Physiologie: Geschmack und Geruch

An den Geschmacksporen gibt es Natrium- und Calziumkanäle, welche immer offen sind. Natrium aus salziger Nahrung geht durch diesen Kanal und löst eine Depolarisation aus. Dieses Führt dazu, dass Vesikel (mit Glutamat) mit der Membran verschmelzen und so ein afferentes Axon stimulieren.

H⁺-Ionen blockieren einerseits K⁺-Kanäle und strömen andererseits in die Geschmackssinneszelle ein. So kemmt es zur Depolarisation und zur Ausschüttung von Glutamat.

Beispiel Bitter; süss und umami analog.

Geschmacksinneszelle besitzt G-Protein gekoppelten Rezeptor für Bitterstoffe. Das G-Protein aktiviert eine Phospholipase C, welche PIP₂ in IP₃ umwandelt. Dieses setzt einerseitz Ca²⁺ aus einem Speicherfrei, welches Na⁺ kanäle öffnet, andererseits öffnet es selbst Na⁺ Kanäle und es kommt zur Depolarisation und somit zur Ausschüttung von Glutamat.

Diese Signalverstärkung ist nötig, da bitter oft giftig bedeudet.

Eine Geschmacksknospe ist aus verschiedenen Zellen aufgebaut, welche wiederum verschiedene Rezeptoren aufweisen

Geschmacksempfindung adaptiert vollständig, Geruchsempfindung nur partiell (Ausnahme: Bitterempfindung adaptiert im Stundenbereich (detektiert Giftstoffe!)).

Zum Teil komplementäre „Nachbilder“: Adaptation auf süss und nachfolgendes Spülen mit (destilliertem) Wasser liefert einen säuerlichen Geschmack. 

• Süss: Immer angenehm, der hedonistische Wert von Süss nimt nur marginal ab
• Sauer: Wert der am 2t längsten angenehm bleibt bei steigender Konzentration
• Salzig: Wird schnell unangenehm
• Bitter: Nur sehr kleine Konzentrationen werden als angenehm empfunden, wird sehr schnell unangenem --> detektion von Giften!

Von den Nervenzellen im Mund gehen die Reize über Hirnstamm Amygdala und Hypothalamus in den gustatorischen Cortex

Die 10⁷ olfaktorische Rezeptorzellen werden in einem Zyklus von ~60 Tagen ersetzt, also jeden Tag etwa 100‘000. Abnehmend im Alter. Die Wahrnehmungsschwellen (Erkennungsschwellen ~4 mal höher) hängen von Duft und Individuum ab und werden hormonell (Schwangerschaft) und von Hunger/Sättigung selektiv moduliert. 

900 Gene, davon 350 aktiv (3% des Genoms), 350 Rezeptortypen. Ein Geruchsrezeptor ist nicht spezifisch für ein bestimmtes Geruchsmolekül. 

Geruchsmolekül bindet an einen Rezeptor (mit G-Protein). dieses aktiviert die Adenylatzyklase, welche cAMP produziert. Diese öffnen Ca²⁺ und Na⁺ Kanäle. Die Ca²⁺ Kanäle öffnen Cl^- Kanäle, Chloridionen strömen aus und es kommt zur Depolarisation.

1 Duftmolekül -->1000 cAMP-Moleküle. Wenige Duftmoleküle reichen zur Wahrnehmung aus! 

• Virusgrippe --> defekte Rezeptorproteine --> Hyposmie / Anosmie.
• Auch Konduktivitätsstörungen, bei Bruch des Siebbeins.
• Hyposmie Frühsymptom bei Parkinson und Alzheimer.
• Alter --> Anorexie (Appetitlosigkeit). 

Gleiche Rezeptorzelltypen projizieren in den gleichen Glomerulus 

Rezeptorzelltypen antworten auf breites Geruchsspektrum. Das führt zu einer Art von Code 

Kontrastverstärkung durch laterale Hemmung im bulbus olfactorius. Spezifische Modulation aus Hirnstamm (Noradrenalin, Serotonin, ACh), z.B. bei speziellem Bedarf oder Sättigung (z.B. bei Schwangerschaft) 

Vom olfaktorischen Rezeptor in den Bulbus olfactorius direkt in den olfaktorischen Kortex, oder in die Amygdala und entorhinalen Kortex. Von diesen geht es in den orbitofrontalen Kortex, den Thalamus den Hypothalamus oder den Hyppocampus

• Beim Menschen: bildet sich ab der 25. Embryonalwoche wieder zurück und ist nicht mehr funktionell! Pheromone wahrscheinlich über den über den Geruchssinn wahrgenommen werden.
• Beim Tier: detektiert Pheromone („Signaldüfte“, z.B. Androstenon im männlichen Schweiss), welche das soziale Zusammenleben und den Reproduktionstrieb steuern. Projiziert über akzessorischen Bulbus olfaktorius und Amygdala direkt an Hypothalamus.