Pneu

Therapie:

• Inidkation: 
  • chronische Sarkoidose ab Typ II mit LUFU einschrämnkung
  • Hyperkalzämie
  • starke allgmeinsymptomte z.b. löfgren
  • extrapulmonale sarkoidose v.a. kardia, ophta , zns
• Therapie:
  • Glukokortikode : suppeortiv mit NSAID bei sz udn entz. prozessen
  • bei versagen kombi mit immunsuppresiva: azathioprin oder methotraxat
  • ultima ratio: lungentransplantation

Komplikation: Bronchiektasen, lUngenfiborse, chronische nierninsuff...

Pronose:

Sponantheilung: akut 95%, chronisch typ I: 70%, Typ II 50%, TypIII 20%!

neue Defintion

• akuter beginn innerhalb 1 Wo 
• beidsietig diffusie infiltrate im rxth
• respiratorische insuff nicht durch kardiale Ursache oder Volumenüberschuss
• Reduziertes PaO2/FiO2 in abhängigkeit von Schweregrad

Ä:

• Lunge: pneumonie, Lungenkontusion, Aspiration, Inhalationstrauma, Beinah-Ertrinken, Toxine
• Systmisch: SIRS, Sepsis, Polytrauma, Verbrennung, akute Pankreatitis, Medi

PPH: 

• schwere diffuse Schädigung des Lungenparynchyms --> Perfusions, permeabilitäts und Gerinnungsstöurngen 
• Exsudative Phase vs Alveoläres Lungenödem vs Proliferative Phase (lungenfibrose9

Klinik: 3 phasen

1. Arterielle hypoxämie (intrapulmonale Rechts-links shunt) kompensatorisch hyperventilation mit resp. alkallose
2. progrese dypnoe mit sichtbarem rxth
3. respiratorsiche globalinsuff

Diagnostik:

•  ABGA: arteriell Hypoxämie, Fio2 erhöht, hypervnetilation mit resp alkalose, Pa02/fios < 200mmHg
• bilgebung: rxthorax und ct: beidseitig diffus verschattung, positives bronchonpeumogramm, atelektase, Ergüsse
• eingeschärnkte LUFU
• echokardiogarphie und lungenkapillarvdrshclussdruckmessung

Therapie:

• kausale!
• assisierte Spontanatmung:
  • oberkörperhoch + Sauerstoff
  • frühzeitig intubation mit lungenprotetike Beatumng (druckkontrolliert ) 
  • evtl pEcla oder Ecmo bzw lungentransplantation

PRognose: ohne thoraxtrauma ist letalität bei 10%, bei multiorganveragen: 80%

= luftleeren Lungebereich = folge aller öglichen Belüftungsstöurngen sein

Formen:

• Obstruktion: Fremdkörper, Raumforderung
• Kompressionsa.: pleuraerguss, Zwerchfellhochstand
• KOntraktoinsa: chronisch-destruieredne LUgneprozesse (TB, fibrose)
• Entspannugnsatelektase: pneumothorax
• nach bronchusverletzung
• primär

Diagnostik:

• gedämpfter Klopfschall, abgeschwächtes Atemgeräus
• Radiologische diangostik: homogene Verschattung, 

Therapie:

• ziel: weiderbelüftung
• vorgehen abhängig von der geneseè

KOmplikation: pneuonie, abszess, hypoxie

= irreversible sackförmige oder zylindrische Ausweitung der grossen Bronchien

Ä:

• angeboren: Mukoviszidose, Kartagener-Syndrom
• erworben
  • chronische infekte
    • COPD
    • TB
  • Bronchusstenose
    • Fremdkörper
    • Tumor

Klinik:

• Voluminöser Auswurf: maulvoll, v.a. morgens nach Positionswechsel
• prouktiver Husten durch Mukostase und rezidivierende INfekte
• SUbfebril und febrile Tempretaur im Wchsel
• Hämoptsyne, Hämopte bei LUngenbluutng

Diagnostik:

• Askultation: feuchte grobblasige Rasselgeräsuche; Giemen und Brummen bei Obstruktion
• Erregerdiagnostik: suptum evtl bronchoskopie
• rxth: entz. verdicke bronchialwäde : parallel verlaufende Tram-Linien, zystische Transparenzerhöhung mit Nachweiss eines flüssigkeitsspiegle, spät: wabenlunge
• CT: verlässicheler Nachweis
  • typische sigelringform
  • Wandverdickung
  • Tramlinien

Threapie:

• konservativ
  • morgendliche bronchialtoilette im Vierfüsslerstand
  • Nikotinverzicht
  • impfung gegen influenzaviren jährlich und pneomokkokken alle 5jahren
  • bei infekte AB-Gabe
  • INtervnetionell: segentresekion oder lobektmoie: beie ienseiteiger lokalistaion der bronchiekatase: therpaie der Wahl

Komplikation: 

• rez. bronchopulmonale Infekte -_> obsturkive ventilationsstöurng --> resp insuff udn cor pulmonale
• Lugnenblutung
• Pleuraempyem
• Lungenabszess

= eiteransamllung in Pluera

Ä:

• BAKTERIELLE PNEUOMINE v.a. bei Lungenasbzesse
  • Streptococcus pneumoine oder andere streptokokken
  • staph aureus
  • pseudomonas aeuruginos
  • e.coli
• thoraxtrauma
• ösophagusperrf.

KLinik: Fieber, husten, nachscchweiss

Diagnose: puntion!!!, + sekretuntersuhcung, verdacht wird gestellt durch rxth + anamense

Therapie: 

• je nach UAsmass
• wirksaem Antibiotika + entlastende Thoraxdrainage!!
• Therapiresistent: thorakoskopische Utnerstützung 

in der Lunge? nekrotischer Abszess

ä: häufig aufgurnd Apsirationspneumonie un aerob-anaerobe Mischflora

• Pnuemonie
• sekundäreP Pneumonei bei atelektase LE
• Bronchiektase

Klinik:

• akute Krankheit
• subfebrile tmep und Husten
• übelriechender auswurf 
• Hämoptysen selten
• B-sympotomatik

Diagnostik:

• rxth
• Ct
• sputum, BK oder per Bronchoskopie --> mikorbiologsiche Untersuchung

Therapie.

• langzeit (6woche) AB-Threapie
• therapieversagen: chriurgishce Resektion notwendig

Epid: 30-40% aller metaastasierenden Tumoren

Ä: entweder druch direkte invasion oder lymphogen resp hämatogene metastasierung (letzere der wichtigste)

hämatogen: sarkome, nierenzell, chroionkarzinom sd,, mamma und bronchialca

lymphogen: hodenkarzionm, lymphome, bronchialkarzinom und mammakarzinom

direkte: mediastinaltumor (sd, ösophagus) , benachbart, magenca, LeberCA
 

Klinik: meist lang klinisch stum, uncharakteristischerHusten udn pleurarler Sz / dyspnoe, bei diffuser ausbreigtung zum teil ausgeprägte Dyspnoe und unproduktiver Hsuten

Diagnostik:

• suche primärtumor, digital-rektal, LK-Status, Mammae, Hoden, Vagina
• rxth: scharf begrenzt Rundherde im Lungemantel, mit kombi mitatlektoase
  • lymphangiosis carinoatosa: charkateristisch sind radiäre zarte tstreife ndie vom lungenmantel zum hilus ziehen
• CT: Plannung metastasektomie, DD, planung radiotherapie
• MRI: keine vorteil zu CT
• Diagnosesicherugn: transbronchiale biopsie , transthorakale Nadlelbiospie 
• Serumtumormarker

Therapie:

• Chemo: die geeignete Therapie bei chemosensiblen Tumoren, aggresive Polychemotherapie 
  • kurativ vs palliativ
• Radiotherpae: nur ausnahmsweise strahlentherapiert ausser bei strahelensensiblen grossvolumen metastasen
• Operativ
  • Voraussetzng: primärtumor entfernt, in Vollremission, entfenung ist funkionell tolerable, ausschluss extrapulmonaler Metastasen, keine meta im lUngekern, keine therapiealternativen
• symptomatische Therapie: sztherapie bei fortgeschrittener Meta mit Opiaten udn NSAR, Sauerstofflangzeittherapie, psychisch, soziale und physiotherapie

Prognose: 5-jahre-überlegben je nach tumor zwischn 20-50%

= heterogene Gruppe von LUngenerkrnakung unterschiedlicher Ä di mit zunahme de s BG zu Lungenfibrose führen! 

Ä:

• idiopathisch: = etwa 50%! mit 7 verschiedenen Formen
• sekundär 
  • autoimmunerkrankung: sarkoidose, systemischer lupus, rA, 
  • inhaltativ NOxe: anorganisch: pneumokoniosen, organisch: exogen-alergische ALveolitits
  • Medi: zytosattika, amiodaron, pneicillamin

Klinik:

• progrediente Belastungsdyspnoe + Trockener reizhusten
• später druch chronische Hypoxie: trommelschlegelfinger und Uhrglasnägel!

Diagnostik:

• beidseitige basale inspiratorische Knisterrasseln
• lautes Korkenreiben
• Rxth: hochstehndes zwechfell
• plötzlicher ineatmungsstopp bei tiefer Inspiration
• LUFU: RESTRIKTION
  • erniedrigte:  Vitalkapazität, totale Lungekapazität, Residualvolumen
  • Tiffenau index bleibt normal da beide abnehmen
  • Diffusionskapazität nimtmt ab 
• CT : irreguläre Verdickung interlobulären Septen, Waben und Bronchiektasen
• bipsie oder lavage

Therapie:

• kausal falls ursache bekannt ( medi meiden, allergenkarenz)
• idiopathisch: glukokortikoide ggf in kombi mit immunsuppressvia (Azathioprin, cyclophosphamid) + ggf hochdosiertem Acetylcystein
• o2 langzeitehrpaie
• ultimatio ratio: lungentranslation

KOmplikation: cor pulmonale, resp. insuff!, zunähchst partialinsuff (po2 nimmt ab aber pco2 noch nict gestiegen) erst spätrer resp. globlinsusff

= gesteigerter Luftgehalt der Lungen, mit irreversiblen Lungengewebszerstörung distal der bronchioli terminalis einhergeht

PPH: auf boden einer chronischen Entz --> Einengung der Atemwege --> Hyperinflation --> Überdehnung de rAlveolen und Bronchiolen, 

+ proteasen zerstören sukzessive das Lungenparenchym was zu Rarefizierung der Blutgefäse und gestörtem Gasaustausch führt

bornchioline kollabieren bei exp. --> trapped air

KLinik: DYSPNOE (zuerst belastungsabhänig im Verlauf Ruhedyspnoe.) Zyanose, Fassthorax und rechtsherzbelastung, geringer Atembreite

akutes Lungenemphysem (z.b. bei asthma anfll) vs chornisch v..a COPD oder berufsbedingte Krankheiten

Diagnostik:

• Inspektion, Perkussion (hypersonor) askultation (abgeschwächtes atemgeräusch)
• RxTh: vermehrte strahlentransparenz, abgeflachte Zwerchfellkuppen, horizontal verlaufende Rippen, erweiterung der INterkostalräume, rarefizierung der Blutgefässe ind Peripherie
• LufU: herabgesätze vitalkapazität, erhöhte Resudualvolumen verminderte FEV1

Therapie:

• ursächlie lungenerkrtnkaung zu therapiere
• Noxenvermeidugn
• Atemgymnastik
• langwirksame betasymptoatmimetika
• anticholinergika
• korikoseroide
• expektroanzen
• sauerstofftherapie
• impfung gegen influena un d pneumoikkken

= komplikation einer LE 

braucht: vershcluss vollständig eines peripheren Pulmonalarterienastes + erhöhter plumonalvenöser Druck (führt dazu das die Arteriea bronchialis nicht genügen Perfusinodruck afubringt --> keiene Blutversorgung des bebietes)

ist eine hämorrhagischer Infarzierung des Lungegewebse

tritt bei 10% aller LE vor v.a. bei patienten mit liherzinsfuu (--> erhöhter pulmonalvenösem Druck)

rxth: peripheres infiltrat typischwereise dreieckig

Ä: meistens bakteriell, 

• absenkend aus Kopf/halsbereich: Nebnehöhlen + Retropharyngelabszess
• dirkte Ausbreitung einer Infektion intrathorakal (pleuritis, Pneumonie, Periakrderguss, Lk , WS)
• Speiseröhreperforation: Ingestion, iatrogen oder Boerhaave!!
• im Rhamen EHerzchrirugie

Klinik:

• akut sympotmatisch
• thoraxsz und Dyspnoe
• medistinalemphysem
• kann seeehr schnell septisch Verlauf annehmen

Diagnostik:

• Rxth: verbreitetes Mediastinum + zeichen emphysem
• Hautemphysem im Jugulum tastbar
• CT: zur sicherung, 
• evtl gastrografinschluck bei v.a. auf Öperf!

Therapie:

• muss nach aussen drainiert werden
• transjugulärereQuerschnitt am Hals 
• mehrtätätig Spülung des betroffene areals
• Ursächlicheer Grudn beseitigen 
• Antibiotikabehandlung für lange + IPS

Prognose. 

• grosse gefhar der lebensgefählrlicher Sepsis
• Letalität immer noch sehr hoch

= lungenerkrankung durch inhalation von Abset

PPH: Fasergeometrie entschiedned da kritische Länge und geringem Druchmesser --> nicht mehr erfolgreich phagozyteirt und durchwander LUngewegewbe in richtung Pleuar --> iniduktion Fibrose + karzinoen Wirkung

Klinik:

• lange asymptomatisch
• grau-weisses sputum Husten
• belastungsdyspnoe

Diagnsotik:

• Berufsanamnese
• Basale Knisterrasseln
• rxth: fibrose im Utnerfeld betont (kleine fleckschatten, bds, sterifige Fibrosierung, kugelatleketase, pleuraplque)
• LUFU: restirktion 
• bronchoalveoläre Lavage: mikroskopische Asbestkörperchen durchspieste Alveolarmakrophagen

therapie: v.a. komplikaitontherapie

Komplikationen

• lungenfibrose
• maligonem: lungenkreps , khelkopfkreps und mesotheliom ( treten mit latenz von 15-40 jahre nauf)

Prävention. wird seit 1993 nicht mehrverwendet

= pleuramesothelim, vom mesothel ausgehend, meist maligne 

Epid: >1000 OTdesfälle (/Jahr

ä: bis zum gegentiel auf boden von asbest

Histoloigsch: Epitheloides, sarkomatoides, biphasische (gmisch us beidem)

Lokalisation: häufig pleuramesotheliom, selten perionealmesotheliom, sehr selten perikard!

KLinik:

• häufigse erstymptom: maligner, exsudativer Pleuraerguss mit auskultaroisch gedämptem Atemgeräusch und hypsonormo Klopfschall
• sz bei Atmugn mit mangelnder Verschieblichkeit der Lungengrenzen

Diagnsotik:

• CT: multiple noduläre bis knotige , pleurale Ruamforderung im ipsilateraln ehmithorax
• thorakokopsichebiopsie: impfmeatsataserisiko 20%!!, immunhsit: pos für mesothelin, calretinin, zytokretin 5/&

Therapie:

• Chemo: CIsplatin + pemetrexed + ggf. Op + ggf. Radiatio

Prognose: mittleres überleben 1J, lebensbegrenznd ist lokal invasiv tumorwachstum obowhl sei metastasieren

Ä:

• infektiös: bakteriell, viral, mykotisch, Tuberkulose
• nichtinfektiös: Pankreatitis, LE, Pneumonie, Pleurakarzinoose, rhematische Erkrnakungen, postop oder traumatisch

Klinik: 

• atemabhängige Sz im Brustkorb
• auskultation: Lederknarren (reibungsgeräsuch) 
• falls mit pleuraerguss (pleuritis exsudatativ) gibt es kein Reiben der Sh --> keine sz udn keine Auskultation
• Fieber, Atemnot Husten

Diagnostik:

• A+S
• US: klineer Pleurareguss + unregelmässige Lungenkontur
• Fiebermessung ,laborwerte, CRP, Blutbild
• Beinvenenultraschall: Thrmoboseasuschlus
• Rxth: Pneujonie=
• Zyotlogie und bakteriologie des Pleurapunktat
• BK bei hohem Fieber
• TBdiagnostik
• Rheumadiagnostik

Therpaie.

• symptomatsiche sztherapie mit Analgetka
• Antitussivum (bei keinem Auswurf)
• AB bei bakterieller pneumonie oder eitirger Pleuritis
• Cortison bei rheumatische Pleuritsi
• grösere Pleuraergüsse: punktion!
• eitirge Pleuritis: spülung unddrainge des Pleuraraumes
• Atemphysio

Prognose: heilt meistens folgenlos aus, kann zu narbigen Verklebungen führen, eitirge ode rtuberkuläre pleuriitiden können tödlich sein

Ä:

• Ambulant erworben: pneumokokken, hämophilus influenzae, mycoplasma pneumonie, chlamydia pneumonie
• nosokomiale : v.a. gramneg: pseudomnoas aeruginosa, enterobacteriaceae und staph

Infektionsweg: tröpfcheninfektion, aerogen, mikrosapiration, selten hämatogene streuung

RF: kardiopulmnolae Vorerkrankung, Immunsuprimierte, Alter

Typische Pneumonie: Pneu mit klassischen Symptome, und typische untersuchung

atypisch: mit schwächeren klassischen sympotme und unauflfälligen klinischen utnerschungsbefunden

Klinik:

• typisch
  • plötzlicher Krankheitsbeginn mit starkem krankhieitsgeüfhl
    • hohes fieber
    • produtkiver hsuten mit gelblich-grünem Auswurf
    • Tychypnoe, dypnoe, sz beim atemn (bei pleuritis9
• atypisch:
  • schliehcendre beginn mit 
    • ksz, gliedersz
    • Leichte Fieber, atemnot
    • trochknem Husten

Diagnostik:

• Dyspnoezeichn
• Auskultation: feinblasige, klingende Rasselgeräusche, verstärkete Bronchophonie
• perkusion kann gedämpft sein
• Entzüundungsziechen im Blut
• sputum-Diagnostik (bei schweren verläufen)
• RxTh: begrenzte Verschattung und postivies Aerobronchogramm (bronohcopneumogramm)
• CTthorax: bei unklarem rxth, 
• Diagnose-Sicherung
  • 1 Haupt- und 2 nebenkriterien
    • Hauptkriterien: neu aufgetretenes Infiltrat im Rxth in 2 ebenen
    • Nebenkritereien
      • >38.5 oder <36.5
      • >10000/ul lc oder <4000/ul
      • eitriger Auswurf
      • bronchophone, stimmfremitis
      • nachweiss einese erreger (blut, sputum, bronchialsekret, pleuraflüssigkeit)
      •  

Therapie:

• allgm: körperl. schonung, hohe flüssigkeitsaufnahm, sauerstoff, antiyretika, analgetika, antitussiva..
• Medi: 
  • ambulant erwroben/nicht hostpialissiert
    • ohne RF: Amoxicillin evtl Makrolid
    • mit RF: Augmentin, bei Allergie, Fluorchinolone
    • bei v.a. atypische Erreger: kombi mit Makrlid z.b. clarithhromycin
  • ambulant erworben /hospitalisiert
    • Augemtin i.v. oder ceuforxim oder ceftraixon iv..
    • meisten + makrolid um atypsichen abzudecken
    • bei IPS oder v.a. Pseudomonasinfektion: piperacillin/Tazobactam + Fluorchinolone

Kritierein für stat. Aufnahme : CURB-65

• Bewusstseinstrübung 
• urea = harnsäure erhöht
• atemfreq über 30 /min
• diastbd unter 60 ode rsys utner 90
• alter über 65

0-1 punkte kann stationär behandelt werden!! , muss mind. in 48-72h nachkontrolliert werden

Komplikationene:

• Begleitpleuritie ,begleitergüsse
• pleuraempym
• ards resp insuff
• Sepsis

Prognose:

• mortalität nach curb 65
• 0 to 1 <5% mortality
• 2 to 3 < 10% mortality
• 4 to 5 15-30% mortality

Epid:

• idiopatischer spontanpneumo: M>>>F, 15-35j , asthenischer körperbau

Ä:

• spontanpneumo= ohne erkennbare äussere URsachen
  • primär idiopathisch: ruptur blasiger eränderung im apikalen pleuroplumoalen bereich
    • RF: shclanke grosse menschen, 15-35 LJ, Rauchen, Genetik
  • sekundär :pulonale vorerketnkte: 60-65Lj, copd,  Mukoviszidose, TB...
• traumatischer

Klinik:

• plötzlich einsetzender stechneder atemabh. Sz
• Dyspnoe Tachykardie ggf zyanose
• ggf trauma
• ggf hautempyhsem
• asymptomatsich auc hmöglich
• Spannungspneum
  • Starke dypnoe, zyanose, gestaute halsvenen, angst pnaik,u niuhe, kreislaufdepression, schocksympotomatik

Diagnostik:

• hypersonorer Klofpschall, abgeschächtes Atemgeräusch, kein Stimmfremitus
• spnanungs: zwerchfelltiefsatn,d zyansoe, einfslusstaung, hautemphysem
• RxTh: vermehrte strahlnetranspranze ohne normale lungengefässzeichnugn!
  • kollabierte Lunge. vermehrte strahlentransparenz
  • Spannungs:
    • zwerchfellteifstand
    • verlagerugn des mediastunum ncach kontralateral

Therapie:

• O2, Oberkörperhochlagerung
• konservaitv fallss Mantel/spitzennepneu <2-3cm breiter saum
  • Smypoatisch thepraie mit txthkontrollen wird spontan resorbiert
• Thoraxdarinage
• operativ
  • Indikation: spontanpneumo-rezidiv, nachgewissene Bullae, spannunspneumothorax, persisiteriende Fistelung, dislozierte Rippenfraktur
  • videoassistierte thorakoskopie, oder thorakotomie
  • übernähung der leckage oder ggf resektion derblasntragenden lungenarelae
  • talkum
  •  

Epid:

• idiopatischer spontanpneumo: M>>>F, 15-35j , asthenischer körperbau

Ä:

• spontanpneumo= ohne erkennbare äussere URsachen
  • primär idiopathisch: ruptur blasiger eränderung im apikalen pleuroplumoalen bereich
    • RF: shclanke grosse menschen, 15-35 LJ, Rauchen, Genetik
  • sekundär :pulonale vorerketnkte: 60-65Lj, copd,  Mukoviszidose, TB...
• traumatischer

Klinik:

• plötzlich einsetzender stechneder atemabh. Sz
• Dyspnoe Tachykardie ggf zyanose
• ggf trauma
• ggf hautempyhsem
• asymptomatsich auc hmöglich
• Spannungspneum
  • Starke dypnoe, zyanose, gestaute halsvenen, angst pnaik,u niuhe, kreislaufdepression, schocksympotomatik

Diagnostik:

• hypersonorer Klofpschall, abgeschächtes Atemgeräusch, kein Stimmfremitus
• spnanungs: zwerchfelltiefsatn,d zyansoe, einfslusstaung, hautemphysem
• RxTh: vermehrte strahlnetranspranze ohne normale lungengefässzeichnugn!
  • kollabierte Lunge. vermehrte strahlentransparenz
  • Spannungs:
    • zwerchfellteifstand
    • verlagerugn des mediastunum ncach kontralateral

Therapie:

• O2, Oberkörperhochlagerung
• konservaitv fallss Mantel/spitzennepneu <2-3cm breiter saum
  • Smypoatisch thepraie mit txthkontrollen wird spontan resorbiert
• Thoraxdarinage
• operativ
  • Indikation: spontanpneumo-rezidiv, nachgewissene Bullae, spannunspneumothorax, persisiteriende Fistelung, dislozierte Rippenfraktur
  • videoassistierte thorakoskopie, oder thorakotomie
  • übernähung der leckage oder ggf resektion derblasntragenden lungenarelae
  • talkum
  •  

= nächtliche atmungsstörung mit klinischer beschwerdesymptomatik und oder gesundheitlichen risiekn

apnoe= atmepause von mehr als 10 sekunden

Apnoe-hypopnoe-Indexe= hypopnoen+"apnoen/stunden schlafzeit, OSAS ab AHI von über 15/studne oder über 5 bei typishcen klinischen symptomatik

Epid: m>F, nach 40Lj

obstruktives Schlafapnoe-syndrom= OSAS= SCHLAFBEZOGENE OBSTRR .DER OBEREN ATEMWEGE DURCH KOLALPS DER SCHLUNDMUSKULATUR WÄRHEND SCHLAFEN

zentrales schlafapnoesyndrom : durch mangelnde stimulation des zentralen atemzentrum ohne obstruktion, RF: herzinsuff (cheyne-stokes-atmung)

KLinik:

• OSAS: lautese unregelmässiges schnarchen mit atmeaussetzer,
  • starke tagesschläfrigkeit mit verminder tleistungsfähigkeit
  • erwachen aus Schlaf, deprresssiviätt, potenzstörung
• Zentral: sympotme der grunderkrnakung, keine schnarchen, selten tagesshcläfrigkeit

Diagnsotik:

• Anamnese+ fremdanamnese
• 24h-RR-Messung (meist fehlt der physiologische bdabfall in der nacht = non-dipper)
• Polygraphie
• polysomnographie
• klassische befunde: apnoen, hypopnoe, sauerstoffentsättigung , weckreaktion(arousal), fragmenteritung des schlaf

THreapien:

• grunderkerankung (herzinsuff bein zentralem, Septumdeviation beim OSAS)
• RF reduzieren: gewichtsreduktion, alkohol, nikotin und sedativa meiden
• Schlafhygiene: regelmässiger, ausreichender shcalf, auf seite schlafen nicht auf rücken
• Bd-EInstellung
• nächtliche Beatmung : nasal CPAP, BIPAP (bedarf hohe patientencompliance)

Komplikationen:

• aHT (über stresshormone und arousale)
• erhöhte kardiovaskuläres Risiko
• Herzrhythmusstörung hypoxieinduziert
• globale resp insuff
• pHt udn cor pulomnale
• unfallrisiko druc sekundenschlaf
• vaskuläre Dmeenz

unbehandlet: alle erhöthe Mortaliättä aufgrund hyprtonie

behandlung: mortalitätsrisikio wie normalbevölkerung

= luftröhre infektion

selten isoliert ,meist in kombi mit rhinitis, larnygitis bronchitis!! häufig in wintermonate

aknn auch irritagtiv entsehen: gase, dämpfe oder stäube (zigi, schwefledioxid, nitrosegas, ozon...)

Akute Trachiti: häufig durch viursinfektion:

• heisterkeit, husten
• brennendes Gefüuhrl retrosternal 
• grippesympomte
• häufig im rahmen einer anderen infektion

Chronische Tracheitis

• Reizhusten
• chronischei nhalationsschäiden: Tabakkonsum, einengung der lufröhre, mechanische hindernisse oder trachoemalazie( erschlaffugn der Trache)

Diagnositk. Laryngoskopische exploration

Threpaie: gefahr der bakt. superinfektion die mit ab behandelt weird, keine sonstige therapie notwenigd! heitl normalerweise innerhalb von einer woche aus