Prüfung Neuromotorik & Sensorik I
Prüfung Neuromotorik & Sensorik I, Bsc Physiotherapy, Sem 4, Modul Neuromotorik & Sensorik I
Prüfung Neuromotorik & Sensorik I, Bsc Physiotherapy, Sem 4, Modul Neuromotorik & Sensorik I
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Cartes-fiches
Hirnschlag
- Durchblutungsstörungen (Insult)
- Blutungen
- Sinusvenenthrombosen
wichtigste Risikofaktoren Hirnschlag
- Alkohol in grossen Mengen
- Übergewicht
- Bewegungsmangel
- ungesunde Ernährung ( v.a. Salz)
- hohes Cholesterin
- Rauchen
Symptome bei Läsion der dominanten Hemisphäre
- Aphasie
- Alexie
- Agraphie
- Apraxie
- senso-motorisches Hemisyndrom auf Gegenseite
- Gesichtsfelddefekt augf Gegenseite
Symptome bei Läsion der nicht-dominanten Hemisphäre
- Raumsinnesstörungen
- Neclegt auf Gegenseite!
- senso-motorisches Hemisyndrom auf Gegenseite
- Gesichtsfelddefekt auf Gegenseite
- Dysarthrie
Symptome Kleinhirninfarkt
-> Pat ist wie besoffen!
- Dysarthrie
- Koordinationsstörungen
- Schwindel
- Fallneigung zur betroffenen Seite
- Übelkeit
- Kopfschmerzen
- Nackensteifigkeit
- Nystagmus
Symptome Hirnstammläsion
- Hemi- oder Tetraparese
- Gesichtsparese ist gegenüber von Körperhemiparese
- Ataxie
- Doppelbilder
- Bewusstseinsstörungen
- Schwindel
- Hirnnervenausfälle
Symptome Rückenmarksläsion
- Paraparese
- Paraspastik
- Sensibles Niveau
- auch Monoparese möglich
neurologische Ausfälle A.cerebri media
- senso-motorisches Hemisyndrom
- Neclegt
- Aphasie
- Apraxie
neurologische Ausfälle A.cerebri anterior
- Beinparese
- Apathie (Antriebslosigkeit)
- Gedächtnisstörungen
neurologische Ausfälle A.cerebri posterior
- Gesichtsfelddefekt
- Verhaltensauffälligkeiten
- sensible Störungen
Ursachen eines Hirnschlags
- Intrakranielle Atheromatose
- extrakranieller Verschluss, hämosynamische insuffizienz
- Embolien aus dem Herzen
- Gefässerkrankungen
- Gerinnungsstörungen
- Venenthrombosen
- latrogen (durch ärztliche Massnahmen verursacht)
Erholung nach Hirnschlag
Primäre Erholungszeit: 1-3 Monate -> die Neurone sind funktionsgestört, erholen dich aber durch Ödemrückgang wieder -> penumbra wird wieder durchblutet -> grosse Fortschrittsstprünge!
Spontane neurologische Erholung: 3-6 Monate -> intensive Reha -> prognostischer Wert entscheidend!
funktionelle oder adaptive Erholung: >1 Jahr -> beeinflusst durch neurologische Erholung, abhängig von therapeutischer Qualität und Intensität, Motivation, Fähigkeit zu Lernen, soziales Umfeld
Rehabilitationsphasen Hirnschlag
Phase A: Akuttherapie -> Lebenserhaltung
Phase B: Frührehabilitation, vermeiden von Komplikationen, basale Funktionen wiederherstellen
Phase C/D: Rehabilitation -> Erarbeitung ADL, Hilfsmittelversorgung, Sekundärprävention
Phase E: berufliche & soziale Wiedereingliederung
Phase F: Residualzustand Pflege
Hirnblutung - epidural
- nur durch grosse Krafteinwirkung möglich (traumatisch!)
- bleibt dort, vergrössert sich nicht
- 2-gipfliger Verlauf mit Bewusstseinsstörungen in freiem Intervall
Hirnblutung - subdural
= Blutung zwischen Dura mater und Arachnoidea
- chronisch: zu viel Alkohol, Gerinnungsstörung, dehnt sich schnell aus
- klinisch akute fokale Symptomatik oder langsam progredient
Hirnblutung - subarachnoidal
= Zerreissung kleiner Blutgefässe der pia mater
- 50% nach SHT
- schwerste Kopfschmerzen, Bewusstseinsstörungen, vegetative Symptome, Sensomotorik, Wasserkopf, Vasospasmen, evt. Ischiämie
- davon sterben viele!
Sinusvenenthrombosen
- Kopfschmerzen = zentrales Symptom
- epileptische Anfälle
- bilaterale und fikale neurologische Ausfälle
- Bewusstseinsstörungen
UMNS
Minus-Symptome: Schwäche, koordination, hohe Ermüdbarkeit
Plus-Symptome: Spastik, Hyperreflexie, Klonus, positiver Babinski
Adaptive Symptome (sekundär): Hypertonus, Kontrakturen
passiver Einrastmechanismus Schulter
wenn:
- aufrechte Position
- Neutralstellung Scapula
- Neutral-0-Stellung im g/h-Gelenk
geschieht durch:
- Stellung der Cavitas glenoidalis
- oberen Anteile der Gelenkkapsel
- Lig.coracohumerale
- Kohäsions- & Adhäsionskräfte
mögliche Schulterprobleme bei einer Hemiparese
- Atrophien
- Scapulastellung verändert
- Subluxationen
- Schmerzhafte Schulter
- CRPS
Schmerzhafte Schulter - Schmerzqualität
- brennend, elektrisch, blitzartig -> neuropathischer Schmerz
- stechend -> nozizeptiver Schmerz
- zeihend -> verkürzte Muskulatur
Klassifikation Parkinson
Primäres Parkinsonsyndrom
- Typisches PS = Ideopathisches PS = M.Parkinson (akinetisch-rigider Typ, tremordominanter Typ, äquivalenter Typ)
- atypisches PS (extrapyramidale Symptome + andere neurodegenerative Erkrankung)
Sekundäres Parkinsonsyndrom
- endogene Ursache
- exogene Ursache
Pathophysiologie Parkinson
Untergang Melanie-pigmenthaltiger Ganglienzellen in Substantia nigra -> Dopaminmangel
-> verminderte Aktivierung der Regelkreise Basalganglien-Thalamus-Cortex
-> Hemmung der motorischen Aktivierung der Hirnrinde -> Kardinalsymptome
-> Veränderng anderer Neurotransmitter -> Nicht-motorische Symptome
Basalganglien
Ncl. Caudatus
Ncl. Subthalamicus
Putamen
Pallidum
Substantia nigra
Ncl. Lentiformis: Putamen & Pallidum
Striatum: Ncl. Caudatus & Putamen
Kardinalsymptome Parkinson
Rigor
Ruhe- & Haltetremor
Akinese (Bradykinese und Hypokinese)
posturale Instabilität
Nicht-motorische Symptome Parkinson
- Neuro-psychiatrisch
- vegetative Zeichen
- oro-gastrointestinale Störungen
- Riechstörungen
- Schlafstörungen
- Schmerzen
Autonome Dysfunktionen / vegetative Zeichen Parkisnon
- Störung der Blutdruckregulation
- Magen-Darmstörungen
- Blasenstörungen
- Sexualfunktionsstörungen
- Störung der Thermoregulation
- Störung der Talgproduktion
Neuropsychiatrische Symptome Parkinson
- Demenz
- Depression
- psychotische Symptome
- Impulskontrollstörungen
Atypisches Parkinsonsyndrom
- progressive supranukleäre Blickparese
- Multisystematrophie
- kortikobasale Degeneration
- Lewy-Körper-Krankheit
Sekundäres (symptomatisches) Parkinsonsyndrom
- Vaskuläres Parkinsonsyndrom
- medikamentöses Parkinsonsyndrom
- Parkinsonsyndrom durch Intoxikationen
- Parkinsonsyndrom durch Entzündungen / Trauma
2 pathetisch um willkürliche und unwillkürliche Motorik zu steuern (Cueing-Parkinson)
Basalganglien-thalamocortical: Sensi-motorisches Areal (SMA)
Parieto-Promotion pathway: Prä-motorisches Areal (PMA)
Immunpathologie bei Multiple Sklerose
1. Bildung austoreaktiver t-Zell-Klone in Peripherie
2. Aktivierung der T-Zell-Klone
3. Störung der Blut/Hirn-Schranke
4. Entzündungsreaktion im ZNS
5. Absonderung von pro-inflammatorischen Zytokine = demyelinisierende Substazen
Verlaufsformen MS
- radiologisch isoliertes Syndrom (RIS)
- klinisch isoliertes Syndrom (CIS)
- schubförmige MS (RRMS)
- sekundär progrediente MS (MS)
- primär progrediente MS (PPMS)
- primär fortschreitende Form mit Schüben (PRMS)