Physiologie: Herzmuskulatur

Physiologie: Überblick über die Physiologie des Herzmuskels

Physiologie: Überblick über die Physiologie des Herzmuskels


K. P.
Diese Lernkarten bieten einen Überblick über die Physiologie der Herzmuskulatur auf Universitätsniveau. Sie behandeln die Dynamik von Aktionspotentialen (AP), die Rolle von Natrium (Na⁺), Kalzium (Ca²⁺) und Kalium (K⁺) sowie die Zell-Zell-Kommunikation über Konnexone. Die Karteikarten erklären die Erregungs-Kontraktionskopplung, den Einfluss von Ionenkonzentrationen auf die AP-Amplitude und -Dauer, und die Auswirkungen von Substanzen wie TTX. Ideal für Medizinstudenten, die die elektrophysiologischen Grundlagen des Herzens verstehen möchten.
Karten
8
Lernende
3
Sprache
Deutsch
Kategorie
Medizin/Pharmazie
Stufe
Universität
Erstellt / Aktualisiert
05.05.2015 / 16.06.2019

Cartes-fiches

Wie hoch ist das Ruhepotential, dis AP-Amplitude und die AP-Dauer einer Herzmuskelzelle?

  • RP:                  -90mV
  • AP-Amplitude: 120mV
  • AP-Dauer:        300-400ms

Was eine erhöhte K+-Konzentration für einen EInfluss auf das AP?

Erhöhung der extrazellulären K+ Konzentration ➜ Verschiebung RMP in positive Richtung; diese leichte Depolarisation öffnet einige Na+ Kanäle, aber nicht genug um ein AP auszulösen ➜ Na+ Kanäle inaktivieren (werden refraktär), INa wird kleiner, parallel wird der IK1 grösser ➜ Resultat Erregbarkeit (AP) wird herabgesetzt unter "pacing conditions" ( e.g. Hyperkaliemia). 

Was hat TTX (Kugelfisch) für eine Wirkung auf das AP?

TTX blockiert spezifisch Na+-Kanäle. Es hat keinen Effekt auf das RMP. Keine AP's können mehr generiert werden.

Was hat eine reduzierte Na+-Konzentration für eine Wirkung auf das AP?

reduziertes extrazelluläres Na+: kein Effekt auf RMP; unter "pacing conditions" AP Schwelle wird nicht erreicht; kleiner INa kann die Zelle nicht depolarisieren! 

Ist der Hersmuskel Tetanisierbar?

Keine Tetanisierbarkeit Grund: Refaktärverhalten (Inaktivierung Na+ Kanäle); erst am Ende der Kontraktion sind Na+ Kanäle wieder voll aktivierbar (erst nach dem Erreichen des RMP)

Erregungs-Kontraktionskopplung & Calciumzyklus?

  • Ca2+ Einstrom (ICa) aktiviert Ca2+- induzierte Ca2+ Freisetzung (≈ 3-10 mal mehr Ca2+ als Influx, CICR) aus dem SR via Kanäle (RyRs)
  • Ca2+ Einstrom endet, Ca2+ Ausschüttung aus SR wird terminiert (Mechanismus unbekannt)
  • Ca2+ - TnC Bindung ➜ Konformationsänderung von Troponin / Tropomyosin ➜ Aktin- Myosininteraktion
  • Zellen verkürzen sich (isoton) oder entwickeln Kraft (isometrisch)
  • Ca2+ wird aus dem Cytosol entfernt, vorwiegend via NCX und SR Ca2+ Pumpe (SERCA)
  • Zelle relaxiert 

Wie läuft die Zell-Zell Kommunikation im Herzen?

Es gibt eine direkte elektrische Verbindung zwischen den beiden Zellen --> Keine zeitliche Verzögerung zwischen den AP's in einem Herzzellpaar. 

Diese Verbindungen sind Gab-junctions, welche auc einem Konnexon der Zelle1 und einem Konnexon der Zelle 2 besteht.

Wie verhält sich g und I bei Depolarisation, bei der Plateauphase Repolarisation.

  • Depolarisation: gNa↑, INa↑
  • Plateauphase: gNa↓, INa↓ / gK↓, IK↓ / gCa↑, ICa↑
  • Repolarisation: gK↑, IK↑

Étudier