PhAt

Funktionell ist die alveoläre Ventilation wichtig, nicht aber die dazu notwendige Ventilation der zuführenden Atemwege (Totraumventilation). Die Gesamtventilation ergibt sich aus der Totraum- und alveolären Ventilation. Die Totraumventilation erfüllt wichtige Funktionen für die Einatemluft wie:

• Erwärmung bzw. Abkühlung
• Befeuchtung
• Reinigung

Bei fehlender Einatmung durch die Nase muss die Erwärmung und Befeuchtung der Luft also sonst noch passieren. Bei Beatmung muss der Totraum zusätzlich berücksichtigt werden. sprich die ersten 120 bis 150 ml belüften nur den Totraum, es muss also mehr Luft zugeführt werden.

Mass für den Gasaustausch zwischen der Luft aus den Alveolen und der Frischluft im Rahmen der Atmung. Pro Atemzug (AZV = ca. 500ml) werden nur ca. 11 – 12% der Alveolarluft mit Frischluft ersetzt. Bei Belastung kann der Ventilationskoeffizient aber bis zu 20% ansteigen.

• Alveoläre Partialdrücke verändern sich nur wenig während Atemzyklus (2 mmHg), was sich positiv auswirkt auf:
• Guter Gasaustausch während Exspirationsphase
• Verminderter Alveolenkollaps bei niedrigem Ventilationskoeffizient
• FRC = O₂-Reserve (funktionelle Residualkapazität = Volumen das nach Exspiration in Lunge bleibt)

Patienten im Spital aus horizontaler Lagerung vertikalisieren. Die anderen Organe üben keinen Druck mehr auf die Lunge aus, sie hat somit mehr Platz und somit eine höhere Kapazität.

Muss von Adhärenz abgegrenzt werden. Wird im Wissenschaftlichen Sprachgebrauch nämlich auch Compliance genannt und beschreibt das Ausmass, in welchem der Patient medizinische Instruktionen befolgt und wie der Pat. Die gemeinsamen Ziele von ihm und dem Therapeuten befolgt.
In der Atemphysio ist die Elastizität,  der Lunge gemeint, welche durch die elastischen Wiederstände bestimmt wird. Es gibt an, wieviel Volumen pro mbar Unterdruck in die Lunge gelangt bzw. wie viel Volumen pro Überdruck aus der Lunge entfernt wird.
(Dehnbarkeit der Inneren und Äusseren Mechanik, Lunge und Thorax). Verschiedene Pathologien können die Compliance negativ beeinflussen:

• Morbus Bechterew
• Torsionsskoliose
• Tuberkulose (Pleura ist so gross wie Speckschwarte und engt ein)

→ Strömungswiederstand
Druckdifferenz die benötigt wird, um eine bestimmte Atemstromstärke zu induzieren. Der Wiederstand steigt auf das 16-fache, wenn der Radius halbiert wird. Dadurch ist die Weite der Atemwege der wichtigste Parameter zur Bestimmung der Strömungswiederstände.

teilweiser oder kompletter Verschluss eines Hohlorgans

Bewegungseinschränkung eines Organs. Die Vitalkapazität ist geringer als normalerweise

pathologische Vermehrung von Bindegewebszellen.
eher restriktive Störung.

Obstruktiv

• Endobronchial (Spasmus, Sekret, Schwellung ð Schleimhautödem)
• Exobronchial (Tumor)

Restriktiv

• Pulmonal (Fibrose ð Zellstrukturen der Lunge vernarben sozusagen)
• Pleural (Pleuraerguss ð Flüssigkeit zwischen beiden Lungenblättern)
• Diaphragmal (Zwerchfelllähmung)
• Extrapulmonal (Torsionsskoliose, Adipositas)

kombinierte gemischte Ventilationsstörungen

Schleim, Bronchospasmus etc. sind oft ungleich über die Lunge verteilt. Auf Störungen dieser Art kann physiotherapeutisch direkt. Das weisse auf dem Bild ist Schleim, dort kann sich die Luft nicht mehr gleichmässig verteilen.

• Bei Zunahme der Dicke der alveolo-kapillären Membran
  z.B. Lungenentzündung, Lungenödem, interstitielle Lungenkrankheiten etc.
• Bei Einschränkung der Gasaustauschfläche
  z.B. bei Lungenembolie, Lungenresektion, destruktives Lungenemphysem

auf diese Störungen kann physiotherapeutisch nur indirekt eingegangen werden. In der Anamnese (kardial/pulmonal) ist wichtig die Schlafqualität zu erfragen. Wie gut schläft der Patient und in welcher Lagerung? Evtl. sitzend?

Resektion bedeutet die operative Entfernung bestimmter Gewebetiele eines Organs oder auch eines Tumors. Die Lungenresektion kann entweder entlang der anatomischen Grenzen (Lappen / Segmente) erfolgen oder auch atypisch. Von einer einzelnen Segmentektomie bis zur Bilobektomie ist alles möglich.

Eine Lungenperfusionsstörung kann einerseits durch eine rechtsherzinsuffizienz, als auch durch zu hohen Wiederstand im Lungengefässbett oder aber durch Rückstau von der linken Herzkammer her entstehen.

• Bei pulmonalen Embolien (durch einen Thrombus)
• Bei Lungeninfarkten
• Bei kardialer Insuffizienz (Linksherzinsuffizienz ð Stauungslunge)

mit physiotherapeutischen Massnahmen kann nur indirekt darauf eingegangen werden, z.B. der Venenrückfluss durch Tiefenatmung.

0 = stark sauer

14 = stark basisch

Blutwert norm = 7,36 bis 7,44

Niedriger pH = Blut zu sauer = Azidose

• Störungen Gasaustausch in der Lunge
• Störungen der Atmung ð schlechte Belüftung der Lunge
• Diabetiker mit Überzucker
• Angeborene Fett- und Eiweissstoffwecheslstörungen
• Unzureichende Nierenfunktion
• Anhaltender Durchfall ð dauernder Verlust an Basen
• Fehler bei der Infusionstherapie im Krankenhaus

Hoher pH-Wert ð Blut zu basisch ð Alkalose

• Überbelüftung der Lunge durch zu tiefe / häufige Atemzüge (Hyperventilation)
• Stoffwechselbedingt:
• Dauerndes Erbrechen führt zu Verlust an Säure
• Störungen des Hormonhaushalts

Durch körperliche Arbeit wird das Blut sauer, was zur Atemregulation genutzt wird.

• Kohlendioxidpartialdruck steigt (CO2-Antwort)
• Sauerstoffpartialdruck sinkt (O2-Antwort)
• pH-Wert sinkt (pH-Antwort)

Ein Puffer ist ein Stoffgemisch, dessen PH-Wert (Konzentration der Oxiniumionen) sich bei Zugabe einer Säure oder einer Base wesentlich weniger stark ändert, als dies in einem ungepufferten System der Fall wäre. Die Wirkung des Puffers beruht auf der Umsetzung der durch die Säure bzw. Base zugeführten Oxoniumionen (H₃O⁺) bzw. der Hydroxidionen (OH^-) zu schwachen Säuren bzw. Basen, die selbst

nur wenig zur Bildung von H₃O⁺ bzw. OH^--Ionen neigen.

CO2 Produktion ca. 316 Liter/Tag → bildet Kohlensäure

• Abatmen

• Ausscheiden

• puffern

Es gibt vier Puffer-Systeme

• Bikarbonatpuffer

• Plasma-Eiweisspuffer

• Hämoglobin
• (Phosphatpuffer)

Das Kohlensäure-Bicarbonat-Puffersystem ist der wichtigste Blutpuffer zum Auffangen von pH-Schwankungen im menschlichen Blutkreislauf. Es besteht aus der Kohlensäure (H₂CO₃)) als Säure und dem Bicarbonation (auch Hydrogencarbonation genannt, HCO₃^-) als Base. Wenn das Blut nicht sauer genug ist, löst sich ein Proton (H⁺) von der Kohlensäure, die daraufhin zum Bicarbonation wird. Wenn das Blut dagegen zu viele Protonen enthält, also zu sauer ist, bindet das Bicarbonation ein Proton und wird zur Kohlensäure. Diese zerfällt zu Wasser (H2O) und Kohlendioxid (CO₂). Durch verstärkte Atemtätigkeit wird dann vermehrt Kohlendioxid abgeatmet.

CO₂ + H₂O = H₂CO₃+ H₂O =H₃O+HCO₃ HCO₃ + H+ <-> H₂CO₃ <-> CO₂ + H₂O

ZweiFaktorenmachendenBicarbonat-Pufferzumwichtigsten Puffersystem im Blut: Zum einen ist der Bikarbonatspiegel des Blutes ziemlich hoch (etwa 24 mmol/l), zum anderen ist es ein offenes System, überschüssiges CO2 kann über die Lunge abgeatmet werden und der HCO₃^- -Spiegel des Blutes kann durch die Niere reguliert werden. Auf diese Weise kann der pH-Wert des Blutes konstant gehalten werden (Säure-Basen-Homöostase).

Dem Puffersystem liegt folgender chemischer Zusammenhang zugrunde:

Vereinfacht kann die Kohlensäure (H₂CO₃) weggelassen werden, da deren Konzentration im Blut um den Faktor 400 geringer ist, als die von Kohlenstoffdioxid (CO₂). Es ergibt sich diese Gleichung:

CO₂ + H₂O D H₂CO₃ D HCO₃^- + H⁺

siehe Bild

siehe Bild

Unphysiologisch vertiefte oder beschleunigte Atmung. Bei Hyperventilation steigt der PAO2 an und der PACO2 fällt ab. Es wird zu viel CO2 abgeatmet und als Folge davon kommt es zu einer respiratorischen Alkalose (alkalisch = weniger sauer). Deshalb atmen wir auch mit einem Plasticksack, um das abgeatmete CO2 wieder aufzunehmen, bis sich die Atmung reguliert. Symptome:

• Tachypnoe
• Muskelkrämpfe
• Parästhesien
• Schwindel
• Angstgefühle

Pathologische Verminderung der normalen Lungenbelüftung. Der pulmonale Gasaustausch ist eingeschränkt, wodurch es zu Hyperkapnie (erhöhter CO2 Gehalt im Blut), Hypoxämie (Sauerstoffmangel im arteriellen Blut) und respiratorischer Azidose kommt. Die respiratorische Azidose entsteht dadurch, dass die CO2-Abatmung kleiner ist als die Produktion, was den arteriellen CO2-Partialdruck im Blut erhöht. Entstehen kann Hypoventilation durch:

• Parese der Atemmuskulatur (z.B. durch Schädigung N.phrenicus)
• Obstruktive Lungenerkrankungen (COPD, Asthma bronchiale)
• Schädigung des Atemzentrums im ZNS
• Medikamentöse Beeinflussung des Zentralnervensystems (z.B. durch Opioide)
• Pickwick-Syndrom (Adipositas bedingtes Hypoventilationssyndrom)

siehe Bild

Sauerstoffmangel im arteriellen Blut:

Häufige Ursachen:

• Hypoventilation
• Rechts-links-Shunt (Shunt = Kurzschlussverbindung)
• Ventilations-Perfusions-Inhomogenitäten

Seltene Ursachen:

• Diffusionsstörungen
• Erniedrigte eingeatmete O2-Konzentration

Sauerstoffmangel im Gewebe kann durch verschiedene Faktoren zustande kommen:

• Störung der Sauerstoffaufnahme
• Störung des Sauerstofftransportes
• Störung der Sauerstoffabgabe (bzw. Sauerstoffbindung an Hämoglobin)

Störung des Blutkreislaufs, bei der sauerstoffarmes Blut aus dem venösen Schenkel des Blutkreislaufs (rechte Herzhälfte) direkt (mit Umgehung des Lungenkreislaufs) in den arteriellen Schenkel gelangt (li Herzhälfte). Dies passiert z.B. bei eimem Vorhof- oder Kammerseptumdefekt oder wenn der rechtsventrikuläre Druck grösser ist als der linksventrikuläre (weiterer Grund auch: Surfactantmangel mit Folge einer Minderbelüftung der basalen Bereiche der Lunge).

Störung bei der sauerstoffreiches Blut aus dem arteriellen Schenkel des Blutkreislaufs (aus linker Herzhälfte) direkt in den venösen Schenkel des Blutkreislaufs (rechte Herzhälfte) gelangt. Dies passiert z.B. im Falle eines Kammerseptumdefekts oder wenn der linksventrikuläre Druck grösser ist als der rechtsventrikuläre.

Sie können ein Zeichen für chronische Erkrankungen der Lunge oder des Herzens sein aufgrund einer Hypoxie, als Folge Hypoxämie (COPD, CF, Bronchiektasien, Lungenkarzinom, Herzfehler etc.)

• Zu tiefer O2 Gehalt der Einatemluft (Im Gebirge)
• Alveoläre Hypoventilation (zu wenig O2 aufgenommen)
• V/Q Störung (Ventilations-Perfusionsverhältnis)
• Re/li Shunt
• Diffusionsstörung

• niedriges Hämoglobin (Anämie)
• Linksherzinsuffizienz

Sauerstoffabgabe vom Hämoglobin ins Gewebe erschwert bei höherer Sauerstoff Hämoglobin Affinität (Bindungsfreudigkeit), bei linksverschiebung der O2-Bindungskurve, abhängig von Körpertemperatur und Blut-pH

Umgekehrt verhält es sich bei der Linksverschiebung. Hier ist die Bindung zwischen Sauerstoff und Hämoglobin stärker. Daher wird bei gleichem PO₂ mehr Sauerstoff vom Hämoglobin gebunden. Er wird allerdings auch in der Peripherie weniger leicht wieder abgegeben - die Sauerstoffversorgung der Gewebe wird also verschlechtert.

• Hypothermie
• Abatmen von CO2
• pH-Wert steigt

O2-Aufnahme in den Lungen

Bei einer Rechtsverschiebung der Sauerstoffbindungskurve wird in der Lunge bei gleichem P_aO₂ weniger Sauerstoff vom Hämoglobin gebunden. Der Sauerstoff wird jedoch leichter an die peripheren Gewebe abgegeben, da die Bindung zwischen Sauerstoff und Hämoglobin schwächer ist.

• Hyperthermie
• O2-Abgabe an Zelle
• CO2-Aufnahme ins Blut
• PH-Wert sinkt

Bei vermindertem PO2 (=Hypoventilation) und normalem pCO2 (Hypoxämie)