This answer only contains an image and but text.

Auslösend: Geschädigtes Gewebe schüttet Substanzen aus & Nociceptoren sind freie Nervenenden & defektes Gen kann Na+ Kanal in Nervenenden nicht öffnen = kein Aktionspotential

Sinnesphysiologie & Schmerz

Biopsychologie HU Berlin

0.0 (0)

G. A.

Lernen

G. A.

Über diese Lernkartei

Diese Lernkarten bieten einen umfassenden Überblick über die Sinnesphysiologie und Schmerzverarbeitung auf Universitätsniveau. Sie behandeln die verschiedenen Rezeptoren, wie TRPV1 und CMR1, die für die Wahrnehmung von Hitze und Kälte verantwortlich sind, sowie die Rolle der Mastzellen bei Schwellungen und Rötungen. Die Karteikarten erklären auch die Schmerzlinderung durch Methoden wie TENS und Akupunktur und gehen auf die Schmerzregulation durch das Rückenmark und das Periäquduktale Grau ein. Sie sind besonders nützlich für Medizinstudenten und Psychologen, die ein tiefes Verständnis der sensorischen Verarbeitung und Schmerzmechanismen benötigen.

Karten

Lernende

Sprache

Deutsch

Kategorie

Psychologie

Stufe

Universität

Erstellt / Aktualisiert

24.07.2016 / 29.01.2018

Ähnliche Karteien

Lernkarten

Dermis

Lederhaut

Untere Hautschicht

Hyperdermis, Subcutis

obere Hautschicht

Epidermis

Aussagen über die Hautschichten

in der Epidermis sind vor allem Fettzellen

Pacinikörper befinden sich in der Epidermis

die Epidermis sorgt für Festigkeit

die Dermis ist dünn und variabel

Sinnesrezeptoren

A-beta Nervenfarn

Plastizität

Verarbeitungsweg Haut

Schmerzwahrnehmung

Nociception

Schmerz

unangnehmes, sensorisches/emotionales Erleben, das mit tatsächlicher oder potentieller Gewebeschädigung einhergeht

Funktionen Schmerz

Schmerz-Beschreibung

sensorische Qualität (pochend, stechend, hämmernd, brennend)

affektiv Motivationale Qualität (Angst, Depression, Leid)

kognitiv-evaluative Qualität (Lokalisation, Intensität)

Schwellung und Rötungen

Mastzellen werden erregt

Schwellung = Mastzellen schütten Histamin aus

Rötung: Blutgefäße werden verengt

Nociceptoren

Auslösend: Geschädigtes Gewebe schüttet Substanzen aus

Nociceptoren sind freie Nervenenden

empfindlich auf Hitze, Schmerz, Juckreiz, Druck

defektes Gen kann Na+ Kanal in Nervenenden nicht öffnen = kein Aktionspotential

Wärmerezeptoren

TRPV1 = Kälte

CMR1 = Kälte

TRPV2 = starke Hitze, TRPV1 = schwache Hitze

TRPV1 öffnet bei Capsaicin (Chilli)

TRPV1: erster, scharfer Schmerz, TRPV2 = zweiter, dumpfer Schmerz

Schmerzerleben

Gyrus Cinguli

Wie ist Schmerz kontrollierbar?

direkt im Rückenmark (gate control Theory, Malzack & Wall)

Opiate

bei Opiaten ist Abhängigkeitsrisiko stark erhöt

Opiate werden in hohen Dosen gegeben, wahrscheinlich körpereigene Opiate vorhanden

mögliche Rezeptoren: mü-kappa

Descending Pathways Schmerzregulation

Periäquaduktales Weiß hemmt über Medulla Schmerzneuronen

Die Medulla hat serotonerge Rezeptoren

Epiduralanästhesie setzt direkt am Rückenmark an

Das Periäquaduktale Grau befindet sich im Mittelhirn

Epiduralanästhesie ist nach OPs nicht empfohlen, weil sich chronische Schmerzen ausbilden können

Schmerzlinderung

Analgene = Schmerzmittel

TENS (transkulane elektrische Nervenstimulation)

Placeboeffekt ist serotonerg und endophinerg

Akkupunktur funktioniert über endogene Endorphine und den Placeboeffekt

Stress lindert Schmerz als Überlebensfunktion

Wahrnehmung Ohr

20-20.000 Hz (Schall)

Wahrnehmnung Auge

400-800nm (Licht)

mögliche Sensoren

freie Nervenenden (Schmerz, Hautsensoren)

neuronale Sensoren: Auge, Ohr, Vestibulär

haben meist lokale graduelle Potentiale

Vielfalt Sensoren ermöglicht Vielfalt Sinneseindrücke

Vielfalt Sinneseindrücke durch

Vielfalt Sensoren, Konstruktion d. Sinnesorgane

Transduktion

Umwandlung chem./mechanische Reize in neuronale Aktivität

Reizintensität kodierbar durch

Senkung der AP-Frequenz

Range fractination: spezielle Nervenzellen für unterschiedliche Intensitäten

hohe Intensität: mehr APs, mehr aktive Zellen

Reizlokalisation

Labeled Lines

absolute Intensitätsunterschiede bei bilateralen Sensoren

bilaterale Sensoren = Auge, Ohr, Hände

sensorische Adaption

Steigerung der Empfindlichkeit = Adaption

Steigerung der Empfindlichkeit = Deadaption

tonische Sensoren = langsame, keine Adaption = Schmerz

phasische Sensoren = schnelle Adaption (Augen, Haut-Druck)

Informationsfilter zum Schutz des Nervensystems

Konzentrische Felder

Oncenter (erregend)-Off Surroundings (hemmend)

Oncenter (erregend)-Off Surroundings (erregend)

Offcenter (hemmend)-On Surroundings (hemmend)

erkennt Kanten

variieren in Größe, Form, optimalen Reiz

Aufmerksamkeit & Sinnesphysiologie

Läsionen Posteriorer Partietallappen: contra-, unilateraler Neglect

frontale Augenfelder: unwillkürliche visuelle Exploration

Anteriore Gyrus Cinguli: aktive/exekutive Aufmerksamkeitsfunktion (Shifting etc.)

S1 (primär Sensorische Projektionsareal)

contralateral

Sekundäres sensorisches Projektionsareal

überlagernd

S1 und sekundäre Areale erhalten Infos vom

Thalamus

polymodale Zellen

brauchen kombinierten Input verschiedener Sinnesmodalitäten

verarbeiten Reize unterschiedlicher Sinnesmodalitäten

Synästhesie

Lernen

Sinnesphysiologie & Schmerz

Lernkarteien erstellen oder kopieren

Lernkarten

Bitte melde dich an

Google

Apple ID

Microsoft

Switch edu-ID

Edulog

Google

Apple ID

Microsoft

Switch edu-ID

Edulog