veg. Physio Klausur
Physio Klausur Humanmedizin München
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Aldosteron und Na-H-Antiport?
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vermehrte Protonenausscheidung --> intrazelluläre Alkalose --> steigert Permeabilität für K --> K-Ausscheidung
Warum kommt es bei einer Therapie mit Schleifendiuretika zur Hypokaliämie?
weniger Na-Resorption im aufsteigenden Teil der Henle Schleife -->
mehr Na im distalen Tubulus -->
mehr Na wird im dist Tubulus resorbiert -->
mehr K wird im distalen Tubulus ausgeschieden
Kaliumresorption bei Kaliummangel: wo, welcher Transporter?
spätdistaler Tubulus und Sammelrohr
H-K-ATPase
Was macht Spironolacton?
Aldosteronantagonist:
hemmt primär ENaC --> vermehrte Na- und damit auch Wasserausscheidung
kaliumsparend: Na-Resorption und K-Sekretion sind gekoppelt. Weniger Na-Resorption durch weniger ENaC --> weniger K-Sekretion
Wie wirken Triamteren und Amilorid?
blockieren direkt den ENaC
--> weniger Na-Resorption und H2O-Resorption, weniger K-Sekretion
= kaliumsparende Diuretika
Wie wirken Thiaziddiuretika?
bockieren NaCl-Kotransporter im frühdistalen Tubulus
--> mehr Na im distalen Tubulus und Sammelrohr --> mehr Na-Resorption im dist. Tubulus und Sammelrohr --> mehr K-Sekretion im dist. Tubulus und Sammelrohr
Diuretikum (nicht kaliumsparend)
Was ist das?
Harnsäure
Wo findet welcher Anteil der Harnstoffresorption statt?
zu gleichen Teilen proximaler, distaler Tubulus und Sammelrohr
Harnstoff im proximalen Tubulus?
Konzentration steigt zunächst wegen der Wasserresorption an
50 % folgen dann dem Konzentrationsgradienten und werden durch Diffusion (2/3) oder Solvent Drag (1/3) resorbiert
Harnstoff im distalen Tubulus?
distaler Tubulus und Anfang Sammelrohr sind kaum für Harnstoff durchlässig --> Konzentration steigt wegen Wasserresorption
Harnstoff bei hohem ADH-Spiegel?
letzter Abschnitt der Sammelrohre ist besonders bei hohem ADH gut Harnstoff-permeabel --> Harnstoff diffundiert ins Interstitium
von dort Diffusion in die HenleSchleife (= Harnstoffkreislauf, wichtig für Aufrechterhaltung der Hyperosmolarität im inneren Mark)
Harnstoff-Clearance und GFR?
GFR erniedrigt --> weniger Wasser im letzten Abschnitt der Sammelrohre --> Harnstoffkonzentration erhöht --> mehr Harnstoffresorption --> Anstieg der Harnstoffkonzentration im Plasma bei eingeschränkter GFR
Harnstoffausscheidung bei Antidiurese/Diurese?
Antidiurese: 50%, Diurese: 80%
Wie beeinflusst PTH die Ca-Resorption?
dicker aufsteigender Teil der Henle-Schleife und distaler Tubulus: stimuliert Ca-ATPase: Ca ins Interstitium --> Triebkraft für Ca-Kanäle und 3Na/1Ca-Antiport erhöht --> mehr Resorption
proximaler Tubulus: hemmt Na-Phosphat-Symport --> mehr Phosphatausscheidung
Mengen der Ca-Ausscheidung?
0,5-3%
Wie wirkt Vit. D3 auf die Niere?
steigert Resorption von Ca und Phosphat
Wie wirkt Calcitonin auf die Niere?
steigert Phosphatausscheidung proximal und steigert Ca- und Mg-Resorption in der Henle-Schleife
Calcitonin und PTH am Knochen?
Calcitonin: hemmt Osteoklasten --> senkt Ca-Konzentration im Plasma
PTH: aktiviert Osteoklasten --> steigert Ca-Konzentration im Plasma
Wo wird wie wieviel Magnesium resorbiert?
50-60% im dicken aufsteigenden Teil der Henle Schleife: parazellulär über lumenpositives Potential, das von Na-K-2Cl-Kotransporter aufgebaut wird.
Warum entsteht durch den Na-K-2Cl-Symport ein lumenpositives Potential?
Cl strömt ab in die Blutgefäße, K geht wieder ins Lumen
Welcher Stoff ist im Plasma der afferenten Arteriole niedriger konzentriert als im Plasma der efferenten Arteriole?
Welche Kanäle sind beim Herzmuskel für welche Phase der Erregung verantwortlich?
Aufstrich: Na
kurze Repolarisation: K
Plateau: Ca
Repolarisation: langsame und schnelle K-Kanäle
RMP: Kir (inward rectifying)
Wann ist die vulnerable Phase im EKG / an der Kammermuskulatur?
aufsteigender Anteil der T-Welle
Teile des Myokards sind absolut, andere Teile relativ refraktär. Wenn relativ refraktäre Anteile erregt werden, breitet sich die Erregung dort langsamer aus --> auch die vorher absolut refraktären Anteile können erregt werden --> Reentry Mechanismus
Wo ist die Refraktärzeit am längsten?
Kanäle bei Schrittmacherzellen im Herzen?
funny channels: Na rein: spontane Depolarisation, öffnen sich bei negativem Membranpotential
dann T-Typ (schnell) und L-Typ Ca Kanäle (Aufstrich)
K-Kanäle: K raus: Repolarisation
kaum Kir (inward rectifying) --> kein stabiles RMP
respiratorische Sinusarrhythmie?
höhere HF bei Inspiration, niedrigere HF bei Exspiration:
Bei Inspiration höherer Preload --> Herz erhöht reflektorisch die HF
Welche Kanäle sind im Myokard / in den Schrittmacherzellen für den Aufstrich verantwortlich?
Myokard: Na
Schrittmacher: Ca
RMP bei Arbeitsmyokard vs. Schrittmacherzellen?
Arbeitsmyokard: -90mV, Schrittmacher: -60mV, nicht stabil
leichte Hyperkaliämie --> Herzerregbarkeit?
Depolarisation --> Extrasystolen (6-8mmol/l)
starke Hyperkaliämie --> Herzerregbarkeit?
starke Depolarisation --> Inaktivierung der Na-Kanäle -->
Herzstillstand
Hypokaliämie --> Herzerregbarkeit?
Kir-Kanäle werden geschlossen --> gleicht größeren Gradienten aus -->
Extrasystolen
Leitungsgeschwindigkeiten im Herz?
Purkinjefasern am höchsten, AV-Knoten am langsamsten --> Kammern sollen erst nach den Vorhöfen erregt werden können
Purkinjefasern 0,5-2m/s, AV-Knoten 0,5m/s
Dihydropyridin-Rezeptoren im Myokard entsprechen..?
L-Typ Ca Kanälen
Phospholamban?
Adrenalin -> beta1 -> cAMP steigt -> PKA aktiviert -> Phospholamban wird phosphoryliert > steigert Aktivität der SERCA
Inotropie?
Kontraktionskraft
Normwert P-Welle, PQ-Intervall, Q-Zacke
0,06-0,11s
0,12-0,20s
unter 0,04s
Normwerte QRS-Dauer, S-Zacke, QT-Intervall
0,060,10s
unter 0,04s
frequenzabhängig 0,2-0,5s
von wo nach wo geht
PQ-Intervall
QT-Intervall
PQ-Intervall: Beginn P-Welle bis Beginn Q-Zacke
QT-Intervall: Beginn Q-Zacke bis Ende T-Welle
Warum ist die T-Welle genau wie die R-Zacke positiv in Einthoven 2?
Weil es sich um eine Repolarisation in entgegengesetzter Richtung handelt
Welche Ableitungen bilden die Erregung in der Frontal-, welche in der Horizontalebene wieder?
Frontal: Einthoven und Goldberger
Horizontal Wilson, Nehb
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Cartes-fiches
Welcher Stoff ist im Plasma der afferenten Arteriole niedriger konzentriert als im Plasma der efferenten Arteriole?
Welche Kanäle sind beim Herzmuskel für welche Phase der Erregung verantwortlich?
Aufstrich: Na
kurze Repolarisation: K
Plateau: Ca
Repolarisation: langsame und schnelle K-Kanäle
RMP: Kir (inward rectifying)
Wann ist die vulnerable Phase im EKG / an der Kammermuskulatur?
aufsteigender Anteil der T-Welle
Teile des Myokards sind absolut, andere Teile relativ refraktär. Wenn relativ refraktäre Anteile erregt werden, breitet sich die Erregung dort langsamer aus --> auch die vorher absolut refraktären Anteile können erregt werden --> Reentry Mechanismus
Wo ist die Refraktärzeit am längsten?
Kanäle bei Schrittmacherzellen im Herzen?
funny channels: Na rein: spontane Depolarisation, öffnen sich bei negativem Membranpotential
dann T-Typ (schnell) und L-Typ Ca Kanäle (Aufstrich)
K-Kanäle: K raus: Repolarisation
kaum Kir (inward rectifying) --> kein stabiles RMP
respiratorische Sinusarrhythmie?
höhere HF bei Inspiration, niedrigere HF bei Exspiration:
Bei Inspiration höherer Preload --> Herz erhöht reflektorisch die HF
Welche Kanäle sind im Myokard / in den Schrittmacherzellen für den Aufstrich verantwortlich?
Myokard: Na
Schrittmacher: Ca
RMP bei Arbeitsmyokard vs. Schrittmacherzellen?
Arbeitsmyokard: -90mV, Schrittmacher: -60mV, nicht stabil
leichte Hyperkaliämie --> Herzerregbarkeit?
Depolarisation --> Extrasystolen (6-8mmol/l)
starke Hyperkaliämie --> Herzerregbarkeit?
starke Depolarisation --> Inaktivierung der Na-Kanäle -->
Herzstillstand
Hypokaliämie --> Herzerregbarkeit?
Kir-Kanäle werden geschlossen --> gleicht größeren Gradienten aus -->
Extrasystolen
Leitungsgeschwindigkeiten im Herz?
Purkinjefasern am höchsten, AV-Knoten am langsamsten --> Kammern sollen erst nach den Vorhöfen erregt werden können
Purkinjefasern 0,5-2m/s, AV-Knoten 0,5m/s
Dihydropyridin-Rezeptoren im Myokard entsprechen..?
L-Typ Ca Kanälen
Phospholamban?
Adrenalin -> beta1 -> cAMP steigt -> PKA aktiviert -> Phospholamban wird phosphoryliert > steigert Aktivität der SERCA
Inotropie?
Kontraktionskraft
Normwert P-Welle, PQ-Intervall, Q-Zacke
0,06-0,11s
0,12-0,20s
unter 0,04s
Normwerte QRS-Dauer, S-Zacke, QT-Intervall
0,060,10s
unter 0,04s
frequenzabhängig 0,2-0,5s
von wo nach wo geht
PQ-Intervall
QT-Intervall
PQ-Intervall: Beginn P-Welle bis Beginn Q-Zacke
QT-Intervall: Beginn Q-Zacke bis Ende T-Welle
Warum ist die T-Welle genau wie die R-Zacke positiv in Einthoven 2?
Weil es sich um eine Repolarisation in entgegengesetzter Richtung handelt
Welche Ableitungen bilden die Erregung in der Frontal-, welche in der Horizontalebene wieder?
Frontal: Einthoven und Goldberger
Horizontal Wilson, Nehb
Lage der Einthoven-Ableitungen und was registrieren sie?
I: re Arm --> li Arm --> Vorderwand des linken Ventrikels
II: re Arm --> li Fuß --> Vorderwand des linken Ventrikels
III: li Arm --> li Fuß --> Hinterwand des linken Ventrikels
Was erfassen welche Ableitungen nach Wilson?
V1-V4: Vorderwand linker Ventrikel
V5-V6: Seitenwand linker Ventrikel
V7-V9: Hinterwand linker Ventrikel
Wo befestigt man die Ableitungen nach Wilson?
V1 ICR rechts parasternal
V2 ICR links parasternal
V3 zwischen V2 und V4
V4 5. ICR, links medioclav
V5 5. ICR, vordere Axillarlinie
V6 5. ICR, mittlere Axillarlinie
V7 5. ICR, hintere Axillarlinie
V8 5. ICR, Skapularlinie
V9 5. ICR, Paravertebrallinie
Nullelektrode: Zusammenschluss der 3 Extremitätenableitungen
Wie kommt man anhand des Cabrera-Kreises auf den Lagetyp?
Man sucht aus den 6 Ableitungen die zwei höchsten R-Zacken raus, der Lagetyp liegt dazwischen
Wie verändert sich die Herzachse bei Inspiration?
wird steiler
Beschrifte den Cabrera Kreis.
I, II, III, avR, avL, avF
Lagetypen im Cabrerakreis?
Links, Indifferenz, Steil, Rechts, überdrehter Rechts, überdrehter Linkstyp
Frequenz Vorhofflattern/flimmern?
Flattern 220-240/min
Flimmern über 350/min
Gefahr bei Vorhofflattern/flimmern?
Vorhofkontraktion funktioniert nicht --> Belastung nicht möglich
Thrombusbildung --> Embolien (Schlaganfall/Mesenterialinfarkt)
Welche Gefäße haben welchen Anteil am TPR?
Aorta und große Arterien 20%
terminale Arterien und Arterilen 50%
Kapillaren 23%
Venolen 4%
übrige Venen 3%
Nenne die unterschiedlichen Lungenvolumina mit Größen.
AZV 0,5l
IRV 3,3l
ERV 1,8l
VC 5,6l
RV 1,4l
TC 7,0l
Was ist die funktionelle Residualkapazität? Volumen? Wofür braucht man sie?
3,2l
Volumen, das nach normaler Exspiration in der Lunge bleibt = RV + ERV
Ausgleich von Schwankungen der O2 und CO2-Konzentration
Funktionsweise Spirometrie
Verbindung mit geschlossenem Luftraum --> Volumenänderungen
Funktionsweise Pneumotachygraph
offenes System, Strömungswiderstand im Mundstück. Atemdrücke vor und hinter dem Widerstand werden gemesen, Atemstromstärke ist proportional der Druckdifferenz. Berechnung der Volumina.
Normalwert Compliance Lunge?
0,2l / cmH2O
Kehrwert der Compliance?
Elastance
Welcher Teil der Atemwege trägt am Meisten zum Atemwegswiderstand bei?
obere Atemwege (proximal der kleinen Bronchien)
Normalwert Resistance
1-2 cmH2O x s / l
Druck-Stromstärke-Diagramm beim Gesunden / bei Asthma? Wie bestimmt man es?
beim Gesunden: inspiratorischer und exspiratorischer Atemwegswiderstand gleich groß
Asthma exspiratorischer Atemwegswiderstand deutlich erhöht
Bodyplethysmograph
Drücke im Pleuraspalt bei Inspiration und Exspiration
Ruhe: negativ
Inspiration: Rückstellkräfte der Lunge werden stärker --> negativer
Exspiration: positiver
