Physiologie rénale VII
Régulation du bilan du sodium et des volumes sanguin et extracellulaire
Régulation du bilan du sodium et des volumes sanguin et extracellulaire
Kartei Details
| Karten | 18 |
|---|---|
| Sprache | Français |
| Kategorie | Medizin |
| Stufe | Universität |
| Erstellt / Aktualisiert | 04.01.2013 / 04.01.2018 |
| Lizenzierung | Kein Urheberrechtsschutz (CC0) |
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bilan sodé
schéma
régulation réanle de l'excrétion urinaire de sodium --> filtrat journalier, ou a lieu la réabsorption, grâce à quoi?
schéma
Régulation rénale de l’excrétion urinaire de sodium.
Le débit filtré de sodium est immense (145 mmol/L x 180 L/jour = env. 26’000 mmol/j), et donc le rein doit être capable d’ajuster très finement la réabsorption tubulaire pour ne laisser dans l’urine finale que la quantité ingérée.
La réabsorption a lieu tout au long du néphron, influencée par de nombreux facteurs, physiques, nerveux et hormonaux.
Normalement, ~65% de réabsorption dans PT, 20-25% dans Henle, 5-8% dans DT et reste dans CD.
diurèse de pression - expli + graphe
fonctionnement du contrôle du volume et de la P artérielle
Les reins jouent un rôle dominant dans ce contrôle par le biais de la “diurèse de pression” = relation entre P artère rénale et excrétion d’eau et de sel
• Contrôle du volume : Si le corps retient trop de fluide, ↑ P artérielle → excrétion d’eau et sel ↑, ramenant volume et P artérielle à la normale. Si perte de fluide (sudation, hémorragie), la P artérielle chute, les reins retiennent sel et eau pour ramener volume et P artérielle vers la normale. • Contrôle de P artérielle : Si P artérielle ↓, reins retiennent sel et eau → ↑ volume et retour P artérielle vers la normale. Inversement, si P artérielle ↑, natriurèse → ↓ volume et retour de P artérielle vers N.
natriurèse de pression - 4 mécanismes lors de l'augmentation de la pression rénale
(a) ↑ Part (donc aussi Part rénale) ⇒ ↑ débit médullaire (mauvaise autorégulation) ⇒ ↑ pression des vasa recta ⇒ ↓ réabsorption de fluide et de Na+ de l’interstitium vers vasa recta ⇒ ↑ volume médullaire interstitiel ⇒ ↑ Phydrostatique médullaire interstitielle ⇒ ↑ Phydrostatique de tout le rein (car le rein est dans une capsule peu compliante) ⇒ ↓ réabsorption tubulaire proximale (↑ perméabilité des tight junctions, avec back-leak de Na+ et de fluide) ⇒ ↑ distal delivery de Na+ ⇒ ↑ excrétion sodée. (b) ↑ Part rénale ⇒ ↑ débit dans vasa recta (voir point a) ⇒ libération de NO qui inhibe NKCC2. (c) ↑ Part rénale ⇒ suppression de la sécrétion de rénine ⇒ ↓ angiotensine II (et aldo) (d) ↑ Part rénale ⇒ translocation de NHE3, NaPi2 des villi de la bordure en brosse (mécanisme ?) le NO, dont sa première source est le shear stress. on augmente le débit sanguin a travers les vasa recta. or le no est un inhibiteur du nkcc2. donc une augmentation du débit médullaire à travers les vasa recta, libère du No qui va inhiber la réabsorption de sel. si on va dans le débit médullaire interne, la courbe change car il n y a pas de régulation. les vasa recta ne font pas ce que font les autres ,si la pression monte il n y a pas de vasoconstriction, donc des chngts de pression font changer le débit
voici le schéma général de la régulation réanle des volumes
simuler une inégalité entre apports et pertes de sel et d'eau par exemple apports>pertes
Une inégalité entre apports et pertes de sel et d’eau, par exemple, apports > pertes (Fig. 7-7) ⇒ volume ECF ↑ ⇒ volume sanguin ↑ ⇒ pression moyenne de remplissage ↑ ⇒ débit cardiaque ↑ ⇒ P artérielle ↑ ⇒ excrétion urinaire ↑ et rétablit l’équilibre entre apports et pertes. Ce système n’agit que lentement (heures ou jours), mais a un gain infini (correction complète de toute erreur dans bilan liquidien).
courbe pression-natriurèse
Mais avec ce système (vu la courbe pression-natriurèse), on attendrait qu’une augmentation des apports sodés de 4x augmente Part à > 150 mmHg!
Pourquoi ce n'est aps le cas? (3) et comment se déplace la courbe
En réalité, l’augmentation de Part est minime, car le système est modulé par divers facteurs neurohormonaux qui peuvent déplacer la courbe vers la droite (avec aplatissement) ou vers la gauche (avec verticalisation)
la courbe pression-natriurèse peut être poussée vers la droite par activation de tout système antinatriurétique
expliquer ce système 4 points
• Système rénine-angiotensine. Rénine (sécrétée par c ellules paroi artériole afférente: en réponse à stimulation β1, ↓ P artère rénale et ↓ “macula densa delivery”), agit sur angiotensinogène hépatique → Ang I → Ang II avec effets multiples dont antinatriurèse due à :
- (a) ↑ réabsorption tubulaire proximale, suite à vasoconstriction rénale (↑ Reff ⇒ (1) préserve GFR mais ↓ RBF ⇒ ↑ FF ⇒ ↑ [prot]péritubulaire + (2) ↓ Pcap péritubulaire) + potentialisation adrénergique + effet direct sur récepteur AT1 du tube proximal (↑ NHE3 = antiport Na+/H+); et
- (b) ↑ réabsorption tubulaire distale (par ↑ sécrétion d’aldostérone).
- (a) ↑ canaux à Na+ apicaux amiloride-sensibles ;
- (b) ↑ pompes à sodium basolatérales ;
- (c) ↑ surface membrane basolatérale (effet chronique). Donc favorise réabsorption de Na+ (de plus, excrétion de K+ ↑).
- (a) vasoconstriction rénale (↑ Raff > Reff) ⇒ ↓ GFR, ↓ Pcap péritubulaire ;
- (b) ↑ libération de rénine (via stimulation β1) ;
- (c) effet direct sur tube proximal et anse de Henle pour ↑ réabsorption tubulaire de sodium.
la courbe pression-natriurèse peut être poussée vers la gauche en promouvant la natriurèse
2 pts principaux
• I nhibition des systèmes antinatriurétiques • ↑ sécrétion d’ANP (Atrial Natriuretic Peptide).
- Multiples effets : inhibition de la libération de rénine, ADH, aldostérone ; ↑ GFR par ↓ Raff ; ↓ réabsorption NaCl dans TAL (inhibition du NKCC2) et du canal collecteur (MCD) par blocage ENaC.
Les variations de ces facteurs avec la prise alimentaire de sodium permettent d’avoir des variations minimes de pression artérielle malgré de grandes variations de la quantité ingérée de sodium :
régime pauvre en sel: que se passe t il?
régime riche en sel? que se passe t il?
• Si régime pauvre en sel : ↑ rénine, ↑ aldo, ↑ tonus SP rénal, ↓ ANP ⇒ courbe pression-natriurèse vers la D ⇒ point d’équilibre input-output déplacé vers la D sans grande chute de la P artérielle. • Si régime riche en sel : suppression de rénine et d’aldo, ↑ ANP ⇒ courbe pression-natriurèse vers la G ⇒ point d’équilibre input-output déplacé vers la G sans grande augmentation de la P artérielle.
