Physiologie respiratoire

(1) ventilation (convection d’une masse d’air de la bouche aux alvéoles) ;

(2) échanges gazeux pulmonaires (diffusion à travers la membrane alvéolo-capillaire) ;

(3) transport sanguin (lié à Hb) par convection;

(4) échanges gazeux tissulaires (diffusion à travers la paroi capillaire des divers tissus).

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De l’air frais entre dans les poumons par convection avec chaque inspiration sous l’action des muscles inspiratoires (surtout abaissement du diaphragme) qui créent ainsi une pression alvéolaire subatmosphérique (= ΔP entre la bouche et les alvéoles : loi d’Ohm V. = ΔP / R).

L’expiration est en général passive (la rétraction des fibres élastiques distendues crée une P alvéolaire positive, poussant l’air vers la bouche).

La présence de cartilage prévient la compression des voies respiratoires par les structures avoisinantes. A noter :

(a) dans la trachée extrathoracique : prévient le collapse pendant l’inspiration (surtout si forcée) ;

(b) dans la trachée intrathoracique et les bronches : prévient le collapse des voies respiratoires durant l’expiration forcée (quand P externe > P intrabronchique)

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VT (500 mL) ne représente que ~1/10 du volume total d’air mobilisable en partant d’une inspiration maximale à une expiration maximale (capacité vitale, CV, vital capacity, VC], ~5 L).

Il existe ainsi une réserve inspiratoire et une réserve expiratoire.

A la fin d’une expiration maximale, il reste encore un peu d’air dans les poumons (volume résiduel, VR [residual volume, RV], ~1.5L).

La quantité d’air dans les poumons après inspiration maximale = CV + VR = capacité pulmonaire totale, CPT [total lung capacity, TLC] ~6.5L).

La quantité d’air dans les poumons après une expiration normale (position de repos) = capacité résiduelle fonctionnelle [functional residual capacity, FRC ~3L).

On utilise le mot « volume » pour les volumes unitaires qui ne peuvent pas être divisés en sous-volumes (ex : volume courant, volume de réserve inspiratoire ou expiratoire), mais le mot « capacité » quand il s’agit de la somme de volumes unitaires (ex : FRC = somme de RV et de volume de réserve expiratoire).

Le volume résiduel (volume non mobilisable) et en conséquence la FRC ne peuvent pas être mesurés par la spirométrie seule et nécessitent des techniques supplémentaires :

(a) dilution d'hélium (méthode ancienne) : équilibration du volume pulmonaire à déterminer (Vx) avec un spiromètre de volume connu (V1) et de concentration d’hélium connue (F1) ; après équilibre, on mesure la fraction d’hélium finale (F2) et on peut calculer Vx, car F1 • V1 = F2 • (V1 + Vx).

(b) pléthysmographie corporelle totale (méthode moderne, utilisée à l’hôpital, dans les cabinets de pneumologue et aussi dans nos TP 2e année).

En statique (défini par un flux d'air à la bouche nul).

On étudie les relations pression-volume et le concept qui les lie est la compliance (C = ΔV/ΔP).

On étudie ainsi les courbes de compliance du poumon seul, du thorax seul ou du système poumon-thorax.

Pour ce faire, il faut mesurer à différents volumes pulmonaires les pressions pleurale et alvéolaire alors que la glotte est fermée (pas de débit d'air) et que la musculature respiratoire est complètement relâchée (courbe de relaxation).

L'étude des courbes de relaxation permet de comprendre par exemple l'effet d'une augmentation (ex: emphysème) ou d'une diminution (ex: fibrose) de la compliance pulmonaire sur la FRC.

En dynamique (il y a un flux d'air à la bouche ),

on étudie les relations pression-débit et le concept qui les lie est la résistance des voies aériennes (R = ΔP/ΔV.).

On étudie ainsi les courbes débit-volume inspiratoire et expiratoire lors de manoeuvres de respiration forcée.

Dans le test de Tiffeneau (on demande au patient, après une inspiration maximale, d'expirer aussi vite et aussi profondément que possible.

On mesure le volume expiré maximal durant la première seconde (VEMS) [forced expiratory volume 1 sec, FEV1] et on le rapporte à la capacité vitale forcée (forced vital capacity, FVC): on obtient ainsi le rapport de Tiffeneau (= FEV1/FVC), qui vaut à peu près 80% chez un sujet normal et est diminué lors de bronchopneumopathie obstructive.

L’oxygénation du sang se fait par diffusion d’O2 des alvéoles pulmonaires vers les capillaires pulmonaires à travers la membrane alvéolo-capillaire, composée de l’épithélium alvéolaire (EP), l’interstitium (IN) et l’endothélium capillaire (EN), le tout < 1 μm, donc offrant très peu de résistance à la diffusion d’O2.

La diffusion se fait en fonction de différence de pression partielle alvéolo-capillaire (ΔP = PAO2 - PcapO2).

L’équilibre est atteint après le 1er tiers du capillaire ⇒ PecO2 [end-capillary PO2] = PAO2 ), laissant ainsi une réserve lors de l’exercice (↑ débit, donc ↓ temps de contact) ou si épaississement modéré de la membrane alvéolo-capillaire. La même analyse peut être faite pour la diffusion de CO2, mais dans le sens opposé.

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Quantité de CO2 éliminée (V.CO2) = quantité expirée (V.A • FACO2) moins quantité inspirée (V.A • FICO2, ~0), donc

V.CO2 = V.A • FACO2.

Or V.CO2 est stable à l’équilibre (= quantité CO2 produite par métabolisme) et

PACO2 proportionnelle à FACO2, donc

PACO2 = constante / V.A (hyperbole)

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Quantité de O2 consommée (V.O2) = quantité inspirée (V.A • FIO2) moins quantité expirée (V.A • FAO2), donc

V.O2 = (V.A • FIO2) - (V.A • FAO2) = V.A • K • (PIO2 - PAO2),

donc PAO2 = PIO2 - constante / V.A (hyperbole avec asymptote PIO2)

en connaissant PaCO2 et en admettant un quotient respiratoire (RQ = V.CO2 / V.O2) de 0.8.

On peut ainsi calculer le gradient alvéolo-artériel d’O2 = (PAO2 – PaO2), qui vaut normalement moins de 10 mmHg.

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Des récepteurs spécialisés (chémorécepteurs) détectent PaO2 et PaCO2 et ajustent la ventilation en conséquence (boucle de contrôle passant par les centres respiratoires du tronc cérébral, commandant les influx nerveux allant aux muscles respiratoires)

• chémorécepteurs périphériques (= glomera carotidien et aortiques) surtout sensibles à ↓ PaO2 (même s’ils sont un peu sensibles à ↓ pH et ↑ PaCO2)

• chémorécepteurs centraux ou médullaires (tronc cérébral, en contact avec liquide céphalo-rachidien) surtout sensibles à ↓ pH et ↑ PaCO2 (CO2 diffuse librement dans le liquide céphalo-rachidien, pas de protéines pour tamponner ⇒ ↓ pH local ⇒ stimulation ventilatoire).

Une ↑ PaCO2 stimule fortement la ventilation;

une ↓ de PaO2 stimule aussi, mais moins fortement (courbe « physiologique » en rouge (c’est-à-dire sans l’effet inhibiteur de l’hypocapnie qui résulte d’une augmentation de la ventilation),

sauf si on prévient la chute hyperventilatoire de la PCO2 = courbe bleue avec PCO2 fixée à une valeur constante de 40 mmHg).