Physiologie rénale III
Hémodynamique rénale et filtration glomérulaire
Hémodynamique rénale et filtration glomérulaire
Fichier Détails
Cartes-fiches | 27 |
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Langue | Français |
Catégorie | Médecine |
Niveau | Université |
Crée / Actualisé | 02.01.2013 / 04.01.2018 |
Lien de web |
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deux populations de néprhons
lesquels sont en plus grande quantité?
lesquels ont la plus longue anse? et à quoi ils servent prioritairement?
à quoi sert la vasa recta?
les glomeurules ne sont pas dans la moelle, mais dans le cortex. on ne va parler que de nephrons corticaux et des juxtamedullaires, pas les superficiels si on regarde ils nont pas tous la meme structure et il faut s'intéresser à la longueur des différentes branches de Henle. Slt pour les juxta qu'on a de longs Henle. Il sont en moins grande quantité que les corticaux et sont essentiels pour la rétiention d'eau du à leur fort gradient cortico-papillaire d'osmolalité. dans la proximité de cette henle, on a la Vasa recta qui est essentielle pour la concentration de ions
expliquer les termes suivants
- RBF
- RPF - pourquoi est il important?
- GFR
- FF - que provoquent les variations de FF?
- débit urinaire
- taux de réabsorption tubulaire
- Le débit sanguin rénal [RBF]: déterminé selon la loi d’Ohm: Débit = deltaP/R, où deltaP = P artérielle - P veineuse, et R = résistance rénale Rtotal = Raff + Reff .
- Le débit plasmatique rénal [RPF] = RBF x (1 - Hct) = 1.2 L/min x (1 - 0.45) = env. 600 ml/min (il faut connaître RPF, car seul le plasma est filtré).
- Le taux de filtration glomérulaire [GFR] = quantité de plasma ultra-filtrée par l’ensemble des glomérules par unité de temps = 125 ml/min (ou 180 L/jour).
- La fraction filtrée [filtration fraction, FF] = fraction du débit plasmatique rénal qui est filtrée = GFR / RPF = environ 0.2 (20%). Comme les protéines ne sont pas filtrées, des variations de FF altèrent la concentration des protéines dans le plasma de l’artériole efférente (si FF augm, [prot]eff augm).
- Le débit urinaire [urine output, V.u] = env. 1 ml/min (env. 1.5 L/jour).
- Le taux de réabsorption tubulaire = quantité de fluide filtrée - quantité de fluide excrétée dans l’urine par unité de temps = 125 ml/min - 1 ml/min = env. 124 ml/min (ou 178.5 L/jour).
rappel anatomique des vaisseaux rénaux
quelle innervation SNV?
Vaisseaux rénaux.
Artère rénale Aa interlobares Aa arcuatae Aa interlobulares Vasa afferentia (artériole afférente ou préglomérulaire) Capillaires glomérulaires Vasa efferentia (artériole efférente ou postglomérulaire), qui donnent les capillaires péritubulaires (et aussi vasa recta pour glomérules profonds, dits juxtamédullaires), Vv interlobulares Vv arcuatae Vv interlobares Veine rénale.
Riche innervation sympathique, pas d’innervation parasympathique.
pourquoi a t on un GFR élevé?
Une filtration glomérulaire (GFR) élevée (180 L/j) permet :
(a) d’éliminer rapidement les produits de déchet, et
(b) de filtrer les fluides corporels de façon répétitive (plasma 3 L = filtré 60 x/j; ECF ~14 L = filtré > 12 x/j).
membrane glomérulaire
couches? et particularités de chacune
notion de filtrabilité
ultrafiltrat (et qu'est ce que l'effet Donnan)
minimal change nephropathy
Est composée de 3 couches avec
- (1) endothélium fenestré,
- (2) membrane basale (réseau de collagène + protéoglycan, charges électriques négatives = barrière pour protéines) et
- (3) couche épithéliale avec podocytes.
La “filtrabilité” = fonction de la taille + charge des molécules, les molécules chargées négativement (= protéines) étant repoussées
Le liquide filtré est un ultrafiltrat dont la composition est la même que celle du plasma, sauf les protéines (40 mg/L, surtout peptides =/= 70 g/L dans plasma) et les substances qui sont liées aux protéines (calcium, acides gras).
On négligera l’effet Donnan, qui donne une légère asymétrie des molécules chargées.
Maladie: “Minimal change nephropathy” = protéinurie due à perte de charges électriques de membrane basale.
déterminants du GFR
formule
chiffres
graphe
forces de Starling (deltaP hydrostatique - deltaPi colloïdosmotique) et coefficient de filtration (Kf, conductivité hydraulique x surface d’échanges). GFR = Kf (deltaP-deltaPi), où:
- deltaP hydrostatique = P capillaire glomérulaire (Pglom = ~55 mmHg) - P hydrostatique dans la capsule de Bowman (PBow = ~15 mmHg) = 55 – 15 = 40 mmHg
- deltaPi colloïdosmotique = P oncotique glomérulaire (Piglom = ~30 mmHg = (Piaff + Pieff)/2 = (25 + 35)/2) - P oncotique dans Bowman (PiBow = 0 mmHg normalement) = 30 – 0 = 30 mmHg.
- Donc P effective de filtration = (55 - 15) - (30 - 0) = 10 mmHg, mais varie le long des capillaires glomérulaires (Fig. 3-7 = SLH 29-6) car Piglom augm avec la distance (équilibre versus non-équilibre).
- Kf = 125 / 10 = 12.5 ml/min/mmHg (ou 4.2 / 100g tissu: 400 x > autres tissus).
Quelles sont les variables importantes dans la régulation de GFR ?
Ce sont Pglom (résultant de balance entre Raff et Reff) et Piglom (affecté par Piplasma et FF).
Les autres déterminants de GFR ne sont pas des régulateurs de GFR, car changent peu:
Kf : certains auteurs pensent que Kf peut être contrôlé (contraction mésangiale par l’angiotensine II), mais cette vue est controversée. Kf peut baisser lors de maladies chroniques avec baisse du nombre de néphrons ou lors augm épaisseur de la membrane basale (hypertension artérielle, diabète mellitus).
PBow: est stable, mais peut augm si obstruction tubulaire.
PiBow = 0, sauf si protéinurie.
expliquer ce qui se passe en avec GFR et RPF dans les cas suivants:
- baisse du Kf
- augm de Ra
- augm de Re
- augm de Pr
- glomerulonéphrite
- un gfr plus petit fait que les prots se concentrent moins. on part donc de la meme concentration de prots dans le plasma mais on monte beaucoup plus lentement. meme à la fin du capillaire j ai encore des forces de filtrer mais le kf étant trop petit bah caca
- augmentation de la résistance afférente; l évolution des protéines normale se ferait selon le traitilé, mais on s arrete la la ligne rouge
- la hauteur totale, représente le débit plasmatique total on augmenté la res postglom et donc la res totale et donc on a diminué le débit plasmatique total. on a donc une situation ou la hauteur totale est plus basse
- augmentation des protéines qui influence le GFR, en l'augmentant l'hypoprotéinémie, fait baisser la pression artérielle
- glomérulonéphrite combi de prob de résistance combi des deux graphs du haut
profil de pression complet de l'aorte au capillaire péritubulaires
Reff monte
quand on a fait une augmentation de l art eff, on adiminué la pression des capillaires dans les capillaires péritubulaires et une pression plus faible à cet endroit entraine une meilleure réabsorption en faveur de starling L'AII fait ca!!!!! et aussi une diminution de la pression des capillaire péritub le fait que la pression soit plus haute dans les capillaires glomerulaires et la baisse dans les péritub fait que la réabs augmente
forces physiques de réabsorption tubulaire
Quand est ce que la réabs tubulaire augmente?
Qu'est ce que la balance glomerulotubulaire?
On retrouve le même principe des forces de Starling, car réabsorption tubulaire augm si P capillaire péritubulaire baisse (due à augm Reff ou baisse Pglom)
ou si Pi plasma péritubulaire augm (due à augm FF). Joue un rôle important dans tubule proximal car l’épithélium y est “leaky” , et aussi dans vasa recta.
Balance glomérulotubulaire (Glomerulo-Tubular Balance, GTB) :
Ce concept décrit l’augmentation automatique de réabsorption tubulaire si le débit tubulaire augmente (fraction réabsorbée +/- constante).
Mécanisme peu clair, mais on sait que si GFR augm -->
(a) augm FF (si RBF ne change pas autant), donc Pipéritubulaire augm et favorise la réabsorption ;
(b) augm charge filtrée de glucose + acides aminés (aa) --> augm réabsorption tubulaire de Na+
autorégulation de RBF et de GFR
schéma
+ modification de la courbe si carnivore ou vegan
comment se modifie le GFR par une infusion de glucose
ou lors d'un diabetus malitus
Le rein présente une très bonne autorégulation de GFR et RBF .
Autorégulation vise surtout à stabiliser GFR (autorégulation RBF suit celle de GFR).
Mécanisme intrinsèque au rein, car présent même dans un rein dénervé ou un rein isolé (perfusé avec du sang ou de la solution physiologique).
Rôle central de l’appareil juxtaglomérulaire avec cellules de la macula densa: cellules épithéliales spécialisées du tubule distal, en contact avec Raff et Reff, et aux propriétés sécrétrices de substances encore pas très bien caractérisées).
un haut GFR pendant des années abime le rein
Gfr bien régulé, grande différence de pression mais petite de RBF
expliquer les deux mécanismes principaux d'autorégulation du rein
Réponse myogénique : distension du muscle lisse --> augm Raff par contraction rapide (quelques secondes). C’est plutôt un mécanisme pour prévenir changements brutaux de Pglom, car ne détecte pas GFR.
“Tubulo-glomerular feedback” (TGF) : deux composantes:
(a) Feed-back afférent: Si Part augm, Pglom augm --> GFR augm --> Macula densa delivery augm --> Raff augm (couplage encore controversé : augm ATP agissant sur récepteur purinergique P2, augm ADO agissant sur récepteur adénosinergique A1) --> Pglom baisse et GFR revient à la normale. Agit rapidement (secondes) surtout pour protéger d’une surcharge aiguë.
(b) Feed-back efférent : l’angiotensine II agit surtout sur Reff. Si Part augm et donc si GFR augm, macula densa delivery augm --> rénine baisse --> Ang II locale baisse --> Reff baisse et GFR revient vers normale. Agit plus lentement (minutes), surtout pour maintenir le GFR lors de baisse P artère rénale.
que fait l'ADO
vasodilatation partout sauf dans la Raff ou elle fait une vasoconstriction
schema du TGF à la macula Densa (biochimie)
cellules de la quantité de NaCl qui arrive à la MD, on stimule le grandient, NKCC2 fursomedi sensi, prod d atp, de l'ado qui agit sur son recep A1 et sur les cellules vasc va entrainer une vasoconstriction l ado fait aussi augmenter le ca intracellulaire, ce qui entraine une diminution de l exocytose (exception) donc on a à la fois une diminution de la sécrétion de Rénine et une vasoconstriciton préglomerulaire si le GFR baisse, il y a moins de sodium filtré, mais il y a toujours une bonne réabsorption. donc si sur le graphe on va vers la gauche est ce la quantitié de chlorure de sodium ou la concentration qui influence MD, ca ne nous intéresse pas vu que les deux se déplacent ici dans la même direction, donc on va parler de MD delivery. revenons au schéma plus de calcium fait une vasoconstriction et aussi moins d'exocytose et donc une diminution de la sécrétion de Rénine.
l'AngII est elle indisp à la régulation du GFR? comment le sait-on?
que fait l'AII, lors de chute de Part, régime pauvre en sel, ...)
quel cas entraine la prudence?
L’Ang II n’est pas indispensable à l’autorégulation normale de GFR (quand même présente chez patients prenant inhibiteurs de l’enzyme de conversion (ACEI) ou bloqueurs du récepteur AT1),
mais augm Ang II (lors de chute de Part, régime pauvre en sel,…) permet de préserver GFR si Part << normal (sinon GFR chute plus vite à basses Part : prudence lors de sténose rénale).
pourquoi est il important de contrôler GFR? 2 points
Un bon contrôle :
(a) prévient de grands changements de réabsorption et d’excrétion urinaire : sans autorégulation, si Part augm de 100 à 125 mmHg, on observerait une augm de GFR de 25% (180 -> 225 L/j). Si réabsorption ne changeait pas (178.5 L/j), on aurait alors un débit urinaire de 46.5 L/j. La balance glomérulo-tubulaire atténue les variations de V.u, mais évidemment au prix de variations du travail de réabsorption tubulaire
(b) assure un “delivery” relativement constant de la masse de sel et d’eau au tubule distal, qui peut ainsi contrôler finement la réabsorption.
Noter que l’autorégulation de GFR peut s’exercer à un autre point d’opération. Par ex, des modifications primaires de réabsorption tubulaire vont affecter le niveau de base de GFR. donc si réabs augm? quel cas et mécanisme si réabs diminue?
Si réabsorption augm (par ex. régime riche en protéines): augm [acides aminés] dans sang et urine primitive --> augm réabsorption de sodium car couplée à celle des acides aminés --> baisse MD delivery --> GFR augm. Même raisonnement pour expliquer GFR augm avec hyperglycémie, car réabsorption de glucose est couplée à Na+.
Si réabsorption baisse (due à dommages tubulaires: métaux lourds, …), on a augm MD delivery --> baisse GFR
Il faut donc bien comprendre l’interaction entre glomérule et tubule proximal en analysant toujours quelle est le phénomène primaire (↑ GFR ou ↑ réabsorption) et quelle est la conséquence
Débit sanguin rénal, GFR et consommation d’oxygène
extraction d'O2? %
de quoi dépend le débit d'O2 rénal?
V.O2 rénale dépend de la réabsorption tubulaire de sodium (augm si réabsorption augm) .
Donc si GFR augm, réabsorption augm (balance glomérulo-tubulaire) et V.O2 augm.
De même si RBF augm , on a aussi V.O2 augm (car augmentation de RBF augm par baisse Raff est accompagnée de augm GFR)
pourquoi le rein est il idéal pour détecter l'oxygénation des tissus et sécréter EPO
Rein = organe idéal pour détecter l’oxygénation des tissus et sécréter EPO,
car est capable de mesurer CaO2 sélectivement (= répond à baisse PaO2, à baisse Hct, mais débit sanguin joue rôle mineur),
et car :
(a) RBF change peu (très forte autorégulation) ;
et (b) même si débit change, GFR change en parallèle, donc V.O2 aussi, d’où maintien de la PO2 interstitielle (indépendamment du débit) =/= autres organes où baisse débit entraînerait baisse PO2 tissulaire (si EPO était sécrétée par ces organes, on aurait cercle vicieux potentiel: baisse débit --> baisse PtO2 --> augm EPO -> augm viscosité -> augm résistance -> baisse débit).
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