Viren

Charakteristika

• HSV 1
• DNA-Virus, Herpesviridae, Alphavirinae (kurzer Replikationszyklus, breites Wirtsspektrum, Zellzerstörung)
• Erreger des Herpes labialis (Infektionen im Gesicht- und Kopfbereich)

Pathogenese

• Übertragung: Haut- und Körperkontakt
• IKZ: 1 Woche
• Latenz in den Ganglien. Rekurrenz (asymptomatisch), Rekrudeszenz (symptomatisch)

Klinik

• nur bei 1% die klassischen klinischen Symptome
• Bläschen auf der Schleimhaut, die rasch ulzerieren und zur Krustenbildunge neigen, Krankheitsgefühl, Fieber, lokale Lymphadenopathie.
• Kompliaktionen: Enzephalitis (14% letal, 60% Folgeschäden)
• Geburtstermin und aktivie HSV-Infektion --> Kaiserschnitt

Diagnostik

• HSV1-PCR positiv

Therapie

• Acyclovier i.v. 14d

Inkubationzeit: 2-6 Wo

Dauer: 4-6 Wo

Klinik

• akute Hepatitis
• selten fulminant doer protrahiert
• nicht chronisch
• oft subklinischer Verlauf
• Erregerausscheidung aber schon in Inkubationszeit

Diagnostik

• HAV-Antigen (ELISA, PCR)
• Serologie (Anti-HAV-IgM --> frische Infektion, Anti-HAV-IgG --> wenn alleine positiv: abgelaufene Infektion)

Therapie: keine spezifische

Übertragung

• fäkal-oral
• enger persönlicher Kontakt
• kontmainerte Nahrung, Wasser
• Blut und Blutprodukte

Stabilität

• sicheres Abtöten durch Abkochen

Prophylaxe:

• cook it, boil it, peel it or leave it
• Körperpflege / Hygiene
• Impfung:
  • Präexposition: aktiv mit Totimpfstoff hoch effizient
  • Prä- und Postexposition: passiv mit Ig (für ca 2-3 Mte)

Charakteristika

• HHV 4
• DNA-Virus, Herpesviridae, Gammaherpesvirinae (starke Einschränkung des Wirtsspektrum (vorwiegend B- und T-lymphotrop), unterschiedlich langer Replikationszyklus, Zellzerstörung und mögliche unkontrollierte Zellvermehrung
• Erreger der infektiösen Mononukleos (Pfeiffer). Spielt eine Rolle bei Entstehung maligner Erkrankungen: Burkitt-Lymphom, Nasopharynxkarzinom
• Reservoir: B-Lymphozyten
• IKZ: 4 Wo

Pathogenese

• Virus infiziert zunächst undifferenzierte Zellen des Rachens und Zungenrandes --> B-Lymphozyten

Klinik:

• fiebrige Angina --> Foetor ex ore
• Lympknotenschwellung
• Milztumor mit Gefahr von Milzruptur

Diagnostik:

• Antikörpernachweis

Therapie:

• symptomatisch

Virus: Hepevirus

Übertragung

• hauptsächlich fäkal-oral, Tröpfcheninfektion, parenteral

IKZ: 15-60 Tage

Klinik:

• akute virale Hepatitis --> selbstlimiterend. keine persistierende oder chronische Verläufe
• chronisch bei Immunosupprimierten, Organtransplantierten
• fataler fulminanter Verlauf: 0.5 - 4%
• während SS hohe Abortrate

Diagnostik:

• Kombi aus Serologie (ELISA, Immunoblot) und Molekularbiologie (RT-PCR)
• virale RNA mittels PCR

Therapie:

• akut: keine spezifische Therapie
• chronisch: INF-alpha, Ribavirin (Nukleosid-Analoga), Reduzierung der Immunsuppression

Prophylaxe

• Reisehygiene
• Vermeidung von Zoonosen durch vollst. Kochen von Fleischprodukten

Charakteristika

• HHV 3
• DNA-Virus, Herpesviridae, Alphavirinae (kurzer Replikationszyklus, breites Wirtsspektrum, Zerstörung der Zellen)
• Erreger der Windpocken und des Zoster (Gürtelrose)

Pathogenese

• Infektiosität: 2d vor und 5d nach Exanthem-Ausbruch
• Übertragung: intensiver Kontakt, Tröpfcheninfektion

Klinik:

• Windpocken: makulopapuläre Hautläsionen. Exanthem: buntes Bild, Juckreiz, evtl Fieber
• Zoster: Reaktivierung des befallenen Ganglions. scharf begrenzte, einseitig auftretende, sehr schmerzhafte Läsionen der Haut im Verosrgungsbereich
• Komplikation: bei Immunsupprimieten: Pneumonie, Hepatitis, Pankreatitis
• konnatal: Fehlbilungen

Diagnostik

Therapie

• Isolierung: sofort nach Kontakt bis 5d nach Exanthem-Ende
• Acyclovir. Beginn bis 72h nach Exanthem-Ausbruch
• Prophylaxe: Immunsupprimierte, Schwangere, Neugeborene --> Impfung oder Acyclovir

Virus: Hepadnaviren

Stabilität: längeres Kochen (20min)

Übertragung: Sexualkontakt, Operativ/diagnostisch, Hausahalt mit Hep-B-Patient, iv Drogen

klinischer Verlauf

• akut --> Ausheilung oder fulminante Hepatitis --> Tod
• chronische Infektion --> Antigenämie (gesund) oder chronsich persisitierend ocher chronische aggressiv --> Leberzirrhose --> HCC --> Tod
• mit Ausheilung:
• chronisch: > 6Mte HBsAg positiv

Pathogenese

• CD8 und CD4 Zellen werden aktiviert und es kommt zu einer Entzündungsreaktion in der Leber: Zelltod --> Nekrose --> Reparatur mit Kollageneinlagerung --> Fibrose

intrauterine Übertragung:

• in der Spätschwangerschaft regelmässige Übertragung
• in der Frühschwangerschaft selten
• bei Trägerinnen je nach Antigen

perinatale Infektion

• 80-90% der infizierten Kinder werden chronische HBsAg Träger
• Therapie: passive Immuniserung möglichst rasch + gleichzeitig aktive Immunisierung
• Diagnostik in der > 32. SSW des HBsAg

Prophylaxe

• Impfung: empfohlen für alle Kinder, Risikogruppen

Therapie:

• chronisch: PEG-Interferon-alpha
• weiter Med: Nukleosid/Nukleotid Analoga

Charakteristika

• RNA-Viren, gehören zu den Picornaviridae.
• Enteroviren: Poliovirus, Coxsackievirus A + B, ECHO-Virus, Enterovirus

Pathogenese

• Übertragung: Schmierinfektion (oro-fäkal9
• IKZ: 3-6 d

Klinik:

• aspetische Meningitis
• Herpangina
  • Coxsackie A, Stomatitis
• Hand-Mund-Fuss-Krankheit
  • Coxsackie A, Bläschen an Hand, Mund und Fuss
• Myo- und Perikariditis
• ZNS-Erkrankung
• Sommermonate

Diagnostik:

• Liquor: klar, 120 Zellen/mm³ (Lymphozyten), Eiweiss und Glucose normal

Therapie

• symptomatisch

Virus: Deltavirus

Diagnostik

• serologisch: anti-HD-IgM, anti-HD-IgG
• molekularbiologisch: HDV-RNA RT-PCR

klinischer Verlauf

• Koinfektion: schwere akute Erkrankung, niedriges Risiko für Chronifizierung
• Superinfektion: mestens chronische HDV-Infektion, hohes Risiko für schwere chronische Lebererkrankung (HCC; Zirrhose)

Prophylaxe

• HBV - HDV Koinfektion: Impfung schützt auch gegen HDV
• HBV - HDV Superinfektion: keine Impfung möglich

Charakteristika

• Roseolovirus
• DNA-Virus, Herpesviridae, Betaherpesvirus: längerer Replikationsvzykluls, eingeschränktes Wirtsspektrum, Vergrösserung der befallenen Zellen

Pathogenese

• Übertragung: Tröpfchen-Infektion (Speichel)
• IKZ: 7d

Klinik

• Fieber und kurzzeitiges Exanthem, Lymphknotenschwellung
• Komplikation: Fieberkrämpfe, Immunsupprimierte: Enzepahtlitis

Diagnostik

• PCR

Therapie

• da ähnlich wie CMV auch: Ganciclovier und Foscarnet

20% der Fälle --> Leberzirrhose, davon 20% HCC

Grund für 30% aller Lebertransplantationen

Virus: Hepacivirus, RNA

Übertragung: iv Drogenkonsum, parenteral durch Blut, selten sexuell, selten perinatal. nicht übertragbar duch sozialen Kontakt und Lebensmittel

Prävalenzgruppen: Hämophile, Dialyse-Pat, iv Drogenabhängiger

klinischer Verlauf

• akute HCV: Ausheilung oder chonische Hepatitis
• chronisch:
  • Leberzirrhose --> stabile Leberzirrhose oder Tod
  • HCC --> Leberzirrhose oder Tod

Diagnostik:

• Serologie: ELISA, Bestätigungstest (Immunoblot) --> negative Serologie schliesst akute HCV-Infektion nicht aus
• Nukleinsäure-Nachweis

Prophylaxe

• keine passive oder aktive Immunisierung verfügbar
• Risikoverhalten minimieren
• Postexpositionsprophylaxe:
  • Diagnostik
  • frühzeitige Therapie kann Chronifizierung verhindern (va bei asymptomatischen Verläufen)
  • Therapie kann Infektion nicht verhindern

Therapie

• inital: alpha-Interferon
• neu: direct antiviral agent (DAA) --> Kombinationen

Charakteristika

• HHV 5
• DNA-Viren, Herpesviridae, Betavirinae: längerer Replikationszyklus, eingeschränktes Wirtsspektrum, Vergrösserung der befallenen Zellen (--> Zytomegalie)

Pathogenese

• Übertragung: Speichel, Blutprodukte, Körperflüssigkeit, Transplantationen
• IKZ: 2 Mo

Klinik

• konnatal: 80% asymptomatisch, 20% Hypoakusis
• Immunsuppression: Enzephalitis, Pneumonie, Cystitis, Enteritis Retinitis bei HIV
• Immunkompetenz: asymptomatische Träger
• Verlauf: gut bei rascher Behandlung

Therapie

• Ganciclovir i.v.

Charakterstika

• Mumps-Virus --> Paramyxoviridae
• RNA-Virus

Pathogenenese:

• Übertragung: Tröpfchen-Infektion
• IKZ: 15d
• Infektiiosität: 3d vor bis 9d nach Erkrankungs-Beginn
• Virus überlebt in den Epitheldrüsenzellen der Parotis

Klinik:

• Hoden, Ovar, Periphere Nerven können betroffen sein --> Sterilität falls Krankheit während der Pubertät oder oder gleich danach auftritt
• Komplikation: akute Meningitis, Pankreatitis, Orchitis, Neuritis, Labyrinthis --> Gleichgewichtstörungen

Diagnostik

• Mumps-PCR, Mumps-IgG/IgM

Therapie:

• symptomatisch
• Prophylaxe: Impfung (MMR oder einzeln)

Klinik:

Charakteristika

• Masern-Virus (Paramyxoviridae)
• IKZ: 10d

Pathogenese

• Übertragung: Tröpfchen-Infektioni
• IKZ: 10d
• Infektiosität 3d vor bis 4d nach Exanthem-Ausbruch
• Infektion über Atemweg / Lymphknoten

Klinik

• generalisiertes Exanthem
• Fieber, Halssz,
• weisse Pünktchen auf Munschleimhaut
• Komplikation: akute Enzephalitis, Immunschwäche (bis 6Wo danach), bakterielle Sekundäreinfektion

Diagnostik

• Rachenabstrich, Blutkulturen
• Liquor: Lymphozytäre Pleiozytose, intrathekale Antikörper

Therapie

• symptomatisch --> Ibu
• Prophylaxe: aktive Masernimmunisierung (NICHT bei Schwangeren und unter Immunsuppression) ab 11-14 Monate

bild

Charakteristika

• Röteln-Virus (Togaviridae)

Pathogenese

• Übertragung: Nasensekret (Winter/Frühling)
• IKZ: 14d
• Infektiosität: 7d vor bis 7d nach Exanthem-Beginn

Klinik

• plazentagängig:
  •  konnatale Infektion:
  • Abort
• Lymphadenopathie, Exanthem, Fieber

Diagnostik

• Röteln-IgM

Therapie

• keine spezifische Therapie
• Isolierung bei Primärinfektion und Kinder mit konnatalem Röteln
• Prophylaxe: Impfung -->
  • einzeln oder kombiniert (MMR)
  • 72h nach Exposition: spezifische Immunglobuline (1.-17. SSW)

Charakteristika

• Paroviridae
• Erreger der Ringelröteln

Pathogenese

• Übertragung: Tröpfchen-Infektion
• IKZ: 10d
• Infektiosität: bis 10d nach Infektion

Klinik

• Virämie
  • Exanthem und Arthralgie
  • Immunsuppression --> chronische aplastische Anämie
  • Hydrops fetalis: 13.-20. SSW

Diagnose

• Parvovirus B19 IgM
• Parvovirus B19 PCR

Therapie

• symptomatisch

Charakteristika

• FSME-Virus (Flaviviridae)

Pathogenese

• Übertagung: Zeckenbiss (Reservoir)
• IKZ: 7d

Klinik

• pseudogrippales Syndrom
  • 60% Meningitis
  • 30% Meingo-Enzephalitis
  • 10% Meningo-Enzephalomyelitis

Diagnostik:

• FSME-IgM/IgG

Therapie

• symptomatisch
• Prophylaxe
  • Impfung im Endemiegebiet

Charakteristika

• Rotavirus (humanpathogen: A-C)
• häufigste Ursache infektiöser Durchfallerkrankungen bei Kleinkindern (Winter)

Pathogenese

• Übertragung: Schmierinfektion (fäkal-oral)
• IKZ: 1.5d
• Kontagiosität: hoch, 8d nach Infektion --> Isolierung und strikte Hygiene
• Rotavirus --> Dünndarmzotten --> Nekrose/Entzündung --> Enteritis --> Durchfall/Erbrechen --> Wasser/Elektrolytenverlust --> Dehydratation
  • Entzündung --> Zottenatrophie und Kryptenhyperplasie --> Malabsorption

Klinik

• milder Verlauf bei rascher Behandlung --> Infusion (Wasser und Elektrolyte)
  • ohne Therapie: häufige Todesursache
• Komplikation: Dehydratation, metabolische Azidose, Elektrolytentgleisung

Diagnostik

• Rotavirus Antigen - EIA, Rotavirus - PCR
•  

Charakteristika

• Norovirus (Caliciviridae)

Pathogenese

• Übertagung: Schmierinfektion
• Ausbreitung: epidemieartig (Herbst/Winter)
• IKZ: 1d
• Kontagiosität: sehr hoch, bis 10d nach Infektionsbeginn

Klinik

• Akute Gastroenteritis: Erbrechen und Durchfall
• selbstlimitierend 2-3d
• Kompliaktion: Dehydratation

Diagnostik

• Sthulprobe --> RT-PCR,
• Antigen-EIA
• sonstiges: Blutgasanalyse, Elektrolyten, BZ, BB, CRP, Transaminasen, Krea

Therapie

• symptomatisch: Rehydrataion
• Isolierung und Hygienemassnahmen

Charakteristika

• Astrovirus

Pathogenese

• Übertragung: Schmierinfektion
• Ausbreitung: epidemieartig (Winter)
• IKZ: 2d
• Kontagiosität: hoch

Klinik

• akute Gastroenteritis
• selbstlimitierend 2-3d
• Komplikation: Dehydratation

Diagnostik

• RT-PCR (Stuhl)
• Antigen-EIA

Therapie

• symptomatisch --> Rehydratation
• Hygienemassnahmen und Isolierung

Erreger

• Influenza-Virus A, B, C

Charakteristika

• RNA-Viren
• Antigen-Shift: Inf A verschidene Hämagglutinine (H1 bis H14) und Neraminidasen (N1 bis N9). Aus den Kombinationsmöglichkeiten resultieren die einzelnen Virussubtypen. (H5N1 etc) --> Ursache für die grossen Grippepandemien alle 10-20 Jahre
• Antigen-Drift: durch mangelnde Präzision der RNA-duplizierenden viursspezifischen Polymerase entstehen Veränderungen innerhalb der H- und N-Antigene. Ursache für die kleineren Grippeepidemien alle 2-3 Jahre

Pathogenese

• Tröpfchen-Infektion
• IKZ: 2d
• Kontagiolsität: hoch, 1d vor bis 3d nach Erkrankungsbeginn

Klinik

• fiebrige Rhinits und Pharyngitis. Kopf- Glieder und Muskelschmerzen verbunden mit Übelkeit und Appetitlosigkeit
• Komplikationen: Immungeschwächte/eingeschränkter Lungenfunktion/schlecht eingestelltem Diabetes/>60j/Schwangeren: Pneumonie, Myokarditis, Perikarditis, Enzephalitis, Myositis

Diagnostik:

• Influenza A/B-Ag Nachweis
• RT-PCR bzw. IgM/IgG-Anstieg
• Virusanzucht

therapie:

• bis 48h nach Erkrankungsbeginn Neuraminidase-Hemmer
  • Zanamivir, Oseltamivir (Tamiflu)
• M2-Hemmer (nur Influenza A)
  • Amantadin, Rimantadin
• KI: Behandlung mit Salizylsäure-Medis: Reye-Syndrom
• Prophylaxe: Impfung

Erreger: Adenovirus (51 Subtypen)

Charakateristika

Pathogenese

• Übertragung:
  • aerogen --> akute resp Erkrankung (ARE)
  •  fäkal-oral --> akute Gastro-Ent. (AGE)
• IKZ: 6d
• Kontagiosiät: hoch, bis 14d nach Erkrankungsbeginn

Klinik

• Pneumonie, Keratokonjunktivitis empidemica, Enteritis
• Immunsupprimierte: hämorrhagische Cystitis, Pneumonie, Hepatitis, Meningoenzephalitis, disseminierte Adenovirus-Inf

Diagnostik

• Adenovirus-Antigen
• Adenovirus-PCR
• Virusisolierung

Therapie

• bei Immunkompetenten: symptomatisch
• bei Immunsupprimierten: Cidofovir
• Prophylaxe: Impfstoff

Erreger

• RS-Virus (A/B)

Pathogenese

• Übertragung: Tröpfchen-Infektion
• IKZ: 4d
• Kontagiosität: hoch, 1-5d nach Erkrankungsbeginn. Bei Immunsupprimierten 3 Wo.

Klinik

• Pneumonie, obstruktive Bronchitis
• Immunsupprimierte: schwere Pneumonie, bakterielle Superinfektion

Diagnostik:

• RSV A/B Ag-Nachweis
• RSV A/B RT-PCR

Therapie:

• symptomatisch: bronchodialtorien, Kortikosteroide, AB
• spezifisch bei Immunsuppression: Ribavirin iv oder Aerosol
• Prophylaxe: Hygiene bei Frühgeborenen

Erreger

• Humanes Metapneumovirus (A/B)

Pathogenese

• Übertragung: Tröpfchen-Infektion
• IKZ: 4d
• Kontagiosität: hoch, 8d nach Erkrankungsbeginn

Klinik:

• Rhinitis, Pharyngitis, Bronchitis

Diagnostik:

• HMPV RT-PCR

Erreger: Parainfulenza-Virus (Typen 1-4)

Pathogenese

• Tröpfchen-Infektion
• IKZ: 4d
• Kontagiosität: hoch, 8d nach Erkrankungsbeginn. Immunsupprimierte: 3-5Wo

Klinik:

• Krupp-Syndrom (Laryngotracheitis)
• Rhinits, Pharyngitis, Pneumonie
• obstruktive Bronchitis
• Immunsupprimierte: schwere Pneumonie, bakterielle Superinfektion

Diagnostik:

• PIV 1-4 Ag-Nachweis
• PIV 1-4 RT-PCR

Erreger: SARS-Coronavirus

Pathogense:

• Erreger der SARS-Infektion. gesichtert wenn:
  • Aufenthalt im Endemie-Gebietseit < 14d
  • Fieber >38°
  • >= 1 Symptom der ARE
  • radiologischer Befund bzw. Autopsie-Befund
  • ohne mögliche alternative Diagnose
• Übertragung: Tröpfchen-Infektioin, fäkal-oral
• hohe Kontagiosität
• IKZ: 10d

Klinik (abnehmende Häufigkeit)

• Fieber, Husten, Atemnot
• Schüttelfrost
• Übelkeit
• Myalgien
• Komplikation: Letalität 10%, Bronchitis, Pneumonie

Diagnostik

• SARS-CoV-RT-PCR
• SARS-CoV-Ak
• Labor: Lymphopenie, LDH, Transaminasen, Krea stark erhöht

Therapie:

• symptomatisch: Bronchodilatatoren, Kortikoidsteroide, AB
• Prophylaxe: Isolierung, Hygienemassnahmen

Heterozygote Träger des Sichelzellgens (Abnormales Hämoglobin S)

Thalassämie und Glu-6-Phosphatdehydrogenasemangel

Fehlen des Duffy-Blutgruppenantigens

HHV - humanes Herpesvirus

HHV1 und 2: Herpes simplex Virus

HHV3: Varizella Zoster

HHV4: Epstein-Barr-Virus

HHV5: Zytomegalievirus

HHV6 und 7. Roseolovirus