Physiologie: Herzmechanik
Physiologie: Herzmechanik, Universität Bern, Semester 3, Pharmazie
Physiologie: Herzmechanik, Universität Bern, Semester 3, Pharmazie
Aufgaben des Herz-Kreisllaufsystems
- Transport und Verteilung von Substraten, Sauerstoff, Wärme
- Abtransport von Metaboliten, Kohlendioxid, überschüssiger Wärme
- Kommunikation-Regulation (Hormone)
- Immunreaktion (Zellen, Antikörper)
- Flüssigkeitsverteilung im Blutkreislauf und interstitiellen Raum
Wie ist das Kreislaufsystem bei Vögeln und Säugern aufgebaut?
- Zwei Vorhöfe,
- zwei Ventrikel, vollständig getrennt,
- zwei vollständig getrennte Blutkreislaufsysteme
1. Ficksche Gesetz?
JX = -DA (δC / δx)t
- Jx [mol m2 s-1] Flux ≈ Querschnittsfläche (A) u. Konz.Gefälle x-Richtung
- D [m2 s-1] Diffusionskoeffizient (geladen, ungeladen, gross, klein)
- (δC / δx)t Konzentrationsgefälle
Wieso ein Kreislauf und nicht Diffusion?
Diffusion sehr langsam für grössere Distanzen (cm - m) 1 cm --> 15.4 h
- 1 μm -->1 ms (Faustregel) = Schnell auf kurze Distanzen
- 1mm -->1’000s = 16.7min
- 1cm -->15 Std
Einsteinsche Diffusionsgleichung?
\(t = {{x^2} \over 2D}\)
- x = Distanz
- t = Zeit
- D = Diffusionskoeffizient
Wie hoch ist der arterielle/venöse Druck?
- Arteriell: 120/80 mmHg und 25/10 mmHg
- Venös: 2-5 mmHg
Was ist das Herzminutenvolumen und wie kann man es berechnen?
Gesamtdurchblutung beider Kreisläufe
HMV = HF (Herzfrequenz) * SV (Schlagvolumen) ≈ 5 l/min
Was sind Eigenschaften des grossen Kreislaufes (Körperkreislauf)?
- Organe sind meistens parallel geschaltet
- Arterieller Blutdruck für alle Organe gleich
- Blutfluss individuell (siehe Regulation)
- Widerstand ist unterschiedlich
- Blutfluss proportional dem Druckgradienten I=U/R (Ohm’sches Gesetz, Detailsfolgen)
Was sind die Segelklappen?
Auch Atrioventrikular-Klappen, AV-Klappen
- zwischen re. VH und re. Ventrikel: ➜ Triscuspidal
- zwischen li. VH und li. Ventrikel: ➜ Mitralklappe
Was sind Taschenklappen?
Auch Semilunarklappen
- zwischen re. Ventrikel und Arteria pulmonalis: ➜ Pulmonalklappe
- zwischen li. Ventrikel und Aorta: ➜ Aortenklappe
Wie läuft ein Kontraktionszyklus im Herzen ab?
- Diastolische Füllung der Herzkammern mit venösem Blut (Füllungsphase)
- Isovolumetrische Kontraktion (Anspannungsphase): alle Herzklappen sind geschlossen
- Öffnung der Semilunarklappen, auxotones Auspressen (Auswurfphase) des Blutes in Aorta (resp. Pulmunalarterie)
- Isovolumetrische Relaxation (Erschlaffungsphase): alle Herzklappen sind geschlossen
- Öffnen der AV-Klappen, weiter bei 1
Ventilebenenmechanismus für die Auswurfphase: Systole?
- Ventilebene und Herzspitze bewegen sich aufeinander zu
- Absenken der Ventilebene unterstützt das Ansaugen von BLut
Ventilebenenmechanismus für die Füllphase: Diastole?
- Herzspitze und Ventilebene entfernen sich voneinander;
- Aufsteigen der Ventilebene unterstützt: Entleerung der Vorhöfe; Füllung der Ventrikel; Ventrikel "stülpt" sich über das in den VH liegende Blut;
Mechanischer Herzzyklus Zusammenhang zwischen Druck, Systole/Diastole und dem Füllen/Kontrahieren (Volumen) des Herzens?
EVD: enddiastolisches Volumen
SV: Schlagvolumen
ESV: enddiastolisches Volumen
Laplace Gesetz und die Wandspannung?
\(Druck = {{Wandspannung * 2*Dicke} \over Radius}\)
Wird der Radius kleiner, nimmt die Krümmung zu. grösserer Teil der Wandspannung ist im Winkel in den Hohlraum gerichtet und erzeugt grösseren Druck
P-V Diagramm zur Darstellung des Drucks im linken Ventrikel?
Während der isovolumetrischen Erschlaffung (3) resp. Anspannung (1) bleibt das Volumen gleich, der Druck nimmt jedoch ab (3) resp. zu (4)
Während der Austreibungsphase bleibt der Druck netto etwa gleich, das Volumen nimmt ab.
Während der Füllphase bleibt der Druck etwa gleich, das Volumen nimmt zu
Wie verhält sich der Druck im linken Ventrikel über die Zeit?
Zuhname während Anspannungsphase, Peak während der Austreibungsphase, abnaahme während der Entspannungsphase und Tiefpunkt während der Füllphase
Was hat die Zunahme des venösen Füllungsdruckes (Preload) für Folgen?
- Ventrikel werden diastolisch stärker gefüllt
- grössere Dehnung der Ventrikelmuskulatur
- Verstärkung der Kontraktion Zunahme des Schlagvolumens
- Erhöhte Ca2+ Empfindlichkeit der Myofilamente (LDA,“length dependent activation”, molekularer Mechanismus noch unbekannt)
- Erhöhte Ca2+ Ausschüttung aus dem SR
Frank-Starling Mechanismus?
Das isolierte, denervierte Herz kann aus sich selbst heraus ohne Änderung der isovolumetrischen bzw. isotonischen Maxima ein erhöhtes venöses Angebot durch ein erhöhtes Schlagvolumen bewältigen. Dieser autoregulatorische Mechanismus wird Frank- Starling Mechanismus genannt.
Anpassung an einen gesteigerten "afterload" (=peripherer Widerstand)?
- Experimentelle Erhöhung des Afterloads (arteriellen BD) führt zu einer Abnahme des Schlagvolumens (SV)
- Afterloadreduktion führt zu einer Zunahme des SV
- Kurvenschar: verbunden durch Unterstützungsmaxima
- Zellulärer Mechanismus: Hyperbole Kraft-Geschwindigkeitsbeziehung
- Die Auswurfphase ist durch die Systolendauer limitiert
Kraft-Geschwindigkeitsbeziehung?
Kontraktionsgeschwindigkeit aller Muskeltypen hängt von der entwickelten Kraft ab
- schnell bei geringer Kraft
- langsam bei hoher Kraft schnell bei geringer Kraft
- Kraft=0, maximale Geschwindigkeit (isotonische Kontraktion)
- Geschwindigkeit=0,maximaleKraft (isometrische Kontraktion)
Zwischen 1 und 2: auxotone Kontraktion
Änderung der Kontraktilität (=Inotropie)
Bei einer Vor- und Nachlast unabhängigen Veränderung der Herzkraft spricht man von veränderter Inotropie. Nimmt zu durch:
- Adrenalin/Noradrenalin
- Steigerung der Herzfrequenz
Dabei erhöhen sich die isovolumetrische Maxima, sodass das Herz gegen einen erhöhten Druck arbeiten und/oder (auf Kosten des ESV) ein vergrössertes SV auswerfen kann.
Kraft-Geschwindigkeisbeziehung bei positiv inotroper Intervention und Herzinsuffizienz?
- Positive inotrope Intervention:
- Pmax und Vmax nehmen zu; Rechtsverschiebung der Kurve
- Herzschwäche
- Pmax und Vmax nehmen ab; Linksverschiebung der Kurve
Herztöne und Geräusche(I. & II und Geräusche)?
- I. Herzton : zu Beginn der Systole (Anspannungston) AV-Klappenschluss (dumpf, lang); Beginn des I. HT fällt mit Schluss der Mitralklappe zusammen
- II. Herzton : zu Beginn der Diastole (Klappenton) Aorten-u. Pulmonal- klappenschluss; kürzer, heller als I. HT; Pulmonalklappenschluss erfolgt nach dem Aortenklappenschluss ➜ Spaltung des 2.HT
- funktionelle Austreibungsgeräusche” während der Austreibungsphase der Ventrikel
- Herzgeräusche (Turbulenzen, höhere Frequenz, Dauer); Ursachen Stenose / Insuffizienz o. Defekte des Vorhof- bzw. Kammerseptums
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Cartes-fiches
Aufgaben des Herz-Kreisllaufsystems
- Transport und Verteilung von Substraten, Sauerstoff, Wärme
- Abtransport von Metaboliten, Kohlendioxid, überschüssiger Wärme
- Kommunikation-Regulation (Hormone)
- Immunreaktion (Zellen, Antikörper)
- Flüssigkeitsverteilung im Blutkreislauf und interstitiellen Raum
Wie ist das Kreislaufsystem bei Vögeln und Säugern aufgebaut?
- Zwei Vorhöfe,
- zwei Ventrikel, vollständig getrennt,
- zwei vollständig getrennte Blutkreislaufsysteme
1. Ficksche Gesetz?
JX = -DA (δC / δx)t
- Jx [mol m2 s-1] Flux ≈ Querschnittsfläche (A) u. Konz.Gefälle x-Richtung
- D [m2 s-1] Diffusionskoeffizient (geladen, ungeladen, gross, klein)
- (δC / δx)t Konzentrationsgefälle
Wieso ein Kreislauf und nicht Diffusion?
Diffusion sehr langsam für grössere Distanzen (cm - m) 1 cm --> 15.4 h
- 1 μm -->1 ms (Faustregel) = Schnell auf kurze Distanzen
- 1mm -->1’000s = 16.7min
- 1cm -->15 Std
Einsteinsche Diffusionsgleichung?
\(t = {{x^2} \over 2D}\)
- x = Distanz
- t = Zeit
- D = Diffusionskoeffizient
Wie hoch ist der arterielle/venöse Druck?
- Arteriell: 120/80 mmHg und 25/10 mmHg
- Venös: 2-5 mmHg
Was ist das Herzminutenvolumen und wie kann man es berechnen?
Gesamtdurchblutung beider Kreisläufe
HMV = HF (Herzfrequenz) * SV (Schlagvolumen) ≈ 5 l/min
Was sind Eigenschaften des grossen Kreislaufes (Körperkreislauf)?
- Organe sind meistens parallel geschaltet
- Arterieller Blutdruck für alle Organe gleich
- Blutfluss individuell (siehe Regulation)
- Widerstand ist unterschiedlich
- Blutfluss proportional dem Druckgradienten I=U/R (Ohm’sches Gesetz, Detailsfolgen)
Was sind die Segelklappen?
Auch Atrioventrikular-Klappen, AV-Klappen
- zwischen re. VH und re. Ventrikel: ➜ Triscuspidal
- zwischen li. VH und li. Ventrikel: ➜ Mitralklappe
Was sind Taschenklappen?
Auch Semilunarklappen
- zwischen re. Ventrikel und Arteria pulmonalis: ➜ Pulmonalklappe
- zwischen li. Ventrikel und Aorta: ➜ Aortenklappe
Wie läuft ein Kontraktionszyklus im Herzen ab?
- Diastolische Füllung der Herzkammern mit venösem Blut (Füllungsphase)
- Isovolumetrische Kontraktion (Anspannungsphase): alle Herzklappen sind geschlossen
- Öffnung der Semilunarklappen, auxotones Auspressen (Auswurfphase) des Blutes in Aorta (resp. Pulmunalarterie)
- Isovolumetrische Relaxation (Erschlaffungsphase): alle Herzklappen sind geschlossen
- Öffnen der AV-Klappen, weiter bei 1
Ventilebenenmechanismus für die Auswurfphase: Systole?
- Ventilebene und Herzspitze bewegen sich aufeinander zu
- Absenken der Ventilebene unterstützt das Ansaugen von BLut
Ventilebenenmechanismus für die Füllphase: Diastole?
- Herzspitze und Ventilebene entfernen sich voneinander;
- Aufsteigen der Ventilebene unterstützt: Entleerung der Vorhöfe; Füllung der Ventrikel; Ventrikel "stülpt" sich über das in den VH liegende Blut;
Mechanischer Herzzyklus Zusammenhang zwischen Druck, Systole/Diastole und dem Füllen/Kontrahieren (Volumen) des Herzens?
EVD: enddiastolisches Volumen
SV: Schlagvolumen
ESV: enddiastolisches Volumen
Laplace Gesetz und die Wandspannung?
\(Druck = {{Wandspannung * 2*Dicke} \over Radius}\)
Wird der Radius kleiner, nimmt die Krümmung zu. grösserer Teil der Wandspannung ist im Winkel in den Hohlraum gerichtet und erzeugt grösseren Druck
P-V Diagramm zur Darstellung des Drucks im linken Ventrikel?
Während der isovolumetrischen Erschlaffung (3) resp. Anspannung (1) bleibt das Volumen gleich, der Druck nimmt jedoch ab (3) resp. zu (4)
Während der Austreibungsphase bleibt der Druck netto etwa gleich, das Volumen nimmt ab.
Während der Füllphase bleibt der Druck etwa gleich, das Volumen nimmt zu
Wie verhält sich der Druck im linken Ventrikel über die Zeit?
Zuhname während Anspannungsphase, Peak während der Austreibungsphase, abnaahme während der Entspannungsphase und Tiefpunkt während der Füllphase
Was hat die Zunahme des venösen Füllungsdruckes (Preload) für Folgen?
- Ventrikel werden diastolisch stärker gefüllt
- grössere Dehnung der Ventrikelmuskulatur
- Verstärkung der Kontraktion Zunahme des Schlagvolumens
- Erhöhte Ca2+ Empfindlichkeit der Myofilamente (LDA,“length dependent activation”, molekularer Mechanismus noch unbekannt)
- Erhöhte Ca2+ Ausschüttung aus dem SR
Frank-Starling Mechanismus?
Das isolierte, denervierte Herz kann aus sich selbst heraus ohne Änderung der isovolumetrischen bzw. isotonischen Maxima ein erhöhtes venöses Angebot durch ein erhöhtes Schlagvolumen bewältigen. Dieser autoregulatorische Mechanismus wird Frank- Starling Mechanismus genannt.
Anpassung an einen gesteigerten "afterload" (=peripherer Widerstand)?
- Experimentelle Erhöhung des Afterloads (arteriellen BD) führt zu einer Abnahme des Schlagvolumens (SV)
- Afterloadreduktion führt zu einer Zunahme des SV
- Kurvenschar: verbunden durch Unterstützungsmaxima
- Zellulärer Mechanismus: Hyperbole Kraft-Geschwindigkeitsbeziehung
- Die Auswurfphase ist durch die Systolendauer limitiert
Kraft-Geschwindigkeitsbeziehung?
Kontraktionsgeschwindigkeit aller Muskeltypen hängt von der entwickelten Kraft ab
- schnell bei geringer Kraft
- langsam bei hoher Kraft schnell bei geringer Kraft
- Kraft=0, maximale Geschwindigkeit (isotonische Kontraktion)
- Geschwindigkeit=0,maximaleKraft (isometrische Kontraktion)
Zwischen 1 und 2: auxotone Kontraktion
Änderung der Kontraktilität (=Inotropie)
Bei einer Vor- und Nachlast unabhängigen Veränderung der Herzkraft spricht man von veränderter Inotropie. Nimmt zu durch:
- Adrenalin/Noradrenalin
- Steigerung der Herzfrequenz
Dabei erhöhen sich die isovolumetrische Maxima, sodass das Herz gegen einen erhöhten Druck arbeiten und/oder (auf Kosten des ESV) ein vergrössertes SV auswerfen kann.
Kraft-Geschwindigkeisbeziehung bei positiv inotroper Intervention und Herzinsuffizienz?
- Positive inotrope Intervention:
- Pmax und Vmax nehmen zu; Rechtsverschiebung der Kurve
- Herzschwäche
- Pmax und Vmax nehmen ab; Linksverschiebung der Kurve
Herztöne und Geräusche(I. & II und Geräusche)?
- I. Herzton : zu Beginn der Systole (Anspannungston) AV-Klappenschluss (dumpf, lang); Beginn des I. HT fällt mit Schluss der Mitralklappe zusammen
- II. Herzton : zu Beginn der Diastole (Klappenton) Aorten-u. Pulmonal- klappenschluss; kürzer, heller als I. HT; Pulmonalklappenschluss erfolgt nach dem Aortenklappenschluss ➜ Spaltung des 2.HT
- funktionelle Austreibungsgeräusche” während der Austreibungsphase der Ventrikel
- Herzgeräusche (Turbulenzen, höhere Frequenz, Dauer); Ursachen Stenose / Insuffizienz o. Defekte des Vorhof- bzw. Kammerseptums
