08+17 Patho 1+2 Grundlagen+Ischämie 1
16.06.2015
16.06.2015
Kartei Details
| Karten | 62 |
|---|---|
| Sprache | Deutsch |
| Kategorie | Medizin |
| Stufe | Universität |
| Erstellt / Aktualisiert | 16.06.2015 / 13.12.2022 |
| Weblink |
https://card2brain.ch/box/0817_patho_12_grundlagenischaemie_1
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Aus wie vielen Zellen besteht das Nervensystem?
ca 100 Milliarden Nervenzellen + einem Mehrfachen an Gliazellen
Wie viele Verbindungen hat eine Nervenzelle durchschnittlich mit anderen Zellen?
ca 1000 Synapsen
Nennen Sie mir ungefähre Angaben für die adulten Hirngewichte von Männern und Frauen.
Frauen 1300g, Männer 1400g
Was besagt das Prinzip des Neurotrophismus?
Neurone benötigen zum Überleben trophischen Input in
Form von neurotrophen Faktoren. Diese Proteine werden von Zellen produziert, mit
denen die Neurone interagieren.
Welche Zellen produzieren trophische Faktoren für die Nervenzelle?
andere Neurone, Zielzellen wie Muskelfasern im Fall von α-Motoneuronen oder Gliazellen
Wie genau wirken die trophischen Faktoren am Neuron?
binden an spezifische Rezeptoren und bewahren die Neurone vor dem Absterben
in der Phase des sog. programmierten Zelltodes
Welche Zellen sterben in der Phase des programmierten Zelltods?
alle Neurone, die keine adäquaten Kontakte ausgebildet haben und daher nicht
genug neurotrophen Input erhalten
Für welche Zellen produzieren Muskelfasern neurotrophe Faktoren?
für alpha-Motoneurone
Wozu führen Störungen der trophischen Interaktion im Laufe des Lebens?
Nervenzelluntergang
Nennen sie mir die drei wichtigsten Beispiele für grobe Fehlbildungen des ZNS.
Fehlen des Gehirns: Anencephalie; Neuralrohrdefekte: Rachischisis und Myelomeningocele
Wozu können Störungen des Cortexaubaus führen?
Epilepsie und Prädisposition für psychische Erkrankungen wie Schizophrenie
Was sind die drei wichtigsten Schwachstellen von Neuronen?
Länge bis zu 1m (logistische Anforderungen),
lange Lebensdauer (Pathologische Veränderungen teils mit abnormen Protein-Ablagerungen können über Jahre und Jahrzehnte akkumulieren)
geringe Ischämie-Resistenz
Was bedeutet Pathoklise?
Disposition bestimmter Teile eines Organs zu spezifischen Schädigungen.
Beispiel: Besonders hohe Ischämievulnerabilität bestimmter Neuronenpopulationen
Welche Neurone sind besonders ischämievulnerabel?
• thalamischer und hippocampaler Neuronen bei Neugeborenen,
• kortikaler Neuronen bei Erwachsenen
Wodurch entsteht das Apallisches Syndrom?
durch generalisierte Schädigung der Großhirnrinde
Wie ist die Regenerationsgeschwindigkeit der peripheren Nerven?
1-3 mm/Tag
Woran orientiert sich die Regeneration im PNS?
entlang verbliebener Schwannzellen, die von einer gemeinsamen Basallamina
umgeben sind
Wieso gibt es im ZNS keine Regeneration?
Die Regeneration der Axone im ZNS wird aktiv von den Gliazellen unterdrückt,
u.a. durch Sekretion des Proteins Nogo. Zudem fehlen Basallamina-
Leitschienen, da Oligodendrozyten keine Basallamina ausbilden.
Was sind die zwei Korrelate zur Blut-Hirn-Schranke?
• nichtgefensterte Endothelzellen (mit tight junctions)
• Gliale Hülle (Peri- und Astrozyten)
Auf welche Barrieren treffen Erreger, wenn sie es geschafft haben die Blut-Hirn-Schranke zu überwinden?
quasi keine, ungehinderte Ausbreitung möglich
Wie viel des Herzminutenvolumens in Ruhe geht durch das Gehirn?
ca. 15% (58 ml/100 g Hirngewebe)
Ab welchem systolischen Blutdruck wird die Hirndurchblutung vermindert?
bei < 70 mm Hg
Was ist die Funktionsschwelle des Hirngewebes bezüglich der Blutversorgung pro 100g Hirngewebe?
ca. 20 ml/100 g Hirngewebe
Was ist die Infarzierungsschwelle (irreversible Schäden entstehen) des Hirngewebes?
ca. 8 – 10 ml/100 g Hirngewebe
Wie groß ist die Wiederbelebungszeit des Gehirns?
< 8 min (u. U. auch länger, z. B. bei Hypothermie)
Zytologische Veränderungen bei cerebraler Ischämie
1 h Mitochondrienschwellung
3 h Eosinophilie des Nervenzellzytoplasmas, Kernpyknose, Zellschwellung;
gleichzeitig auch Zusammenbruch der Blut-Hirn-Schranke
15 h Leukodiapedese
24 h Mikrogliaaktivierung
48 h Beginn der Makrophageninvasion
72 h Astrozytentransformation
Circulus vitiosus bei Nekrose im Hirn
Frische Nekrose – Hirnschwellung/Ödem – Hirndruck – Nekrose
Prädilektionsstellen der Nervenzellschädigung bei globaler Ischämie
Erwachsener: Cerebraler Kortex
Kind: Zwischen- und Mittelhirn; Ammonshorn
Was bedeutet Elektive Parenchymnekrose?
selektiver Nervenzelluntergang bei weitgehend erhaltenem glialen Stütz- und Hüllgewebe
Was sind die Hauptdeterminanten des Ischämieschadens?
Zeit – Blutfluß – (Außen-/Körper-)Temperatur – Glukosevorrat
Hat die Hirngröße Auswirkungen auf die Intelligenz eines Menschen?
NEIN (Frauen sind schließlich auch schlauer als Männer!)
in normalen Bereichen nicht, unter 900g bzw über 1500g kann es jedoch Auswirkungen haben
Wovon hängt die Hirngröße ab?
Geschlecht, Körpergröße
Welche Erkrankung kann zu Degeneration der Hautnervenfasern führen?
Diabetes mellitus
Wo liegen Zellkörper motorischer Nervenfasern?
Vorderhorn bzw. motorischer Anteil der Hirnnervenkerne
Was sind Ursachen für eine lokale Ischämie?
Arteriosklerose/Mikroangiopathie, evtl. in Kombina tion mit
• generalisierter Reduktion der cerebralen Blutversorgung
• Embolie
• Trauma / Dissekat
• Vasospasmen, evtl. Drogen-induziert
•selten Vaskulitiden, CADASIL (zerebrale autosomal- dominante Arteriopathie mit subkortikalen Infarkten und Leukenzephalopathie aufgrund von Notch3- Mutation) und andere erbliche Veranlagung
Was zeigt zuerst einen Ischämieschaden?
Zuerst die Mitochondrien
Wichtig bei Hypertonikern: Wann nimmt die Hirndurchblutung ab?
Abnahme der Hirndurchblutung erst bei Werten unter 70 mmHg bzw. 70% des Ausgangswertes bei Hypertonikern
Wie unterteilt man Infarkte nach ihrer Größe?
Lakune (< 1 cm Durchmesser; v. a. bei cerebraler Mikroangiopathie)
Teilinfarkt
Territorialinfarkt (v. a. bei thrombembolischem Stammverschluß)
Was passiert nach einem Hirninfarkt?
Abräumung der Nekrose durch Makrophagen und „Verflüssigung“ (Kolliquation); nach Wochen bis Monaten Ausbildung einer pseudozystischen Defekthöhle mit Glianarbe im Randbereich
Welche Nekrose hat man im Gehirn?
ZNS-Nekrosen sind in der Regel Kolliquationsnekrosen.
