PP, Psychopharmakologie

Konzentrationserhöhung von Monoaminen (Serotonin, Dopamin und Noradrenalin) im synaptischen Spalt - Monoaminhypothese

hoher Plazebo-Effekt

... sind Enzyme, die (neben der postsynaptischen Wiederaufnahme) Monoamine aus dem synaptischen Spalt aufnehmen.

Agomelatin, Tranylcypromin, Moclobemid

Depressive Störungen

Panikstörungen, GAD (SSRI, Venlafaxin), soziale Phobien (Paroxetin)

Zwangsstörungen (SSRI hochdosiert)

PTBS (SSRI)

Somatisierungsstörungen, somatoforme Schmerzstörung (TZA)

Chronische Schmerzen, Fibromyalgiesyndrom (duale AD, TZA, SRNI, NaSSA)

Mittel der ersten wahl bei Depressionen: Citalopram, Paroxetin, Sertralin

in Einstellungsphase Übelkeit, Erbrechen, innere Unruhe, Schlafstörung, sexuelle Funktionsstörungen (sexuelle Inappetenz, Erektionsstörungen, Ejakualationsstörungen)

selten Gewichtszunahme

Trizyklische AD

SSRI - selektive Serotonin Wiederaufnahmehemmer

SNRI - selektive Serotonin und Noradrenalin Wiederaufnahmehemmer)

NaSSA - noradrenerges und selektiv serotonerges AD

NDRI - Noradrenalin und Dopamin Wiederaufnahmehemmer

Melatonin - Agonist

MAO - Hemmer

Acetylcholin

Noradrenalin

Dopamin

Serotonin

Histamin

Glutamat

GABA 

Melatonin (Tag-Nacht-Rhytmus)

Moderne, gut verträgliche Medikamente

Duloxetin, Venlafaxin (breite Zulassung)

gut bei Schmerzpatienten, heben Schmerzschwelle an

AD der ersten Wahl

1. Überprüfung von Diagnose und Compliance, Psychoedukation

2. Wechsel des AD oder Hochdosierung

3. Augmentation/Steigerung (Lithium, Schilddrüsenhormon, Atypisches Antipsychotikum)

4. MAO-Hemmer

5. Elektrokrampftherapie

leichte Depression: AD fakultativ (Patientenpräferenz)

mittelgradige Depression: AD oder PT (gleichwertig)

schwere Depression: AD (+ PT)

Dysthymie/chronische Depression: PT und AD

Angst- und Zwangsstörungen: PT (+ AD)

Schmerzstörungen: multimodale Therapie (+ AD)

-in Akutbehandlung psychotischer Störung unverzichtbar

-Langzeitverlauf schizophrener und schizoaffektiver Psychosen günstiger mit medikamentöser Prophylaxe

Klassische Antipsychotika (1. Generation)

Atypische Antipsychotika (2. Generation)

Neuroleptika hemmen die Übertragung von Dopamin im Gehirn durch ihre antagonistische Wirkung auf postsynaptische D2-Rezeptoren.

Nebenwirkung: unwillkürliche Motorik - Früh- und Spätdyskenesien (Störung Bewegungsablauf)

weniger EPMS (Extrapyramidialmotorisches System)

stärkere Wirkung auf Negativsymptomatik

Nebenwirkungen: metabolisches Risiko (Stoffwechsel)

Erhaltungstherapie: wirksames AD nach Besserung der Episode 6 bis 12 Monate weiter verordnen

Rezidivprophylaxe: nach zwei schweren depressiven Episoden (oder darüber) 

Notfallmedikamente! - Dämpfung von Angst, Unruhe und Erregung. Starke Wirksamkeit, große therapeutische Breite

Wirkung: Sedierung, anxiolyse, Muskelrelaxation, Erhöhung der Krampfschwelle - wird erreicht durch Modulation des GABA-A-Rezeptors

Abhängigkeitsrisiko - zurückhaltend verschreiben, kontrollieren, keine Dauermedikation

Lorazepan (12 Stunden) - Tavor

Okazepam (4 Stunden) - Adumbran

Diazepam (24 h Halbwertzeit) - Valium, Faustan

-je kürzer die HWZ, desto besse steuerbar ist die Wirkung, desto höher aber auch das Risiko der Abhängigkeit