Physiologie rénale VIII

 K+ = 1er cation intracellulaire en abondance (~140 mmol/L, pool ~4’000 mmol)

alors que [K+]ec 4.5 mmol/L (pool ECF ~65 mmol = < 2% pool total)

⇒ important gradient transmembranaire + haute conductance membranaire

→ Em = batterie (ENernst = -61 log 140/4.5 = -91 mV).

• Hyperkaliémie ([K+]plasma > 5.5 mmol/L) ⇒ ↓ ( [K+]ic / [K+]ec ) ⇒ dépolarisation (ENernst = -61 log 140/7 = -79 mV) ↓ potentiel membrane)

⇒ ↑ excitabilité des neurones périphériques (mais non centraux, protégés par barrière hémato-encéphalique peu perméable à K+), muscles cardiaque et squelettique → arythmies cardiaques et arrêt cardiaque (asystolie).

• Hypokaliémie ([K+]plasma < 3.5 mmol/L) ⇒ ↑ ( [K+]ic / [K+]ec ) ⇒ ↑ potentiel membrane (ENernst = -61 log 140/2 = -112 mV) = hyperpolarisation

⇒ ↓ excitabilité des neurones, muscles cardiaque, squelettique et lisse ⇒ fatigue, faiblesse musculaire des jambes → paralysie, hypoventilation, arythmie cardiaque, paralysie intestinale (muscle lisse). On notera aussi alcalose métabolique, troubles concentration urinaire.

Adaptation aux ingesta (~100 mmol/j ;

varie selon régime, beaucoup de K+ dans viande rouge, fruits et légumes en général, alors que nourriture occidentale «industrialisée» est riche en Na+ et pauvre en K+) essentiellement par le rein (excrète 90% des ingesta normaux).

Sorties extrarénales de K+ =

• (a) sueur (peu important, 1-2 mmol/j, sauf si sueur +++ et ↑ aldostérone lors d’acclimatation au chaud) ;
• (b) salive (pour personnes qui chiquent et crachent leur salive) ;
• (c) pertes intestinales (~10 mmol/j). A noter que les pertes fécales peuvent augmenter à 1/3 des ingesta en cas d’insuffisance rénale (sécrétion de K+ par le côlon, stimulée par l’aldostérone).

Le rein est capable d’excréter de grandes quantités de K+ (hyperkaliémie rare si reins OK),

mais est moins capable de conserver K+ en cas d’apports insuffisants ⇒ déplétion potassique et hypokaliémie.

Si le rein ajuste l’output à l’input, la réponse est toutefois lente (heures à jours), donc nécessité de mécanismes extrarénaux pour tamponner la libération de K+ par les muscles (lors d’un exercice musculaire intense) ou une surcharge potassique par la nourriture (sans cela, repas normal ~50 mmol augmenterait à ~8 mmol/L = (65 +50 mmol) / 14 L)).

Divers facteurs favorisent l’entrée rapide de K+ dans foie, muscle squelettique et autres tissus. Ce sont :

Se fait en deux étapes  : (

a) 80-90% K+ filtré (4.5 x 180 = ~800 mmol/j) est réabsorbé dans tubule proximal (pars convoluta + recta = ~70-80% rapport ± constant, transport passif en proportion avec Na+ et eau) et dans TAL (~10-20%, via Na-K-2Cl) ;

(b) tubule distal + CCD :

réabsorption dans cellule intercalaire type A (si intake ↓) ou

sécrétion via ROMK dans DCT et dans cellule principale des CNT et CCD (si intake normal ou ↑)

K+ entre par la membrane basolatérale (via Na-K-ATPase), puis

rediffuse vers l’extérieur, mais plutôt membrane apicale car :

• (1) perméabilité K+ apicale > basolatérale ;
• (2) potentiel transmembranaire apical (~ -30 mV) < basolatéral (-70 mV), favorisant l’efflux apical de K+.

1. [K+]plasma
2. Aldostérone
3. Distal delivery de sodium
4. Débit tubulaire luminal

↑ K+ec ⇒ ↑ sécrétion via

• (a) stimulation de la sécrétion d’aldostérone ;
• (b) ↓ diffusion passive (efflux) via membrane basolatérale, car ↓ ΔK+ic-ec ;
• (c) ↑ [K+] intracellulaire tubulaire.

Mécanisme important pour répondre à augmentation des apports en K+