polyradiculonévrites aigues
item 122 neurologie
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Cartes-fiches
qu'est ce que la polyradiculunévrite aigue?
= Sd de Guillain-Barré = polyradiculonévrite inflammatoire aigue avec démyélinisation segmentaires multifocale d’origine auto-immune
quels sont les 3 phases clinques ?
phase d'aggravation
phase de plateau
phase de récupération
quels sont les deux types de poluradiculonévrites aigues?
- Syndrome de Guillain-Barré démyélinisant sensitivomoteur avec risque d’intubation
- Neuropathie motrice axonales aigues (AMAN) 2r aux diarrhées à Campylobacter jejuni, prédom motrice, pas intubation, récup + lente
qu'est ce que la phase d'aggravation ?
o Phase d’extension des paralysies :
- Moins de 4 semaines
- Sensation sensitives subjectives
- Parésie débutant aux mbr inf, parfois nerfs crâniens, symétrique
- Douleurs (myalgies, radiculalgies mbr inf évocatrices)
- Paralysie facial et aggravation rapide : risque d’atteinte resp
- Extension plus rapide dans AMAN que dans SGBD
Courte durée d’aggravation dans les SGBD = mauvais pronostic
qu'est ce que la phase de plateau ?
- 1/3 marche, 1/3 lit, 1/3 assistance respiratoire
- Atteinte des nerfs crâniens fréq, tbles déglutition, rare oculomot
- Aréflexie tendineuse dans les territoires déficitaires
- Atteinte du SNV fréquente
- Plateau plus long dans les formes sévères et les AMAN
qu'est ce que la phase de récupération ?
- Ordre inverse de l’apparition
Absence de récupération ap 12/18 mois considéré comme définitive
qu'est ce qui est nécéssaire pour poser le diagnostique?
clinique et EMG, LCR et biologies ne sont pas nécésaires au diagnostique
que montre EMG ?
o SGBD :
- Initialement : allongement latence ondes F et des latences distales
- Etat : anomalie démyélinisantes : augmentation de la latence distale motrice, ralentissement des vitesse de conductions, blocs de conductions, dispersion des potentiels
- Anomalies neurogènes
o AMAN :
- Pas d ‘anomalie sensitive
- Amplitudes des potentiels moteurs diminués aux 4 membres
quels sont les résultats d'une PL ?
LCS : non indispensable au diagnostique
- Hyperprotéinorachie sans réaction cellulaire
quels sont les examen sbiologiques possivbles et quels sont les résultats attendues ?
Bio : Non indispensables au diagnostique
- Lymphopénie
- Anomalie du bilan hépatique (augmentation des transaminases)
- Séro à but épidémio : CMV, EBV, VIH, si diarrhées C.jejuni
- Imuno : Ac anti-gangliosides : GM1et/ou GD1a associés aux AMAN
quel est le ttt ?
Traitement spécifique : Doit être précoce
- Immunoglobulines polyvalentes : 0.4 g/kg/j 5jours IV lente
- Echanges plasmatiques 1j sur 2
- Action sur la réduction du temps de ventilation assistée
Traitement symptomatique :
- Prév complications du décubitus : HBPM, prév positions vicieuses
- Contrôle de la dysautonomie
- Rééducation précoce et prolongée
- Mesures sociales pour aider la reprise du travail
quelle est la surveillence ?
Phase d’aggravation : troubles déglutition, difficultés resp (efficacité de la toux, FR, débimètre de pointe)
Phase d’état : troubles végétatifs (Rythme cardiaque, TA), décubitus
Transfert en SI en cas de risque respiratoire ou de complications
quels sont les critères de mauvais pronostique ?
- Phase d’aggravation très rapide
- Atteinte faciale bilatérale initiale
- > 60ans
- Inexitabilité des nerfs à ENMG
- Ventilation prolongée
les récidives sont -elle courantes
non elles sont rares
