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D. R.
Diese Karteikarten bieten einen umfassenden Überblick über psychische Störungen und deren Therapien auf Universitätsniveau. Sie decken Themen wie Depression, Persönlichkeitsstörungen, Suizidrisiken, und somatoforme Störungen ab, wobei auch spezifische Behandlungen wie SSRI und Psychotherapie behandelt werden. Medizinstudenten und Psychiater profitieren von den detaillierten Informationen zu Diagnosen, Symptomen und Therapieansätzen, um ihre klinischen Fähigkeiten zu verbessern.
Karten
79
Lernende
1
Sprache
Deutsch
Kategorie
Medizin
Stufe
Universität
Erstellt / Aktualisiert
26.05.2015 / 23.06.2015

Lernkarten

Aufmerksamkeitsdefizit-Hyperaktivitätssyndrom

Epid: M>F, beginn meist vor 6.LJ, stärkste auspraägung meist im frühen Schulalter

Ä: genetische dispositioa, Soziale Faktoren (gestörte fam. faktoren, trauma..)

Kriterein zur diagnosestellung:

  • vor dem 7.LJ
  • mind für 6 MOnate in einem mit dem entwikclungsstand des kindes unangesmmessenem UAsmauss vorliegen
  • in mehr als einer Situation vorliegen: meistens shcule + zu hause

Klinik:

  • Aufmerksamkeitsdefizit, ablenkbar
  • Hyperaktivität 
  • Impulsivität: unfähig zurückhaltend zu agieren, vorschnelles unüberlegtes Handlen, schreien gewalt
  • agressivität , distanzlosigketi gegenüber erwachsenen

Therapie:

  • Heilpädogogie, kogn. Verhaltenstherpaiie, Biofeedbakc, innerer Monolog ( selbstinstruktiontraining) , elterntraining, operante Konditionierung
  • Medikamentös
    • Metylphenidat = Ritalin = psychostimulanzien
      • gesteigerte geistige Leistungsfähigkiet besserung der Kognition, des kurzzeitgedächtnis und der Feinmotorik
      • reduziertung des Konflikpotentials
      • Euphorei
      • sympathomimetische Wirkung als nW: BDanstieg, Tachykardie...
      • einschleicendes Auftitriern da Wirkung individuell sehr verschieden ist
    • Atomoxetin: SNRI

Im erwachsenenalter.

  • limitiert sich meistesn mit Ende der Adoleszenz v.a. hyperaktivitä nimmt ab --> weniger auffällig
  • 1/3 Fortbestehn
    • Aufmerksamkeitsstörung, erhöhte Ablenkbarkeit
    • motorische Hyperaktivität, sprunghaftes Verhalten
    • AFfektlabilität
    • Desorganisertes Verhalten
  •  

Autismus

= tiefgreifende Entwicklungsstörung = abweichungen in den sozialen Interaktion sowei einschränkte nund sterotypen Interessen und AKtiviäten Geprägt

Ä: alle störugne multifaktoriell: genetik + umwelfaktoren

 

Frühkindlicher Autismus

= Kanner Syndrom

= liegt eine kontaktstörung vor (eingeschränkter Blickkontakt zur Mtuter) von Geburt an muss vor dem  3 LJ seinn, 

sind in sozialen Interaktion und kommunikation beeinträchtig + sterotype repetive Verhaltensmuster zeigen, Intelligenzminderung und Beeintärchtigugn der Sprachkompetenz

KLinik:

  • soziale iNteraktion vermindert, oft objektbezogenheit
  • Kommunkikation: verzögerte sprachentwicklung und retardiert
  • stereotypes repetitives Verhalten: zwanghafte gleichförmige motorishce Bewegung
  • M>F

Prognoe: 50% verbleiben ohne phonetische Sprachfähigkeit, viele können Familie nicht verlassen!

Asperge-Syndrom

Epid: M>F, ab dem 4. LJ (DD zum frühkindlichen muss vor 3.LJ sein)

Klinik:

  • soziale interaktion
    • kein interesse am zwischenmenschlichen
    • schwäche in andere zu versetzen
    • schwäche ander Gefühle zu verstehen
  • Intersees
    • Inselbegabung: teilweise sehr stark ausgeprätg
    • spezielel intellektuelle Intersesen
    • sterreotype repetvie verhaltensmuster
  • Sprache: stilistisch anspruchvolle Sprache, sprachverständnis ist beeinträchtig
  • Auffälig Motorik: ungelenkigkeit, ungeschickheit

Therapie:

  • Aufklärung und behutsamen Umgang kann verhältnis eltern-kind besser werden--> ehörhte Lebensquali
  • Schafung von klaren und bleibenden Strukturen
  • Verhaltenstherapie mit Kompetenztraining

Prognose:

  • ungestürmes, unsensibel verhalten im verfoglen sexuellen Interssens --> sozial schwierig
  • erwachsenneatler: soziale interkation beeinträchtigt, lernen damit umzugehen

Lernbehinderung

= langandauerndes schwerweigendes und umfängliches Schulleistungsversagen

meist mit Beeinträchtigung der Intelligenz, jedoch keine geistige Behinderung 

ICD -10 klassifiziert

  • Lese-Rechtschreib-Schwäche
  • Leserückstand
  • isolierte Rechtschreibeschwäche
  • Rechenstörung
  • Komb. Störung schulischer Fertigkeiten
  • SOnstige Entwicklungstöurngen schulischer Fertigkeiten
  • Entwicklungsstörung schulischer Fertikeiten nicht näher bezeichnet

Dyslexie

= Probleme mit dem lesen und Verstehn von Wörtern oder Texen bei normalen Seh un dHörvermögen!

5-17% der Gescamtbevölkerung!

oft tritt Lese-Rechtschreib-schwäche (legastheni) in den 1. Schuljahren!, sie sind weiter hinter ihre Altersgenossen haben aber normale Intelligenz!

Ä: sicherlich teilweise erblich, Umweltfaktoren (mangelndes lese und schreibtraining), 

THerapie: lesetraining unter Zeitdruck

Dyslexien können auch durch Hirnschädigungne oder SHT entstehen: 

Anorexia nervosa

EPid: F>>M, 10-25Lj, 0.5% aller frauen¨

ä:

  • Genetik: 50% bei eineiigen
  • neurobiologische Faktoren: suchtähnliche befriedigung
  • psychosoziale Faktoren: traumatisierung z.b. durch Erziehung, Störung der Konfliktverarbietung
  • gesellschaftlich: schönheitsideale

Diagnosestellung nach ICD-10: müssen alle erfühlt werden

  • Körperschemastörung: störung des Selbstbildes und des Selbstwertgefühls dd. zu somatischen
  • Untergewicht 15% utner erwarteten oder BMI unter 17.5
  • Selbst herbeigeführte Gewichtsreduktion
    • asketisch: passives Abnehmen (narhungsverweigerung)
    • bulimische: übertriebene körperliche Aktiviät, Laxantienabusus, Hormonmissbrauch
  • Enodkrine Störungen: sekundäre Ammenorrhöe, Libidoverlust

weiter klinik: persönlihckietsstruktur: ehrgeitzig, leistungsorientiert, Ernährung THema 1!

Somatische Folgen:

  • Bradykardie, Hypotonie, Herz-rhymtusstörung, Panzytopeni, Elektrolytverschiebung (hypokaliämie=
  • KOrtikale Hirnatropihe , weite LIquorraäume, Obstipation, sekundaäre Osteoporose, Hypothermie
  • Trocken Haut, wundheilungsstörung, haarverlust, Lanugo-Behaarung, 
  • hohes Kortiosl und adrnealin, tiees T3/4, dystorphe Sialadenose, Karies aufgrund ERbrechen

Blut: panzytopeni, hypokaliämie, hyponatriämie, hypochlorämie, Hypoglykose, Erhöhte Leberenzy, alphaamylase erhöht, Keratintin tief, hohes Colesterin, Hypoproteinämie, Hypabluminämie

Therapie:

  • Ernährungstherapie mit Behandlungsvertrag, ziel 3-5/d 500-100g gewichtszunahme/woche
  • ggf zwangsernährung per Magensonde
  • CAVE: Refeeding-Syndorm: durch zu schnelles nahrungszufu--> massive Insulinfreisetzung mit starekr verschiebung von magnesium kalium und phosphat nach intrazellulär --> ödeme dtachykarde herzrhtymus (Tdp) epilepise ,ataxie --> Elektrolysubstituion!!

Prognose:

  • Letalität 5-20% meist exteme kachexie oder Suizidal, abhängig vom Gewicht und Dauer, alter, komorbidäten und Ressourecen

 

Bulimia nervosa

EPid: F>M, 20-24, 1-3% prävalenz

Ä: genettisch, familiiäe psychische einflüsse

Diagnosekrtierien:

  1. Essanfälle: in 3monate mind 2/Woche
  2. Ununterbrochens zwanghaftes Verlangen anch Nahrungsmittel
  3. Entgegenwirken einer Gewichtszunahme: 
    1. selbsintudziertes Erbeechen
    2. Laxantien
    3. passagere Hugnerperioden
    4. andere
  4. Verzerrte Selbstwahrnhmung

weiter Klinik:

  • BMI über 17.5!!¨
  • Gastritis, ösophagits, shclechter Zahnstatus, Schwellung der Speicheldrüse
  • hypokaliämie, hyponatriämie, hypocalciämie
  • Schwielen adn den Fignergelenke an Handrücken= russell-zeichen = aufgurnd finger in hals
  • Trochen hatu und brüchige Nägel
  • Herzrhytmusstörung und Hypotonous

Komorbidäten: häufig mit anderen psych. Erkrankgen (Depression, angst ,panikstörung, alk und drohgen ADHS)

Therapie: Psychotherpaie v.a. kognitive Verhaltenstherapie  + evtl SSRI (Fluoxetin)

 

Enkopresis

= willkürliches oder unwillkürliches Absezen vo nFäzes normaler Konstinezt ausserhalb der vorgeshen Einrichtungen 

M>F

charakteristisch nach dem 4.LJ!

mind 1/Monat, für 3 MOnate

auschluss organischer UrsacheN: spina bifida, megacolon

häufig nur tagsüber, 25% kombiniert mit Enuresis!

Primär vs sekundär( waren schon mal sauber)

URsachen:

  • retentive Enkopresis: ursache: chronische Verstopfung 80-95%
  • nicht retentive: mit psychischen RUsachen

 

Therapie:

  • nicht retenetive : psychotherpaie  da oft aufgrund psychischem Stress
  • retentive muss man Toleetentraingn machen 

Elektiver Mutismus

= eine emotionale bedingte Selektivitä des SPrechns bei Kinder

kind spricht nur in bestimmten Situaiotn oder zu bestimmten PErsonen

Ursache nicht geklärt verm multifaktorieell

Manfiestationsalter: vor allem in der Kindheit

Diagnosekriteren

  • Duaer über mind 1 Monat
  • altersentsprechend Fähigkeiet ,der sprachlchen Kommunkikation
  • selektivät des Sprechens 
  • häuiges ausweichen auf nonverbale Kommunikation

Sozialangst und sozialer Rückzug

Rhinolalie

= Nàseln 

geschlossenes Nàseln: verminder Durchgängikeit (schnupfen , adneoide Vegetatio)

offenes Näseln: magnelneder abschluss von mundhöhle und nasenrachenraum durhc Gaumenspalte, gaumensegellähmung

Dyslalie

= stammeln

  • PHonetisch = lautbiludngsstörung
    • Sigmatismus: lispeln
    • Rhtoazismus = r-lautbildungsstöurng
    • Kappazismus= k
    • Lamdazimsus= l
  • phonologisch: lautverwendungssstörung: artikulatorisch richtig gebildete Laut werden nicht korrekt im Wort angewendet!

Ursache: 

  • Hörstörungen
  • Zungen, kifer oder zahnfehlstellung
  • mangelnde Sprachliche Anregnugn ovn den Eltern der umwelt

Poltern

= sprachfomulierungsschwäche mit Störugn des Redeflusses

hastiges sprechen führt zu mUmstellung und AUslassung von Silben, wenig mitbewegung der extermitäten

langsames Reden führt andes als beim stottern zur Symptomabesserung

Stottern

= blabuties

Redeflussstörung mit Wiederholung von Lauten und Unterbrechung des sprechablaufs

Tonisches Stottern: MMMMMMMmmuttter

klonisches Stottern: Ta ta ta ta ta Tante

Langsames sprechen führt zu verschlechterung der Smyotme, häufig mit Mitbewegung der Extermitäten

Organische Halluzinose

Ä: häufig in verbindung mit : Temporallappenepilepsie, Alkohlhalluzinosen( im entzug odre hohen Konsum), Antiparkinsonmedikation, PSychostimulatino, chronische Intoxikation mit anderen psychotropen Substanzen

Klinik:

  • immer weider auftretedne optishce akustische taktile Halluzination,
  • Begleitsymptome: Angst und selterner Depression v.a bei Beginn der Erkrnakung
  • Wahnhafte Verarrbetiung der erlebten Halluz.

Diagnoste:

  • ständig oder weiderkerhreende Halluzinatino auf einem Sinnesgebiet
  • keine Bewusstseinsstörung oder Verwirrtheit
  • kiene schwere kognitive Sötrung

Diagnostik: Anamnese und Drogenscreening, Mediscreening!

THerapie: kausal, zusätzlich hochpotent oder atypische Neuroleptika

Organische Wanhafte Störugn

ä: Temproallappen betroffen: Temprorallappenepilepsie, chronischer missbrauch von Amphetamine Kokain,selteener Alkohle, SHT und Lokale ENzephalititden

Klinik: wahneinfälle: whngedanken-ideen, die sich dem Patientne kontinuierlich aufdrängen, begleitedet von Angst und epression

Diagnose:

  • Wahn in jeder Form als beherrschendes Sympotm
  • keine Bewusstesinstörung oder verwirrtheit
  • keine schweren kognitiven Störungen

Therapie: grunderkrankung ,züstlich hochpotent oder atypische Neruoleptike

Organische Persönlcihkeitsstöurng

Ä: Langjähgirger ALkmiissbrauch, Schädiugn Frontalhirn, Temporallappenepilepsie mite Wesensänderung

Klinik: auffällige Veränderugn zum prämorbiden Verhalten, Veränderung ind Affektivität, Bedürfnissen und Impulsen, kognition nicht ausgeprägt eingseshcärnkt

Diagnose: mind 3 erfüllt sein über mehrer mOnate, die nicht vor der Hirnschädigugn waren:

  • Reduzierte Fähigkeit zielgerichtete Aktivitäten durchzuhalten
  • verändere AFfektivität
  • Äussern von Bedürfnissen und Impulsen ohne Rücksicht afu Konsequenzen
  • Misstrauen udn paranoides Denken
  • Fomrael Denk und Sprachstörung
  • Veränderts Sexualverhalten

Therapie Grunderkrnkaungbehandeln, keine spezifsiche pharmokaologische Therapiemöglichkeit 

Post Concussion Snydrome

Anhaltende Beschwerden nach Gehirnerschöütterung ohne das ein  Anahlat für ein Substanzschädigugn besteht

Intervall zsichen SHT mit Bewusststeinsverlust und ENtwicklung von smypotmen <4 Wochen

symptome in mind 3 der folgenden Kategorien

  • Ksz, Schiwndel müdigekit Geräuscheempfindlichkeit
  • Reizbartkiet, Depression, Angst, emotionale Labilität
  • Subjektive Konzentraitonsstöurng, subjekitve Geädchtnisprobleme , Subjekitve intellektuel Schweierigkeitne
  • INsomnie
  • Vermidnerte ALkholtoleranz
  • Ständigek gedankliche Beschäftigugn mit den o.g. Sympotmemn und angst vor einer Hirnschädigugn

i.d.R. vollständie Remission in 3 MOnaten, 10-20 % länger als 1 jahr 

Therpaie: akut evtl sztherapie, jedoch nicht länger als 4 wochen da sonst gefahr lder szmitltelinduzierter Ksz keine opioide, aufklärung!!

Psychotrope Substanzen

= jede von aussen zugeführte Substanz die Veränderung der Psyche und Bewusstseins eines Menschen bewirkt = psychotrop oder psychoaktiv

Abhängigkietssynodrm psychotropen Substanzen

Mind 3 der folgenden Kriterienw ärhend ltzen Jahres

  • Zwanghaftes Verlangen nach der Substanz
  • Kontrollverlust
  • konsum zur Verminderung von entzugssymptome
  • körperliche ENtzugssyndrom
  • Toleranzentwicklung
  • eingeengtes Verhaltensmuster im Umgang mit Substanz
  • Vernachlässigung anderer Interessen und Pflichten
  • Fortsetzung des Konsums trotz bewusster Schädigung

Alkoholentzugssyndorm

reihenfolge von leichtesm AES zu schwerem AES

  1. Schwizten
  2. Zittern
  3. Pulsanstieg
  4. BDanstieg
  5. Angst
  6. Unruhe
  7. Desorientiertheit
  8. Halluzination
  9. Wahn
  10. Delirium

Alkoholentzugssyndrom

  • innerhalb von 12h nach sistieren = einfach Entzugssyndorm
    • Unruhe Angst, Reizbarkeit, dysphorische Stimmungslage, gesteigerte Enpfmindlichkeit für optische und akustitische Rezite, Tremor, BDschwANKUGNEN, TACHYKARDIE, SCHWEISAUSBRÜCHE, APPETITLOSIGKEIT UND übelkeit
    • geht für 2-3 Tagen
    • evlt epileptische Anfällle!
  • schwere Form der Entzugssymptomatik das ALkoholenzugsdelir nach 2-4 Tagen
    • lebhafte optische Halluzination und Angst und Euphorie
    • Bewusstesinstrubüng, Orientierugnsstöurnge, erhebliche Unruhe stark gesteigerte Psychomotorik, Aufmerksamkeitsstörung, Gedächtnisstörun, fomrale Denkstörung
  • unbehandlet eineige Tagen kann teilweise tödlich enden

Schizophrenie allgemein ohne therapie

Epid: prävalenz 0.5-1.6%, familiärer Belastung deultich höher, M=F(männer jedoch früher), 16-35 LJ!

Ä:

  • Vulnerabilität 
  • stress: endogen: hormonelle umstellung udn Exogen (cannabiskonsum z.b.)
  • Coping: in stresssiutaiont reichen Coping-Fähigkeiten nicht mehr aus um  mit dne wahnhaften Smypotmem umzugheen

Klinik:

  • Symptome 1. Ranges: Ich-störung mit Fremdbeeinflussungserleben (geankeneingebugng entzu ausbreitung), Wahnwahrnehmung akustische Halluzination
  • Symptome 2. Ranges : andere akustische Halluzinationen (akoasmen), Halluzination andere Sinnesmodalitätn, Wahneinfälle (plötzlicher wahnhafter Gedanken der ohne Stimulus aufmkommt, ander Wahnstörungen, Affektstörungen (verstimmung, affektverflachung ,Gefühlsveramrung, Ratlos)
  • positiv vs negaitv Symptome

Diagnosekriterien nach ICD-10 müssen folgende Kriterein für mind. 1 Monat kontinuierlich bestehne mind 1:

  1. Ich - Störung: gedankeeingebung, entzug ausbreitung
  2. Wahn: verfolugnswahn, kontrollwahn, vergiftungswahn, beeinflussungswahn, wahnwarnehmung
  3. Anhalteender kulturell unaangemessener oder völlig unrealisters wahn 
  4. AKustische Halluzination: kommentierende oder dialogische Stmmen

Oder mind 2 der forlgenden:

  • Nahlatnede Halluzination eder Sinnesmodalität: täglich über wochen doer monate
  • formale Denkstörung: gedeankenabreissen, einschiebung in den Gedenkenfluss, denkzerfahrneheit, danbebenreden, neologismus
  • Ktatonie: stupor Haltungssteroerotypen, wächserne Biegsamkeit, Negativisums, Mtuismus ,Erregung
  • Negativsymptome: auffällige Apathie, Sprachverarmung, inadäqueter Affekt, sozialer Rückzug

 

Schizophrene Therapie

Therapie:

  • Ziel: Selbstbestimmung, 
  • vorgehen: klinischer verdacht --> ausschluss organise Ursache -> 1. Antipsychotikum einschliechen
  • supportiv: psychoeduktaion, kogniitve Verhaltenstherpaie, Familinethepraie,, tagesklnik
  • Medikamentös
    • Antipsychotika
      • atypsiche: weniger EPS, jedoch evermehrt NW (metabolisches syndrom QT verlängerung) 
      • Olanzapin clozapin, rispeirdon
      • Tpyische Antipsychotika
        • Hochpotent: Akutbehnaludng sehr wichtig bei akut plus sympotomatik und unruhzustände
          • z.b. Haloperidol
        • niedirg und mittelptoetn: nur noch selten gebarucht: levomperomazin, Melperon
    • Benzos: sedierung bei aktuer angst unruhe und katatonen zustände: z.b. lorazepam
    • Antidepressiv .supprotiv
    •  

Paranoide Shizo

Klinik: wahnvorstellung und Akustische Haluzinationen

v.a. junge erwachsen 20-30 LJ

Hebephrene Schizo

Hebeprhenie: störugn des AFfektes mit unpassendem läppischen Verhalten und Äusserungen 

id.d.r keine halluzinatorische Symptome

VOrliebe für philosphie Religion und adner abstrakte Themen

15-25 LJ, häufig übergag in paranoide Schizophrenie!

Katatone Schizophrenie

= psychomotorische Störungen im Vordergurnd 

Klinik:

  • Psychisch: mutismus, negativismus, Echolali und Echopraxie 
  • motorisch: akinese stupor
    • haltungsstreotypien: katalepsie = Haltunserstarren (körperhaltung wird lang vom Patineten beibehalten auch wenn sie unangenehm sind) und der Patinet die haltung änder könnte
    • Flexibilitas cereae= passiver Bewegung fällt eine wächsenren zähe Bewegelichkeit der Gliedmassen aufgrund erhöhten Muskeltonusauf
    • Bewegungssterotypien
    • Katatone Erregung: Raptus: plötzlich auftretend Erregungszustand

15-25 LJ,

Komplikation:

  • Perniziöse Katatonie= katatonier Stupor mit Fieber spircht mn von malingen oder perzinzösen Katatonie 
    • ohne Ips letal! dd ist malinges neuroeptisches Syndrom

Therapie:

  • Elektrokonvulsionstherpie bei perniziöse und therapiereseteitenr katatonr stupr
  • Benzdipatzpin in kombi mit antipsychotia zb. .Lorazepam + hallperidol

undifferenzierte Schizo

kriterein für schizo erfüllt jedoch keine Zuordnugn zu Paranoiden, hebephrener oder katatoner Schizophrenie

Schizophrenes Rsiduum

Klinik:

  • Chronische Minsusymptomatik (affektverflachung, sozialer Rückzug) über mindestens 12 monate
  • mindest eine diagnostizierte schizophrene Episode in der Vorgeschicht
  • etwa 1/3 der Schizos haben relevante Residuelle symptome

Akute polymorphe psychotische Störung

klinik: Halluzinationen, Wahnphänomen und Wahrnehmusstörungen vorübergehnd vorhanden und können innerhalb kürzester zeit (h-d) wechseln!

beginnt akut und ende abrupt anch eineigen Tagen!

Antipsychotische Therapie führt i.d.R. zu einem raschen Sistieren deR Symptomatik

Induzierte Wahnhafte Störung

= wahnhafte Störung die zwei Personeon betrifft, die in einem engen emotionalen Verhältnis stehen

Ener der Personen leide utner einer psychotischesn Störung mit Wahnvorstlelung, bei der anderen Person kommt es zur symbiontischen Wahn (entwickelt gleichen Wahnd wie der erkrnakte) 

Trennung des ppares --> rükcang des symbiontischen Wahn zu rechnen

= Folie a deux

Schizoaffektive Störung

vereint Sympotme der Schizoühreni under bipolaren affektiven Störung! (Depression + Manie + Wahn ohder Halluzination)

phasisch vs chornischer Verlauf mit Residualsyndrom

Diagnosekriteren: affektive Störung + Eines der folgenden kriterne:

  • Ich-Störung (gedankenlautwerden, eingebung, entzug ,a asubreitugn)
  • Kontrollwahn, beeinflussgswahn, 
  • kommentiereder oder dialogisierende Stimmen
  • anhaltender kulturell unangemessener bizarrer und völlig unrealistecher Wahnd
  • Dnaebenreden, zerfarherne Sprache, Neologimsen
  • katatone Symptome

Therapie: je nach symptomatik, Antidepressivum und neuroleptikum

 

Postparatle Psyhcose

schwerwiegendste psychiatrische Komplikaton im Wochenbett

abrupter Beignn --> notfallmässige EInweisung in psyhci!

Angst, erreguns und Verwirtheitszusänden 

hat günstigere Prognose als schizo sonst im leben!

kann vollständige Ausheilung kommen! aber kann auc hphasischen verlauf nehmen!

1-3/1000, vorweigend in den ersten 2 Wochen nach entbidung, oder aus Depression raus¨

oft mischformen mit manie oder depresion!

 

Bipolare affektive Störung

Epid: M=F, Prävalenz 3-5%!

Multifaktorielle Genese: genetik (familiäre Häufung) und umweltfaktoren: stress und Veärnderung in lebenssit.

Klinik:

  • Manische Episoden
    • ohne psychotische Sympomte. gehoben Stimmung, Rezibarkiet, Distanzlosigkeit, Selbstüberschätzung, Affektlabil, Aggressiv Feindselig
      • gestigerte Aktivitä, psychomotrische Agitation, vermidnerte Schlafbedürfnis, gesteigerter Lbido
      • Ideenflucht Rededrang
    • mit psychotischen Symptomen: 
      • + warnehmunsstörung: manchmal akustische hlauziantin, 
      • + wahn: wahngedanken synthemyer Wahn --> häufig Grössenwahn
  • Depressive Episode: ähneln satrk der Unipolaren Depression
    • gedrückte Stimmung, INteressen und Antreibsverlust
    • manche patienten zeigen über jahre nur depressive sympotme (nach der ersten mainschen Episode muss nachträglich auf bipolar diagnose umgestellt werden)

Therapie:

  • akut
    • nichtemdikatneöse: abschirmung von äusseren Reizen, klare Begrenzung durhc Regeln, Belassen von Freiräumen
    • meidkamentöse: 
      • Antipsychotika mit ausgepräger Antipsychotischer Potenz (haloperdiol, olanzapin, Risperidon)
      • Benzo
      • Lithium
      • Antikonvulsiva
  • Langfristig= Phaneprophlyxe
    • mittel der Wahl: Lithium
    • alternativ Antikonvulvsiva: carbamazepin, Valproat, Lamotringin
    • + SSRI als antidepressive Therapie

Zyklothymia

= langandauernde manisch-depressive Stimmung ohne das jemals die kriterein für manisch-deprssive Erkrankugn erfüllt werden

Andauernd instab de rStimmung mit zahlreichen Phasen, depressive rStimmung die durch hypomane Phsen abgelöst werden

 

Depression Epid und Ätiologie

Epid: F>M, meits ab dem 30LJ, 16-20% lebzeitprävalenz

Ä:

  • multifkatoriell:
    • genetisch, Neurotransimtterströung, Gehirnveränderung, Hormone
    • traumatisch und belastende erlbenis, perönlicheitsfaktoren, lerntheroretische Erklärung = erlnerte Hilflosikgiet
  • organisch bedingte Depression
    • Hypothyreose, Kalzium-vitaminb12 udn folsäurehausaltstörung
    • anämie, hämochromatise
    • Demenz
    • M. Parkinson
    • malginome!

 

Depression Diagnose

diagnosekriteiren icd 10:

  • A: allgm Voraussetzung
    • Symptome müssen über mind 2 wochen vorliegen
    • kene manische/hypomanishe symptome --> ausschluss bipolar.
    • nicht auf einer organischee psychische störung oder psyhottorpe substanzen zurückzuführen
  • B: Leitsympot: gedrückte Stimmung, Intressenverlust, Antriebsverlust
  • C Weiter Smypotme
    • Verm. konz und aufmerksamkeit
    • verm selbstwertgefühl und Selbstvertraune
    • schuldgeüfhle, wertlosigkiet, negative und essimistische Zukunftsperspektiven
    • gedanken an selbstverletzung oder Suizidhaltung
    • schalfstöurng + vermidnerte Appetit

Leichte Depression: Alle A, mind 2B und 2C

MIttelgradige: Alle A, mind 2B, 3-4C

Schwere; Alle A und B, mind 4 C

 

Weiter Sympotme:

  • Affekt: geühllosigkeit, Antrieb (gehemmt oder agitiert)
  • Denkhemmung
  • Synthymer Wahn: schuldwahn, verarmungswahn, hypochonridscher Wahn
  • Stimmung: kognitive Triade: gedankeinhalte sind gegenüber Selbst, Welt und Zukunft negativ ausgerichtet
  •  

Depression: somatisches Snydorm

bei leicht oder mittelgradiges depression mit mind 4 der folgendne Symotem = somatisches Syndrom

  • Freudlosigkeit
  • mangelnde Reagibilitä
  • Früherwachen
  • morgentief
  • Psychomotirshce Hemmung doer Agitiertheti
  • Appetitverlust
  • Gewichtsverlust über 5% im letzen Monat
  • Libidoverlust

Depression Therapie

Allgemein: Antidepressiva + Psyhotherpie (kognitive Verhaltnestherpie) =am besten 

weiter supportiv: schlafentzug, lichttherapi, Transkranielle Magnetstimulation

Medikamentös:

  • generell kleien Dosierung einschleichend, 
  • mind 4-9 monate über Remission einer depressiven Episode hinaus einnehmen
  • falls 2-3 episoden --> Rezidivprophylxae über mind. 2 Jahre
  • Meidwahl
    • 1. Wahl
      • nicht sedierend : SSRI (citalopram), SSNRI (venlafaxin)
      • sedierend: Mirtazapin, Trizyklischre Antidpresseive (amitriptylin) achtung anticholingere Weirkung
    • 2. Wahl: Moclobemid
  • suizialde Patient: ggf Rezidivprophylxew durch Kombi mit Li
  • therapierrefraktärität
    • Dosiserhöhung
    • switching
    • augmentation zusätzlich Li geben! falls nicht geht wieder absetzen
  • immer versuchen monotherapie! 
  • KI: kombi MAO-Hemmer (moclobemid) mit SSRI oder SSNRI (gefarh serotonin-syndrom)

Intervnetionell

  • Schlafentzugsteherpaie: 
    • kurzfirstig antidepressiveinnerhalb des gleichen Tages möglich, effekt nicht anhaltend
    • ziel: wiederherstellung der physiologischen Schlafarichitektru)
  • Elektrokarmphtehrapie
  • transkranilele magnetstiulation

Dysthymie

leicht depressive Symptome die kontinuerilich über mind 2 Jahren anhalten

kann in depression übergehen

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