Physiologie: Glatter Muskel

Physiologie: Glatter Muskel: Struktur, Typen, Eigenschaften, Kontraktion/Relaxion, Querbrückenzyklus, Rolle des Calciums, Calcium Sensitivierung/Desensitivierung, Myogener Tonus

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Flashcards	14
Language	Deutsch
Category	Medical science/Pharmaceutics
Level	University
Created / Updated	09.05.2015 / 17.11.2022
Weblink	https://card2brain.ch/box/physiologie_glatter_muskel
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Card list

Study

Spezifische Eigenschaften der glatten Muskulatur?

Keyboard commands:

= turn,

= for-/backward,

= scroll

Geringer ATP-Verbrauch (20 - 400x kleiner als Skelettmuskel)
“Plastizität” → “Ruhezustand” gestreckt oder entspannt;
Kontraktion: Dauer: 1-3 s (Bereich: 0.2-30 s), lang anhaltend; Delay: 50-100 ms; langsame chem. Reaktionen.
Zellen: Spindelförmig (l = 30-800 μm, d = 2-10 μm); Synthese von Kollagen, Elastin, Laminin, Proteoglykane (Bindegewebe, extrazelluläre Matrix);
keine T-Tubuli; SR submembranär;

Eigenschaften des Cytoskeletts der glatten Muskulatur

Keyboard commands:

= turn,

= for-/backward,

= scroll

Cytoskelett: Intermediärfilamente, dense bodies (‘Z-Scheiben’); Aktin-/Myosinfilamente in Bündeln angeordnet (15:1); keine Querstreifung

Aktinfilamente: Aktin, Tropomyosin, Caldesmon, Calponin, • Calmodulin - Ca2+ Sensor
Myosinfilamente: wie quergestreifte Muskulatur;
Evidenz für Gleitfilamentmechanismus;

Wie wird die glatte Muskulatur Koordiniert/Moduliert?

Keyboard commands:

= turn,

= for-/backward,

= scroll

Koordination/Modulation der Funktion durch neuronale (vegetatives NS), humorale u. lokale Faktoren; erzeugt Kräfte und Bewegungen innerer Organe (Hohlorgane z.B. Verdauungstrakt, Widerstandsgefässe)

Welche Muskeltypen gibt es?

Keyboard commands:

= turn,

= for-/backward,

= scroll

Multi-Unit:
- Einzelzellen. Neurogene Aktivierung; vegetative Innervation, Hormone. Bsp.: Irismuskel, Ziliarmuskel.
Single-Unit:
- Zellen bilden via Gap Junctions funktionellen Einheiten. Myogene Aktivierung; Modulation via Wirkstoffe (Hormone, vegetative NS). Autorhythmie. Bsp.: Darm, Uterus, Ureter.

Wie verläuft die Auto-Rhythmie (z.B. Verdauungstrakt)?

Keyboard commands:

= turn,

= for-/backward,

= scroll

Spannungsabhängige Ca²⁺-Kanäle öffnen sich
Es gibt ein AP Spike
Ca²⁺-Influx erhöht die interne Ca²⁺-Konzentration
Öffnung Ca²⁺-abhängiger K⁺-Kanälen
Dies führt zur Hyperpolarisation
Die spannungsabhängigen Ca²⁺-Kanäle schliessen sich, die intrazelluläre Ca²⁺-Konzentration sinkt.
Ca²⁺-abhängiger K⁺-Kanälen schliessen sich

Das Ruhepotential der glatten Muskulatur?

Keyboard commands:

= turn,

= for-/backward,

= scroll

Instabil, spontane Änderungen bzw. Oszillationen, Spannungsbereich:-60bis-40mV;P_K :P_Cl :P_Na =6:4:1

Das Aktionspotential der glatten Muskulatur?

Keyboard commands:

= turn,

= for-/backward,

= scroll

Spike-Typ: 10 - 50 ms; overshoot,
Plateau-Typ: 100 - 300 ms;
Mechanismus:
- Depolarisation: I_Ca-L↑ ,
- Repolarisation: I_K ↑

AP-Auslösung und Schrittmacher?

Keyboard commands:

= turn,

= for-/backward,

= scroll

AP-Auslösung: neurogen (Transmitter), myogen (Schrittmacher), Dehnung, Hormone

Schrittmacher: Langsame Depolarisation, Mechanismus: spannungsabhängige Kanäle (I_Na, I_K, I_Ca).

Wie wird der Querbrückenzyklus beim glattner Muskel reguliert?

Keyboard commands:

= turn,

= for-/backward,

= scroll

Kontrolle des Querbrückenzyklus durch Phosphorylierung / Dephosphorylierung der regulatorischen leichten Myosinkette (MLC) durch MLCK / MLCP

Wie ist der Mechanismus des Querbrückenzykluses im glatten Muskel?

Keyboard commands:

= turn,

= for-/backward,

= scroll

Ca2+ Sensor in Cytoplasma Calmodulin ([Ca²⁺]i > 100 nM) Bindung von 4 Ca²⁺ Ionen ➜ Aktivierung MLCK ➜ Phosphorylierung der MLC (Myosinkopf) ➜ Aktivierung Querbrückenzyklus;
↑ Phosphorylierung der leichten Myosinkette ➜ ↑ Kontraktion;
↓ ([Ca2+]i ➜ Dephosphorylierung der MLC (via MLCP) ➜ Relaxation;

Mechanismen zur Auslösung von Kontraktion und Relaxation im glatten Muskel?

Die für die Kontraktion notwendige intrazelluläre Ca2+ Konzentrationserhöhung kann im glatten Muskel durch verschiedene intrazellulare Signalwege oder Ca2+ Influx-Mechanismen erreicht werden - das ist im Gegensatz zum Herzmuskel oder Skelettmuskel wo es nur einen Mechnismus zur intrazellulären Ca2+ Erhöhung gibt!

Aktivierung
- Spannungsgesteuerte Ca²⁺-Kanäle
- Via α₁-Rezeptor (Noradrenalin >> Adrenalin) -> Phospholipase C -> IP₃ -> Öffnung IP₃R des SR, Ca-Freisetzung
Relaxation
- Ca²⁺-ATPase
- 3Na⁺-Ca²⁺-Austauscher
- β₂-Rezeptor (Adrenalin >> Noradrenalin) = -> Adenylcyclase -> cAMP -> Proteinkinase A -> Ca ins SR

Tonusänderung im glatten Muskel durch Ca2+ Sensitivierung/Desensitivierung des kontraktilen Apparates (allgemein)

Die Aktivität der MLCK u. MLCP wird durch intrazelluläre Signalwege moduliert. Durch MLCK/ MLCP wird die Sensitivität des kontraktilen Apparates bezüglich des trigger Ca2+ verändert, d.h. bei einer vorliegenden Ca2+ Konzentartion kann die resultierende Kontraktion schwächer oder stärker ausfallen abhängig von der MLCK/MLCP Aktivität.

Tonesänderungen im glatten Muskulatur durch Ca2+ Desensitivierung?

Desensitivierung von Ca2+(Tonus runter, Myosin-LC-Phosphorylierung runter) durch

β₂-Rezeptor: -> Adenylcyclase -> cAMP -> Proteinkinase A -> Inhibation MLCK
NO -> Guanylylcyclase -> cGMP -> Proteinkinase G -> Aktivierung MLCP

Tonesänderungen im glatten Muskulatur durch Ca2+ Sensitivierung?

Sensitivierung (Tonus hoch; Myosin-LC-Phosphorylierung hoch) durch:

α₁- Rezeptor -> Phospholipase C -> DG -> Proteinkinase C -> Hemmung MLCP
Ligandengesteuerter Rezeptor -> Rho -> Roh-Kinase -> Hemmung MLCP

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