Respiration - Gaz sanguins
Montani
Montani
globule rouge
fonctions
pourquoi l'HB est elle intracellulaire plutôt que dissoute dans le plasma?
Fonctions : transport d’O2 (lié à l’Hb) et de CO2 (lié à Hb et sous forme de HCO3-), équilibre acide-base.
Question: Pourquoi l’Hb est-elle intracellulaire plutôt que dissoute dans le plasma ?
Réponse : (a) Sa masse molaire n’étant pas particulièrement élevée, elle pourrait filer dans l’interstitium ou être perdue dans l’urine ;
(b) Permet de mettre de tasser beaucoup d’Hb dans le GR (=95% du poids sec) sans augmenter la P oncotique du plasma (minimisant ainsi la nécessité d’une P capillaire hydrostatique élevée).
caractéristiques du GR
taile, forme
Hb: massemolaire
Caractéristiques: disque de diamètre (7 μm), biconcave (1-2 μm), offrant grand rapport surface/volume, permettant contact optimal avec O2. Concentration d’Hb élevée (340-360 g/L GR = 95% poids sec du GR) Hémoglobine: MM 64’500, 4x (1 hème + 1 chaîne polypeptidique = MM ~16’100)
hème et globine
Hème = protoporphyrine (4 anneaux pyrrol) + Fe2+ (structure 2D). Liaison faible et réversible de O2 avec Fe2+, sans changement de valence (oxygénation ⇒ HbO2; deoxygénation ⇒ Hb).
Globines : > 140 aa, structure 3D. Adulte: HbA α2β2 = 2α (141 aa) + 2β (146 aa), dont 3-5% HbA1c = α2-(β-NH-glucose)2, glycosylé. Autre Hb = HbA2 (α2δ2). Notez que la synthèse des différentes chaînes de globine varient chez le fétus-nourrisson (Fig. 1-2) Foetus: HbF (foetale: α2γ2).
c'et quoi metHb?
Ne pas confondre oxygénation (Hb → HbO2) avec oxydation.
Les réactions redox (réduction/oxydation) sont des réactions chimiques avec des transferts d’électrons : l’oxydation implique une perte d’électrons, la réduction un gain d’électrons.
Par exemple, une oxydation de Hb-Fe2+ ⇒ Hb-Fe3+ (= MetHb = methémoglobine : normalement ~1% de Hb total). MetHb ne peut pas transporter O2 et doit être réduite en Hb-Fe2+ grâce à la méthémoglobine réductase.
Beaucoup de livres de médecine confondent Hb réduite et Hb déoxygénée. L’Hb normale est toujours réduite, mais elle peut être oxygénée (HbO2).
maladies
de l'hème
de la globine
(a) de l’hème : troubles de la synthèse de l’hème ⇒
de la globine : soit par defaut de production de la chaine alpha ou beta --> thalassemies alpha ou beta (majeures ou mineures, selon lfamplitude de deficience);
soit par substitution d'un aa par un autre aa (ex : HbS : instable si PO2 « --> anemie falciforme, avec obstruction des capillaires --> douleurs abdominales, articulaires ; problemes renaux).
Dosage de l'HbO2 et de l'Hb
grâce à quoi est ce possible?
différence entre pulse oxymètre et ceux qui analysent au moins 4 longueurs d'onde.
et comment calcule t on la saturation en O2? formule
Dosage d’HbO2 et d’Hb possible grâce aux différents spectres d’absorption.
HbO2 est rouge plus vif, car dans les ondes rouges HbO2 absorbe plus de bleu et moins de rouge que Hb.
Certains appareils analysent au moins 4 (souvent 6, 8 ou 12) longueurs d’onde et permettent donc de déterminer non seulement HbO2 et Hb, mais aussi HbCO (carboxy-Hb) et MetHb (qui ont des spectres distincts de Hb et HbO2), alors que la pulse-oxymétrie (au doigt ou à l’oreille) n’analyse que 2 longueurs d’onde et ne mesure donc que HbO2 et Hb.
Cette différence est à connaître pour estimer la saturation de Hb en oxygène.
dosage d'Hb totale: par spectrophotométrie, mais avec quoi fait on réagir?
valeur normales chez le snouveu né
1 an
adulte chez homme et femme
par spectrophotométrie (réaction avec du cyanure formant de la cyanhémoglobine, HbCN).
Valeurs normales :
- nouveau-né 200 g/L,
- à 1 an 115 g/L,
puis ↑ avec âge à
- 160 g/L chez ♂ (anémie si < 130) et
- 140 g/L chez ♀ (anémie si < 120).
pression partielle d'un gaz!
phase gazeuse sèche
phase gazeuse saturée en vapeur d'eau
pression dans une phase liquide
donner valeur entre mmHg et de Pa
Pression partielle d’un gaz dans une phase gazeuse = P si ce gaz occupait à lui seul tout le volume.
Pgaz = Fgaz • Ptotale (où F = fraction du gaz = nombre de molécules du gaz / nombre total de molécules en phase sèche).
Dans les poumons, l’air est saturé d’eau, donc Pgaz = Fgaz • (Pbarométrique - PH2O). Il faut soustraire PH2O, car à température ambiante/corporelle ce n’est pas un gaz parfait (si on comprime de la vapeur d’eau, PH2O = constante (47 mmHg = 6.3 kPa, à 37 0C), indépendamment du volume, les molécules d’eau sous forme de vapeur passant dans la phase liquide lorsqu’on diminue le volume à disposition.
Notez que les pressions de gaz sont exprimées en mmHg (mm de mercure, appelé aussi Torr) ou en Pa (Pascal). La littérature américaine, beaucoup de livres et de logiciels d’enseignement utilisent encore les mmHg, mais la tendance moderne est aux Pascals (1 mmHg = 133 Pa ; 100 mmHg = 13.3 kPa)
Pression partielle dans une phase liquide: Un gaz peut-il exercer une pression dans une phase liquide ? Réponse = oui, la P équivaut à la pression de la phase gazeuse avec laquelle le gaz est en équilibre
unités de pression
mmHg
cmH2O
atm
bar
img
gaz physiquement dissous et chimiquement lié
formules et valeurs pour l'oxygène
Gaz physiquement dissous. Concentration d’un gaz physiquement dissous dépend de solubilité du gaz (α) et de P partielle du gaz = loi de Henry-Dalton, où [gaz] = αgaz • Pgaz. • Pour O2: αO2 (plasma, 370C) = 0.03 mL O2 / L sang / mmHg. Donc, pour PO2 artérielle (PaO2) normale d’environ 100 mmHg (13.3 kPa), [O2] = 0.03 • 100 = 3 mL O2 / L sang (Fig. 2-6). Conséquence: Masse d’O2 dissoute physiquement est trop faible pour satisfaire besoins des tissus (= V.O2 = 300 mL O2 / min). Si extraction de 100%, débit sanguin pompé par le coeur (débit cardiaque) devrait être 300/3 = 100 L/min. Or extraction normale n’est que de 25%, donc débit cardiaque devrait être 100 • 4 = 400 L /min. Si exercice intense, V.O2 peut augmenter de 10x ⇒ débit cardiaque devrait être 4000 L /min. Gaz lié chimiquement. Nécessaire pour lier plus d’O2 et plus de CO2. • Pour O2 : Liaison à Hb (grande affinité, grande capacité), Hb + 4O2 → Hb(O2)4, donc 1 mole Hb peut lier 4 moles O2 ⇒ 64’500 g Hb peuvent lier 4 • 22.4 L O2, donc 1g Hb peut lier 1.39 mL O2. En réalité, 2-3% Hb (= HbCO, MetHb) ne peut pas transporter O2, donc 1g Hb peut lier 1.34 mL O2. Capacité de transport de Hb /L sang = [O2]max = 1.34 mL O2 /g Hb • 150 g/L = 200 mL O2 /L sang. (
physiquement dissous et chimiquement lié mais pour CO"
Pour CO2: αCO2 (sang à 370C) = 0.65 mL CO2 / L sang / mmHg.
Donc, pour PCO2 artérielle (PaCO2) normale de ~40 mmHg (5.3 kPa), [CO2]art = CaCO2 = 0.65 • 40 = 26 mL CO2 / L sang, alors que l’organisme produit ~200 mL CO2/min (= V.CO2). Comme solubilité de CO2 (20x > O2), [CO2] dissous physiquement dans sang artériel = 9x > [O2] physiquement dissous, malgré PaCO2 << PaO2.
Pour CO2 : Transport par deux mécanismes :
(a) en majorité sous forme de bicarbonate (HCO3-) suite à hydratation de CO2: CO2 + H2O *→ H2CO3 → H+ + HCO3-, où réaction* très lente, mais accélérée 10’000x par enzyme anhydrase carbonique intraérythrocytaire
⇒ (1) [HCO3-]GR ↑ ⇒ diffusion de HCO3- hors du GR en échange avec Cl- (“chloride shift”) par la protéine de bande 3; (2) [H+]GR ↑, tamponné par Hb. Ce mécanisme représente > 75% du transport du CO2 (50% dans plasma, 25% dans GR).
(b) sous forme de carbamate (liaison au groupe amino de protéines, surtout de Hb). [CO2]a = 480 mL / L sang.
principe de la tonométrie
Principe de la tonométrie.
Equilibration d’une solution avec un gaz de composition connue: donc, à l’équilibre Pgaz dans phase liquide = Pgaz dans phase gazeuse, quelle que soit la P du gaz dans la phase gazeuse.
Notez que la Pgaz dans phase liquide est indépendante du coefficient de solubilité du gaz dans le liquide (ex : N2 dans huile ou dans eau de Fig. 1-11) ou si le gaz peut se lier chimiquement à une substance dans le liquide (ex : O2 lié chimiquement à Hb).
Dans ce dernier cas, on met simplement plus de molécules d’O2 dans la solution (puisqu’une grande partie est liée chimiquement à Hb), mais l’O2 libre (non lié à Hb) continue à exercer sa pression
la diffusion dépend seulement de la pression alvéolaire, qui est constante. donc si on a une forte anémie, la même pression est toujours là. une personne intoxiquée au monoxyde de carbone, à 0.1 mmhg, à une pression alvéolaire normale et une pression sanguine d'oxygène normale le problème est qu on a de la peine à voir, par exemple, il a une jolie couleur. le co2 donne une couleur bleue montrant une cyanose. Pour le CO, la pression d'oxygène est quasi normale, donc pas d'hyperventilation ni rien. Tout est quasi normal sauf qu'il est dans le coma et il manque pratiquement d'oxygène.
dessiner la courbe de saturation de l'hémoglobine
avec les valeur à 50-75-97% de satu
l ordonnée c est la saturation mais aussi la concentration
img
faire la cascade de l'oxygène
dou vient la différence PAO2 et PaO2?
que se passe t il si on mélange un sang à 100% de N2 et 0%et une PO2 à zéro avec du 100% d0O2 et une PO2 à 700?
la contamination du sang oxygéné de la veine pulmonaire par le sang désoxygéné qui nourrit les bronches provoque une baisse de la pression. ce n'est pas la seule raison.
il y a une vasonconstriction afférente pour éviter que du sang ne passe par là afin d'éviter une contamination veineuse. ce système n'est malheureusement pas parfait et fait qu'il y ait tout de meme une contamination. au niveau coronaire, la majorité des veines vont dans l atrium droit, mais certains toutes petites vont dans la circulation gauche qui crée donc une autre contamination. ce sont les veines de tabezius! lors d'une bronchitis, il y a une inflamation des bronches qui provoque également une contamination veineuse. ....... on mélange un produit sans oxygène et un autre saturé en oxygène. on prend la moitié de chacun et on les met dans un autre bocal. si on fait un shunt 50% c est à dire 50 veineux et 50 artériel. on obtient une moyenne de 175 ml O2/L. cette contamination fait fortement baisser la pression. voir la courbe sigmoïde. la po2 artérielle baisse selon toutes les maladies qui pourraient augmenter ce pourcentage. on doit passer par des concentrations. ici on prend du sang art a 200 et du veineux à 150 et on fait une moyenne qui fait 175 et on voit que la pression chute fortement si le patient a une po2 basse, on lui donne de l'oxygène, si la pression augmente, ce n'est pas une contamination veineuse. on a donc 50% de saturation en oxygène ce qui correspond à une pression d'O2 de 30 mmHg
formule pour la concentration d'oxygène dans du sang artériel et veineux
[O2]a = CaO2 = 1.34 mL O2 • 150 g Hb • 0.97 = ~200 mL O2 / L sang.
Pour du sang veineux mêlé (artère pulmonaire), [O2]v= CvO2 = 1.34 mL O2 • 150 g Hb • 0.75 = ~150 mL O2 / L sang.
rôle et formation du 23bpg
normalement on descend verticalement, mais il y a aussi une branche latérale qui prod de la 23bpg. elle est prod dans les GR par le métabolisme du glucose et l'enzyme. si on prenait de l'hb sans 23bpg on aurait une courbe très déplacée vers la gauche. le 23bpg doit avoir une certaine concentration mais n'est pas très important dans la variation de tous les jours. utile dans certains cas comme l'altitude et l'anémie. en anémie on manque d'hb, et même s il n y a pas de prob au niveau pulmonaire. mais c'est lors de la libération d'oxygène que sa présence est nécessaire.
Quelle est l’importance biologique d’une courbe SO2 sigmoïde?
(a) Le plateau de la courbe protège contre une désaturation du sang artériel si PaO2 chute. A PaO2 normale de 90 mmHg (12 kPa), SaO2 = 97%; si PaO2 ↓ à 60 mmHg (8 kPa), SO2 est encore de 90%. (b) La pente raide de la courbe préserve le gradient de diffusion d’O2 sang-tissus dans les capillaires périphériques et le gradient de diffusion d’O2 alvéoles-sang dans les capillaires pulmonaires. En effet, elle maintient une tête de pression d’O2 élevée pour la diffusion d’O2 vers les tissus, assurant une bonne libération d’O2 avec petite chute de PO2 (grand ΔSO2 pour petit ΔPO2). De même, elle évite que la PO2 montre trop vite lorsque le sang veineux est oxygéné dans les poumons (grand ΔSO2 pour petit ΔPO2). L’importance de la sigmoïdicité est illustrée par la Fig. 3-8 (comparaison théorique de 2 molécules pouvant fixer la même quantité d’O2 à 100% de saturation. Si l’on veut extraire 25%, la courbe hyperbolique présentera une chute beaucoup plus importante de la PvO2, devenue trop basse pour assurer une bonne diffusion vers les tissus (⇒ gros risque d’hypoxie tissulaire).
effet bohr sur la courbe!
Un déplacement de la courbe vers la droite (= ↑ P50 = ↓ affinité) s’observe lorsque pH ↓ ou PCO2 ↑ (effet Bohr), température ↑ ou [2,3-bisphophoglycérate = BPG, anciennement appelé DPG] ↑ ⇒ favorisant la libération d’O2 par l’Hb).
Une ↑ de l’affinité (déplacement vers la gauche) est provoquée par des variations dans le sens inverse.
Le mécanisme de l’effet Bohr (effet allostérique) est illustré à la Fig. 3-10 :
la liaison de H+ (qui vient soit de H+ fixe ou indirectement de CO2) à la globine change la conformation de la globine qui tend à pousser O2 hors de l’hème.
La fixation d’O2 par l’hème à l’effet inverse (effet Haldane) et pousse H+ (et aussi le CO2 du carbamate) hors de la globine.
effet sur la courbe de l anémie ou de la présence de HbCO et MetHb!
Le plateau de la courbe de contenu d’O2 est abaissé dans l’anémie (manque d’Hb) ou lors de présence d’Hb incapable de lier O2 (HbCO, MetHb).
En plus, HbCO et MetHb déplacent la courbe vers la gauche en tendant à l’hyperboliser ⇒ empêche une bonne libération tissulaire d’O2
si c est u ne courbe de saturation d'O2, la courbe est déplacée vers la droite en cas d anémie, car il faut plus de pression pour tout saturer
quelle concentration de quoi faut il pour que la peau et muqueuses deviennent bleues?
distinguer cyanose centrale et périphérrique
Cyanose . Peau et muqueuses (surtout lèvres) apparaissent bleues. Pour que la cyanose apparaisse, il faut que le sang capillaire ait au moins 50 g/L d’Hb désoxygénée. Normalement, on a 150 g/L Hb avec une saturation dans les capillaires d’au moins 75%, donc on a moins de 40 g/L Hb désoxygénée (150 g/L x 0.25 extraction = 37 g/L) et pas de cyanose. On distingue : a) la cyanose centrale : due à SO2 insuffisante du sang artériel (mauvaise oxygénation pulmonaire, admission veineuse) ⇒ ↑ quantité d’Hb désoxygénée dans tous les capillaires + veines ⇒ cyanose généralisée. b) la cyanose périphérique : le sang artériel a une SO2 normale, mais le débit sanguin est trop faible en périphérie ⇒ désaturation capillaire accrue ⇒ ↑ quantité d’Hb désoxygénée localement ⇒ cyanose locale.
Pourquoi la cyanose est-elle plus facilement visible en cas d’érythrocytose (= polyglobulie, polycythémie) et beaucoup moins en cas d’anémie ?
bonne question
toutes les causes qui entraînent une stimulation de l’EPO, suite à une diminution de PO2 intrarénale 4
a) ↓ [O2]a suite ↓ PaO2 : haute altitude, maladie pulmonaire, admission veineuse lié à des alvéoles perfusées mais mal ventilées ou à des cardiopathies avec shunt D-G (cardiopathies cyanogènes, par opposition aux cardiopathies avec un shunt G-D). (Fig. 3-12) b) ↓ P50 dû Hbpathie spécifique ou manque de 2-3-BPG (défaut en 2-3-Bisphosphoglyceromutase). Notez qu’il existe aussi des Hbpathies à P50 ↑ (⇒ anémie, car l’O2 est mieux libéré). (Fig. 3-13) c) La polycythémie de Chuvash avec un défaut de sensing d’O2 au niveau du rein (mutation de la protéine de Von Hippel Lindau). Le rein réagit comme si PO2 intrarénale est trop basse ; il produit donc plus d’EPO que normal. d) Intoxication au CO (Fig. 3-14) ou à MetHb, condition qui s’apparente à ↓ P50 .
causes d'érythrocytose
img
exemples de cardiopathies cyanogènes et non cyanogènes
shunt gauche droite donne cyanose shunt droite gauche donne une surcharge cardiaque
courbe de l'intox au carbone et de l'anémie
concentration/pression
img
Pourquoi l’oxygénothérapie n’affecte-t-elle pratiquement pas la PO2 artérielle d’un patient dont la cyanose est due à une admission veineuse (sang capillaire pulmonaire oxygéné, contaminé par du sang veineux)? Hint : utilisez la courbe de dissociation Hb-O2 (mélange CaO2 + CvO2).
img
Intoxication au CO
- cyanose?
- PaO2?
- traitement?
dessiner courbe également
Le CO est un gaz inodore, incolore, non irritant, résultant d’une combustion incomplète. Une intoxication au CO est fréquemment observée lors d’utilisation de moteurs à essence ou de poêle de chauffage dans les locaux fermés (garage, chalet en montagne), mais le diagnostic n’est souvent pas posé, car les lèvres du patient ne sont pas cyanosées (HbCO est rouge vif), la PaO2 est souvent normale (car la PAO2 n’est pas affectée par une PACO déjà toxique à 0.1 mmHg) et la ventilation peu affectée (pas de stimulation des chémorécepteurs par une PaO2 normale). Le CO a une très grande affinité pour Hb (200 x > que O2). Lié à l’hème, le CO a deux effets :
- 1) Diminution du plateau de la courbe [O2] = f(PO2), car il y a moins Hb libre disponible.
- 2) L’Hb qui a lié du CO tend à perdre l’effet coopératif ⇒ la courbe d’équilibre Hb-O2 devient progressivement hyperbolique, avec toutes les conséquences de la perte de la sigmoïdicité.
Courbe de dissociation du CO2
la faire, l expliquer, et par quoi peut elle être influencée? différence entre bohr et haldane
(a) il n’y a pas de courbe de saturation pour CO2 (puisqu’on peut continuer à ajouter du CO2 si PCO2 augmente), mais uniquement une courbe de contenu
(b) la courbe de dissociation peut être déplacée vers la droite par la présence d’O2.
Effet Haldane. Mécanismes:
(1) Influences allostériques des liaisons H+ et O2 à Hb. Si ↑ H+ (dû à ↓ pH ou ↑ PCO2), liaison Hb-O2 est plus faible ⇒ libération d’O2 (= effet Bohr). Inversement, si ↑ PO2, liaison Hb-H+ est plus faible ⇒ libération d’H+ (= effet Haldane)
(2) Hb désoxygénée lie plus facilement le CO2 pour former du carbamate.
Avantages : l’Hb se charge en CO2 dans les tissus (où PO2 basse ~40 mmHg) et libère du CO2 dans les poumons (où PO2 élevée ~100 mmHg). Effets Bohr et Haldane optimisent ainsi prise/libération d’O2 et de CO2 dans tissus et alvéoles pulmonaires
La désoxygenation du sang augmente sa capacité à transporter du dioxyde de carbone; cette propriété est l'effet Haldane. Inversement, le sang oxygéné a une affinité réduite pour le dioxyde de carbone.
The Haldane effect describes how oxygen concentrations determine hemoglobin's affinity for carbon dioxide.
The Bohr effect, on the other hand, describes how carbon dioxide and H+ affect the affinity of hemoglobin for oxygen
poumons
en fonction de quoi se fait la diffusion
après quelle distance est atteint l équilibre? est ce que la pression a la fin du capillaire dépend de PaO2?
dans quels cas PecO2 < PAO2?
Comme indiqué à la Fig. 2-5a, la diffusion d’O2 se fait en fonction de différence de pression partielle alvéolo-capillaire (ΔP = PAO2 - PcapO2).
L’équilibre est atteint après le 1er tiers du capillaire, ce qui fait que la PecO2 [end-capillary PO2] est normalement égale à PAO2 et donc indépendante de la concentration d’Hb (PaO2 est normale chez un patient anémique).
Ceci laisse une réserve lors de l’exercice (↑ débit, donc ↓ temps de contact) ou si épaississement modéré de la membrane alvéolo-capillaire.
Toutefois, si le débit sanguin est trop rapide (↓ temps de contact) ou la membrane trop épaisse, PecO2 peut devenir < PAO2 .
que se passe t il avec une respiration avec FIO2 augmentée?
Si ↑ FIO2, PAO2 ↑ et donc PecO2 ↑ en parallèle. En respirant de l’O2 pur (100%, 1 bar), PAO2 vaut environ 650 mmHg.
Dans une chambre hyperbarique (100% O2, 3 bar, pour le traitement de l’intoxication au CO), PAO2 et donc PecO2 vaut ~2000 mmHg
diffusion du CO2 au niveau des poumons
La même analyse peut être faite mais dans le sens opposé. Le CO2 diffuse plus facilement (20x plus soluble), mais le ΔP est aussi plus petit (45 – 40 = 5 mmHg).
qu'est ce que le gradient alvéolo capillaire et comment peut on l estimer?
le bilan des gaz à l’entrée des alvéoles permet d’estimer la PAO2 en clinique à partir d’une gazométrie artérielle et ainsi de calculer le gradient alvéolo-artériel (PAO2 – PaO2), normalement < 10 mmHg.
pas bien compris
Diffusion d'oxygène à travers la paroi capillaire des tissus périphériques
pourquoi ce n'est pas l'image miroir des poumons --> graphe
Pour les tissus, ce n’est pas l’image miroir des poumons, car on n’a pas une source infinie d’O2 comme dans les poumons (où PAO2 reste plus ou moins constant), mais une masse définie d’O2 (= Q.organe • [O2]a) qui arrive aux capillaires.
Comme les tissus retirent de l’O2 par diffusion, la PO2 capillaire diminue rapidement, puis plus lentement sans atteindre un véritable état d’équilibre.
Le niveau de PO2 à la fin du capillaire (PvO2) dépend du rapport entre masse d’O2 amenée par le sang artériel (qui est fonction de [Hb], SaO2 et Q.organe) et la V.O2 des tissus, et de la facilité avec laquelle l’O2 est libérée de l’Hb.
PvO2= 40 mmHg, ce qui correspond à 75% de satu
comment peut on abaisser la PvO2 en dessous de 40mmHg?
Diminution de [O2]a : soit par ↓ PaO2 (haute altitude, trouble pulmonaire : hypoxie artérielle, courbe jaune), soit par ↓ [Hb] (anémie, analogue à courbe rouge)
Diminution du débit sanguin (même si [O2]a reste normale) : sténose artérielle, état de choc,… (hypoxie ischémique : courbe rouge)
Augmentation des besoins tissulaires en O2. : Ceci ↓ PO2 tissulaire (PtO2) et retire donc plus d’O2 du sang.
Difficulté à libérer l’O2 de l’Hb. C’est le cas dans l’intoxication au CO. On part déjà avec ↓ [O2]a comme dans l’anémie, mais en plus O2 tend à rester attaché à Hb???. Comme les tissus continuent à consommer de l’O2, la PO2 tissulaire ↓↓ permettant d’avoir un ΔPO2 qui permet de retirer O2 de l’Hb, mais au prix d’une chute plus importante de la PO2 capillaire.
La PvO2 est donc un bon indice d’une oxygénation adéquate des tissus. En soins intensifs, on mesure volontiers PvO2 dans l’oreillette/veines centrales, comme indice de la bonne perfusion du corps entier.
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Cartes-fiches
globule rouge
fonctions
pourquoi l'HB est elle intracellulaire plutôt que dissoute dans le plasma?
Fonctions : transport d’O2 (lié à l’Hb) et de CO2 (lié à Hb et sous forme de HCO3-), équilibre acide-base.
Question: Pourquoi l’Hb est-elle intracellulaire plutôt que dissoute dans le plasma ?
Réponse : (a) Sa masse molaire n’étant pas particulièrement élevée, elle pourrait filer dans l’interstitium ou être perdue dans l’urine ;
(b) Permet de mettre de tasser beaucoup d’Hb dans le GR (=95% du poids sec) sans augmenter la P oncotique du plasma (minimisant ainsi la nécessité d’une P capillaire hydrostatique élevée).
caractéristiques du GR
taile, forme
Hb: massemolaire
Caractéristiques: disque de diamètre (7 μm), biconcave (1-2 μm), offrant grand rapport surface/volume, permettant contact optimal avec O2. Concentration d’Hb élevée (340-360 g/L GR = 95% poids sec du GR) Hémoglobine: MM 64’500, 4x (1 hème + 1 chaîne polypeptidique = MM ~16’100)
hème et globine
Hème = protoporphyrine (4 anneaux pyrrol) + Fe2+ (structure 2D). Liaison faible et réversible de O2 avec Fe2+, sans changement de valence (oxygénation ⇒ HbO2; deoxygénation ⇒ Hb).
Globines : > 140 aa, structure 3D. Adulte: HbA α2β2 = 2α (141 aa) + 2β (146 aa), dont 3-5% HbA1c = α2-(β-NH-glucose)2, glycosylé. Autre Hb = HbA2 (α2δ2). Notez que la synthèse des différentes chaînes de globine varient chez le fétus-nourrisson (Fig. 1-2) Foetus: HbF (foetale: α2γ2).
c'et quoi metHb?
Ne pas confondre oxygénation (Hb → HbO2) avec oxydation.
Les réactions redox (réduction/oxydation) sont des réactions chimiques avec des transferts d’électrons : l’oxydation implique une perte d’électrons, la réduction un gain d’électrons.
Par exemple, une oxydation de Hb-Fe2+ ⇒ Hb-Fe3+ (= MetHb = methémoglobine : normalement ~1% de Hb total). MetHb ne peut pas transporter O2 et doit être réduite en Hb-Fe2+ grâce à la méthémoglobine réductase.
Beaucoup de livres de médecine confondent Hb réduite et Hb déoxygénée. L’Hb normale est toujours réduite, mais elle peut être oxygénée (HbO2).
maladies
de l'hème
de la globine
(a) de l’hème : troubles de la synthèse de l’hème ⇒
de la globine : soit par defaut de production de la chaine alpha ou beta --> thalassemies alpha ou beta (majeures ou mineures, selon lfamplitude de deficience);
soit par substitution d'un aa par un autre aa (ex : HbS : instable si PO2 « --> anemie falciforme, avec obstruction des capillaires --> douleurs abdominales, articulaires ; problemes renaux).
Dosage de l'HbO2 et de l'Hb
grâce à quoi est ce possible?
différence entre pulse oxymètre et ceux qui analysent au moins 4 longueurs d'onde.
et comment calcule t on la saturation en O2? formule
Dosage d’HbO2 et d’Hb possible grâce aux différents spectres d’absorption.
HbO2 est rouge plus vif, car dans les ondes rouges HbO2 absorbe plus de bleu et moins de rouge que Hb.
Certains appareils analysent au moins 4 (souvent 6, 8 ou 12) longueurs d’onde et permettent donc de déterminer non seulement HbO2 et Hb, mais aussi HbCO (carboxy-Hb) et MetHb (qui ont des spectres distincts de Hb et HbO2), alors que la pulse-oxymétrie (au doigt ou à l’oreille) n’analyse que 2 longueurs d’onde et ne mesure donc que HbO2 et Hb.
Cette différence est à connaître pour estimer la saturation de Hb en oxygène.
dosage d'Hb totale: par spectrophotométrie, mais avec quoi fait on réagir?
valeur normales chez le snouveu né
1 an
adulte chez homme et femme
par spectrophotométrie (réaction avec du cyanure formant de la cyanhémoglobine, HbCN).
Valeurs normales :
- nouveau-né 200 g/L,
- à 1 an 115 g/L,
puis ↑ avec âge à
- 160 g/L chez ♂ (anémie si < 130) et
- 140 g/L chez ♀ (anémie si < 120).
pression partielle d'un gaz!
phase gazeuse sèche
phase gazeuse saturée en vapeur d'eau
pression dans une phase liquide
donner valeur entre mmHg et de Pa
Pression partielle d’un gaz dans une phase gazeuse = P si ce gaz occupait à lui seul tout le volume.
Pgaz = Fgaz • Ptotale (où F = fraction du gaz = nombre de molécules du gaz / nombre total de molécules en phase sèche).
Dans les poumons, l’air est saturé d’eau, donc Pgaz = Fgaz • (Pbarométrique - PH2O). Il faut soustraire PH2O, car à température ambiante/corporelle ce n’est pas un gaz parfait (si on comprime de la vapeur d’eau, PH2O = constante (47 mmHg = 6.3 kPa, à 37 0C), indépendamment du volume, les molécules d’eau sous forme de vapeur passant dans la phase liquide lorsqu’on diminue le volume à disposition.
Notez que les pressions de gaz sont exprimées en mmHg (mm de mercure, appelé aussi Torr) ou en Pa (Pascal). La littérature américaine, beaucoup de livres et de logiciels d’enseignement utilisent encore les mmHg, mais la tendance moderne est aux Pascals (1 mmHg = 133 Pa ; 100 mmHg = 13.3 kPa)
Pression partielle dans une phase liquide: Un gaz peut-il exercer une pression dans une phase liquide ? Réponse = oui, la P équivaut à la pression de la phase gazeuse avec laquelle le gaz est en équilibre
unités de pression
mmHg
cmH2O
atm
bar
img
gaz physiquement dissous et chimiquement lié
formules et valeurs pour l'oxygène
Gaz physiquement dissous. Concentration d’un gaz physiquement dissous dépend de solubilité du gaz (α) et de P partielle du gaz = loi de Henry-Dalton, où [gaz] = αgaz • Pgaz. • Pour O2: αO2 (plasma, 370C) = 0.03 mL O2 / L sang / mmHg. Donc, pour PO2 artérielle (PaO2) normale d’environ 100 mmHg (13.3 kPa), [O2] = 0.03 • 100 = 3 mL O2 / L sang (Fig. 2-6). Conséquence: Masse d’O2 dissoute physiquement est trop faible pour satisfaire besoins des tissus (= V.O2 = 300 mL O2 / min). Si extraction de 100%, débit sanguin pompé par le coeur (débit cardiaque) devrait être 300/3 = 100 L/min. Or extraction normale n’est que de 25%, donc débit cardiaque devrait être 100 • 4 = 400 L /min. Si exercice intense, V.O2 peut augmenter de 10x ⇒ débit cardiaque devrait être 4000 L /min. Gaz lié chimiquement. Nécessaire pour lier plus d’O2 et plus de CO2. • Pour O2 : Liaison à Hb (grande affinité, grande capacité), Hb + 4O2 → Hb(O2)4, donc 1 mole Hb peut lier 4 moles O2 ⇒ 64’500 g Hb peuvent lier 4 • 22.4 L O2, donc 1g Hb peut lier 1.39 mL O2. En réalité, 2-3% Hb (= HbCO, MetHb) ne peut pas transporter O2, donc 1g Hb peut lier 1.34 mL O2. Capacité de transport de Hb /L sang = [O2]max = 1.34 mL O2 /g Hb • 150 g/L = 200 mL O2 /L sang. (
physiquement dissous et chimiquement lié mais pour CO"
Pour CO2: αCO2 (sang à 370C) = 0.65 mL CO2 / L sang / mmHg.
Donc, pour PCO2 artérielle (PaCO2) normale de ~40 mmHg (5.3 kPa), [CO2]art = CaCO2 = 0.65 • 40 = 26 mL CO2 / L sang, alors que l’organisme produit ~200 mL CO2/min (= V.CO2). Comme solubilité de CO2 (20x > O2), [CO2] dissous physiquement dans sang artériel = 9x > [O2] physiquement dissous, malgré PaCO2 << PaO2.
Pour CO2 : Transport par deux mécanismes :
(a) en majorité sous forme de bicarbonate (HCO3-) suite à hydratation de CO2: CO2 + H2O *→ H2CO3 → H+ + HCO3-, où réaction* très lente, mais accélérée 10’000x par enzyme anhydrase carbonique intraérythrocytaire
⇒ (1) [HCO3-]GR ↑ ⇒ diffusion de HCO3- hors du GR en échange avec Cl- (“chloride shift”) par la protéine de bande 3; (2) [H+]GR ↑, tamponné par Hb. Ce mécanisme représente > 75% du transport du CO2 (50% dans plasma, 25% dans GR).
(b) sous forme de carbamate (liaison au groupe amino de protéines, surtout de Hb). [CO2]a = 480 mL / L sang.
principe de la tonométrie
Principe de la tonométrie.
Equilibration d’une solution avec un gaz de composition connue: donc, à l’équilibre Pgaz dans phase liquide = Pgaz dans phase gazeuse, quelle que soit la P du gaz dans la phase gazeuse.
Notez que la Pgaz dans phase liquide est indépendante du coefficient de solubilité du gaz dans le liquide (ex : N2 dans huile ou dans eau de Fig. 1-11) ou si le gaz peut se lier chimiquement à une substance dans le liquide (ex : O2 lié chimiquement à Hb).
Dans ce dernier cas, on met simplement plus de molécules d’O2 dans la solution (puisqu’une grande partie est liée chimiquement à Hb), mais l’O2 libre (non lié à Hb) continue à exercer sa pression
la diffusion dépend seulement de la pression alvéolaire, qui est constante. donc si on a une forte anémie, la même pression est toujours là. une personne intoxiquée au monoxyde de carbone, à 0.1 mmhg, à une pression alvéolaire normale et une pression sanguine d'oxygène normale le problème est qu on a de la peine à voir, par exemple, il a une jolie couleur. le co2 donne une couleur bleue montrant une cyanose. Pour le CO, la pression d'oxygène est quasi normale, donc pas d'hyperventilation ni rien. Tout est quasi normal sauf qu'il est dans le coma et il manque pratiquement d'oxygène.
dessiner la courbe de saturation de l'hémoglobine
avec les valeur à 50-75-97% de satu
l ordonnée c est la saturation mais aussi la concentration
img
faire la cascade de l'oxygène
dou vient la différence PAO2 et PaO2?
que se passe t il si on mélange un sang à 100% de N2 et 0%et une PO2 à zéro avec du 100% d0O2 et une PO2 à 700?
la contamination du sang oxygéné de la veine pulmonaire par le sang désoxygéné qui nourrit les bronches provoque une baisse de la pression. ce n'est pas la seule raison.
il y a une vasonconstriction afférente pour éviter que du sang ne passe par là afin d'éviter une contamination veineuse. ce système n'est malheureusement pas parfait et fait qu'il y ait tout de meme une contamination. au niveau coronaire, la majorité des veines vont dans l atrium droit, mais certains toutes petites vont dans la circulation gauche qui crée donc une autre contamination. ce sont les veines de tabezius! lors d'une bronchitis, il y a une inflamation des bronches qui provoque également une contamination veineuse. ....... on mélange un produit sans oxygène et un autre saturé en oxygène. on prend la moitié de chacun et on les met dans un autre bocal. si on fait un shunt 50% c est à dire 50 veineux et 50 artériel. on obtient une moyenne de 175 ml O2/L. cette contamination fait fortement baisser la pression. voir la courbe sigmoïde. la po2 artérielle baisse selon toutes les maladies qui pourraient augmenter ce pourcentage. on doit passer par des concentrations. ici on prend du sang art a 200 et du veineux à 150 et on fait une moyenne qui fait 175 et on voit que la pression chute fortement si le patient a une po2 basse, on lui donne de l'oxygène, si la pression augmente, ce n'est pas une contamination veineuse. on a donc 50% de saturation en oxygène ce qui correspond à une pression d'O2 de 30 mmHg
formule pour la concentration d'oxygène dans du sang artériel et veineux
[O2]a = CaO2 = 1.34 mL O2 • 150 g Hb • 0.97 = ~200 mL O2 / L sang.
Pour du sang veineux mêlé (artère pulmonaire), [O2]v= CvO2 = 1.34 mL O2 • 150 g Hb • 0.75 = ~150 mL O2 / L sang.
rôle et formation du 23bpg
normalement on descend verticalement, mais il y a aussi une branche latérale qui prod de la 23bpg. elle est prod dans les GR par le métabolisme du glucose et l'enzyme. si on prenait de l'hb sans 23bpg on aurait une courbe très déplacée vers la gauche. le 23bpg doit avoir une certaine concentration mais n'est pas très important dans la variation de tous les jours. utile dans certains cas comme l'altitude et l'anémie. en anémie on manque d'hb, et même s il n y a pas de prob au niveau pulmonaire. mais c'est lors de la libération d'oxygène que sa présence est nécessaire.
Quelle est l’importance biologique d’une courbe SO2 sigmoïde?
(a) Le plateau de la courbe protège contre une désaturation du sang artériel si PaO2 chute. A PaO2 normale de 90 mmHg (12 kPa), SaO2 = 97%; si PaO2 ↓ à 60 mmHg (8 kPa), SO2 est encore de 90%. (b) La pente raide de la courbe préserve le gradient de diffusion d’O2 sang-tissus dans les capillaires périphériques et le gradient de diffusion d’O2 alvéoles-sang dans les capillaires pulmonaires. En effet, elle maintient une tête de pression d’O2 élevée pour la diffusion d’O2 vers les tissus, assurant une bonne libération d’O2 avec petite chute de PO2 (grand ΔSO2 pour petit ΔPO2). De même, elle évite que la PO2 montre trop vite lorsque le sang veineux est oxygéné dans les poumons (grand ΔSO2 pour petit ΔPO2). L’importance de la sigmoïdicité est illustrée par la Fig. 3-8 (comparaison théorique de 2 molécules pouvant fixer la même quantité d’O2 à 100% de saturation. Si l’on veut extraire 25%, la courbe hyperbolique présentera une chute beaucoup plus importante de la PvO2, devenue trop basse pour assurer une bonne diffusion vers les tissus (⇒ gros risque d’hypoxie tissulaire).
effet bohr sur la courbe!
Un déplacement de la courbe vers la droite (= ↑ P50 = ↓ affinité) s’observe lorsque pH ↓ ou PCO2 ↑ (effet Bohr), température ↑ ou [2,3-bisphophoglycérate = BPG, anciennement appelé DPG] ↑ ⇒ favorisant la libération d’O2 par l’Hb).
Une ↑ de l’affinité (déplacement vers la gauche) est provoquée par des variations dans le sens inverse.
Le mécanisme de l’effet Bohr (effet allostérique) est illustré à la Fig. 3-10 :
la liaison de H+ (qui vient soit de H+ fixe ou indirectement de CO2) à la globine change la conformation de la globine qui tend à pousser O2 hors de l’hème.
La fixation d’O2 par l’hème à l’effet inverse (effet Haldane) et pousse H+ (et aussi le CO2 du carbamate) hors de la globine.
effet sur la courbe de l anémie ou de la présence de HbCO et MetHb!
Le plateau de la courbe de contenu d’O2 est abaissé dans l’anémie (manque d’Hb) ou lors de présence d’Hb incapable de lier O2 (HbCO, MetHb).
En plus, HbCO et MetHb déplacent la courbe vers la gauche en tendant à l’hyperboliser ⇒ empêche une bonne libération tissulaire d’O2
si c est u ne courbe de saturation d'O2, la courbe est déplacée vers la droite en cas d anémie, car il faut plus de pression pour tout saturer
quelle concentration de quoi faut il pour que la peau et muqueuses deviennent bleues?
distinguer cyanose centrale et périphérrique
Cyanose . Peau et muqueuses (surtout lèvres) apparaissent bleues. Pour que la cyanose apparaisse, il faut que le sang capillaire ait au moins 50 g/L d’Hb désoxygénée. Normalement, on a 150 g/L Hb avec une saturation dans les capillaires d’au moins 75%, donc on a moins de 40 g/L Hb désoxygénée (150 g/L x 0.25 extraction = 37 g/L) et pas de cyanose. On distingue : a) la cyanose centrale : due à SO2 insuffisante du sang artériel (mauvaise oxygénation pulmonaire, admission veineuse) ⇒ ↑ quantité d’Hb désoxygénée dans tous les capillaires + veines ⇒ cyanose généralisée. b) la cyanose périphérique : le sang artériel a une SO2 normale, mais le débit sanguin est trop faible en périphérie ⇒ désaturation capillaire accrue ⇒ ↑ quantité d’Hb désoxygénée localement ⇒ cyanose locale.
Pourquoi la cyanose est-elle plus facilement visible en cas d’érythrocytose (= polyglobulie, polycythémie) et beaucoup moins en cas d’anémie ?
bonne question
toutes les causes qui entraînent une stimulation de l’EPO, suite à une diminution de PO2 intrarénale 4
a) ↓ [O2]a suite ↓ PaO2 : haute altitude, maladie pulmonaire, admission veineuse lié à des alvéoles perfusées mais mal ventilées ou à des cardiopathies avec shunt D-G (cardiopathies cyanogènes, par opposition aux cardiopathies avec un shunt G-D). (Fig. 3-12) b) ↓ P50 dû Hbpathie spécifique ou manque de 2-3-BPG (défaut en 2-3-Bisphosphoglyceromutase). Notez qu’il existe aussi des Hbpathies à P50 ↑ (⇒ anémie, car l’O2 est mieux libéré). (Fig. 3-13) c) La polycythémie de Chuvash avec un défaut de sensing d’O2 au niveau du rein (mutation de la protéine de Von Hippel Lindau). Le rein réagit comme si PO2 intrarénale est trop basse ; il produit donc plus d’EPO que normal. d) Intoxication au CO (Fig. 3-14) ou à MetHb, condition qui s’apparente à ↓ P50 .
causes d'érythrocytose
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exemples de cardiopathies cyanogènes et non cyanogènes
shunt gauche droite donne cyanose shunt droite gauche donne une surcharge cardiaque
courbe de l'intox au carbone et de l'anémie
concentration/pression
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Pourquoi l’oxygénothérapie n’affecte-t-elle pratiquement pas la PO2 artérielle d’un patient dont la cyanose est due à une admission veineuse (sang capillaire pulmonaire oxygéné, contaminé par du sang veineux)? Hint : utilisez la courbe de dissociation Hb-O2 (mélange CaO2 + CvO2).
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Intoxication au CO
- cyanose?
- PaO2?
- traitement?
dessiner courbe également
Le CO est un gaz inodore, incolore, non irritant, résultant d’une combustion incomplète. Une intoxication au CO est fréquemment observée lors d’utilisation de moteurs à essence ou de poêle de chauffage dans les locaux fermés (garage, chalet en montagne), mais le diagnostic n’est souvent pas posé, car les lèvres du patient ne sont pas cyanosées (HbCO est rouge vif), la PaO2 est souvent normale (car la PAO2 n’est pas affectée par une PACO déjà toxique à 0.1 mmHg) et la ventilation peu affectée (pas de stimulation des chémorécepteurs par une PaO2 normale). Le CO a une très grande affinité pour Hb (200 x > que O2). Lié à l’hème, le CO a deux effets :
- 1) Diminution du plateau de la courbe [O2] = f(PO2), car il y a moins Hb libre disponible.
- 2) L’Hb qui a lié du CO tend à perdre l’effet coopératif ⇒ la courbe d’équilibre Hb-O2 devient progressivement hyperbolique, avec toutes les conséquences de la perte de la sigmoïdicité.
Courbe de dissociation du CO2
la faire, l expliquer, et par quoi peut elle être influencée? différence entre bohr et haldane
(a) il n’y a pas de courbe de saturation pour CO2 (puisqu’on peut continuer à ajouter du CO2 si PCO2 augmente), mais uniquement une courbe de contenu
(b) la courbe de dissociation peut être déplacée vers la droite par la présence d’O2.
Effet Haldane. Mécanismes:
(1) Influences allostériques des liaisons H+ et O2 à Hb. Si ↑ H+ (dû à ↓ pH ou ↑ PCO2), liaison Hb-O2 est plus faible ⇒ libération d’O2 (= effet Bohr). Inversement, si ↑ PO2, liaison Hb-H+ est plus faible ⇒ libération d’H+ (= effet Haldane)
(2) Hb désoxygénée lie plus facilement le CO2 pour former du carbamate.
Avantages : l’Hb se charge en CO2 dans les tissus (où PO2 basse ~40 mmHg) et libère du CO2 dans les poumons (où PO2 élevée ~100 mmHg). Effets Bohr et Haldane optimisent ainsi prise/libération d’O2 et de CO2 dans tissus et alvéoles pulmonaires
La désoxygenation du sang augmente sa capacité à transporter du dioxyde de carbone; cette propriété est l'effet Haldane. Inversement, le sang oxygéné a une affinité réduite pour le dioxyde de carbone.
The Haldane effect describes how oxygen concentrations determine hemoglobin's affinity for carbon dioxide.
The Bohr effect, on the other hand, describes how carbon dioxide and H+ affect the affinity of hemoglobin for oxygen
poumons
en fonction de quoi se fait la diffusion
après quelle distance est atteint l équilibre? est ce que la pression a la fin du capillaire dépend de PaO2?
dans quels cas PecO2 < PAO2?
Comme indiqué à la Fig. 2-5a, la diffusion d’O2 se fait en fonction de différence de pression partielle alvéolo-capillaire (ΔP = PAO2 - PcapO2).
L’équilibre est atteint après le 1er tiers du capillaire, ce qui fait que la PecO2 [end-capillary PO2] est normalement égale à PAO2 et donc indépendante de la concentration d’Hb (PaO2 est normale chez un patient anémique).
Ceci laisse une réserve lors de l’exercice (↑ débit, donc ↓ temps de contact) ou si épaississement modéré de la membrane alvéolo-capillaire.
Toutefois, si le débit sanguin est trop rapide (↓ temps de contact) ou la membrane trop épaisse, PecO2 peut devenir < PAO2 .
que se passe t il avec une respiration avec FIO2 augmentée?
Si ↑ FIO2, PAO2 ↑ et donc PecO2 ↑ en parallèle. En respirant de l’O2 pur (100%, 1 bar), PAO2 vaut environ 650 mmHg.
Dans une chambre hyperbarique (100% O2, 3 bar, pour le traitement de l’intoxication au CO), PAO2 et donc PecO2 vaut ~2000 mmHg
diffusion du CO2 au niveau des poumons
La même analyse peut être faite mais dans le sens opposé. Le CO2 diffuse plus facilement (20x plus soluble), mais le ΔP est aussi plus petit (45 – 40 = 5 mmHg).
qu'est ce que le gradient alvéolo capillaire et comment peut on l estimer?
le bilan des gaz à l’entrée des alvéoles permet d’estimer la PAO2 en clinique à partir d’une gazométrie artérielle et ainsi de calculer le gradient alvéolo-artériel (PAO2 – PaO2), normalement < 10 mmHg.
pas bien compris
Diffusion d'oxygène à travers la paroi capillaire des tissus périphériques
pourquoi ce n'est pas l'image miroir des poumons --> graphe
Pour les tissus, ce n’est pas l’image miroir des poumons, car on n’a pas une source infinie d’O2 comme dans les poumons (où PAO2 reste plus ou moins constant), mais une masse définie d’O2 (= Q.organe • [O2]a) qui arrive aux capillaires.
Comme les tissus retirent de l’O2 par diffusion, la PO2 capillaire diminue rapidement, puis plus lentement sans atteindre un véritable état d’équilibre.
Le niveau de PO2 à la fin du capillaire (PvO2) dépend du rapport entre masse d’O2 amenée par le sang artériel (qui est fonction de [Hb], SaO2 et Q.organe) et la V.O2 des tissus, et de la facilité avec laquelle l’O2 est libérée de l’Hb.
PvO2= 40 mmHg, ce qui correspond à 75% de satu
comment peut on abaisser la PvO2 en dessous de 40mmHg?
Diminution de [O2]a : soit par ↓ PaO2 (haute altitude, trouble pulmonaire : hypoxie artérielle, courbe jaune), soit par ↓ [Hb] (anémie, analogue à courbe rouge)
Diminution du débit sanguin (même si [O2]a reste normale) : sténose artérielle, état de choc,… (hypoxie ischémique : courbe rouge)
Augmentation des besoins tissulaires en O2. : Ceci ↓ PO2 tissulaire (PtO2) et retire donc plus d’O2 du sang.
Difficulté à libérer l’O2 de l’Hb. C’est le cas dans l’intoxication au CO. On part déjà avec ↓ [O2]a comme dans l’anémie, mais en plus O2 tend à rester attaché à Hb???. Comme les tissus continuent à consommer de l’O2, la PO2 tissulaire ↓↓ permettant d’avoir un ΔPO2 qui permet de retirer O2 de l’Hb, mais au prix d’une chute plus importante de la PO2 capillaire.
La PvO2 est donc un bon indice d’une oxygénation adéquate des tissus. En soins intensifs, on mesure volontiers PvO2 dans l’oreillette/veines centrales, comme indice de la bonne perfusion du corps entier.
