrosen, die wenn sie mehr werden dazu führen, dass das gesamte Gehirn schrumpft -> vaskuläre Demenz

- ist dabei die gesamte weiße Substanz betroffen, spricht man von einer Leukenzephalopathie

Welche Hirnabschnitte leiden am meisten unter einer Ischämie??

- die Hirnabschnitte, die am meisten von den Stenosen betroffen sind, werden auch am schlechtesten durchblutet -> meist die sogenannten letzten Wiesen!

 

Speziell im Gehirn: Grenzzonen -> Grenzzoneninfarkt

Welche Nekrose liegt im Gehirn vor ?

Kolliquationsnekrose -> pseudozystischer Raum verbleibt -> mit Liquor gefülltert Hohlraum verbleibt, es entsteht nur eine Glianarbe am Rand des betroffenen Bezirks

Was richtet mehr Schaden an, ein Brückeninfarkt oder ein sehr großer Infarkt?

-> ein Brückeninfarkt hat furchtbare Auswirkungen, da quasi alle Informationen über die Pons verlaufen!

 

Was ist das Log in Syndrom?

-> entsteht durch einen Brückeninfarkt, der Patient kann zwar denken aber sich nicht bewegen und höchstens mit den Augen blinzeln

Was liegt einem Log in zugrunde ?

- Verschluss von Ästen der Arteria Basiliaris -> Basiliaris Thrombose

Was liegt einem Log in zugrunde ?

- Verschluss von Ästen der Arteria Basiliaris -> Basiliaris Thrombose

Beschreiben Sie das Bild eines frischen Kleinhirninfarkt?

 

Refizierte Körnerzellschicht , untergang von Körnerzellen, der Rand des Infarkts ist sehr scharf begrenzt.

Alles im Inneren wird abgebaut

Was ist ein Lakunärer Infarkt?

kleiner Infarkt mit weniger als 1 cm im Durchmesser

Auftreten: bei cerebraler Mikroangiopathie oder Embolie

Gibt es Rückenmarksinfakte?

Ja, aber diese sind sehr selten!

-> Ateria spinalis anterior und posterior sind ein komplexes System und verfügen über eine große Reservekapazität

Ablauf der Infarkt Ausbreitung:

 

-> Beispiel: Mediainfarkt

nach einer Minute ist quasi noch nichts passiert,

8 Minuten: die ersten bleibenden Schäden entstehen

15 Min: Zone mit endüglitig zerstörtem Gewebe, diese Zone breitet sich deutlich aus, aber auch nach drei Stunden gibt sein noch einen Infarktkern und zwei weitere Zonen die ich noch retten kann.

Die drei Infarktzonen heißen?

- Infarktkern

 

- Penumbra

- Oligämie

nach drei Stunden breitet sich der Infarktkern so stark aus, bis das gesamte Gebiet, dass von der eingeschränkten Blutversorgung betroffen ist, nektrotisch wird.

Wie hält das äußere Gewebe des arterielle versorgten Bereichs bei einer Ischämie länger durch?Te

Teilversorgung noch von anderen Arterien -> " Grenzzone"

Was versteht man unter Exzitotoxizität?

Die Infarktzone breitet sich trotz geteilter Versorgung weiter aus!

-> Glutamat abhängig

Welcher Mechanismus liegt der Exzitotoxizität zugrunde?

-> Wenn ein Neuron die Ischämie bemerkt, setzt es massiv Glutamat frei, dann wirkt dieses auf ein Neuron, dass außerhalb der Todeszone liegt und schädigt es ebenfalls! 

 

Daher wird auch ein Neuron, was nicht durch die Ischämie untergehen würde geschädigt.

Es existieren noch keine Medikamente zur Neuroprotektion