VL
Was ist Diabetis insipidus?
ADH-Mangel Antidiuretisches Hormon
Regulation Glukose spiegel was reguliert hoch was runter
-
Wofür stehen GIP und GLP1
Welche Zellen im Pankreas produzieren Insulin?
beta-Zellen
was ist die Hauptsächliche Regulation von der Insulinausschüttung
Glucosekonzentration im Blut, da die beta Zelle direkt durch Glukose aufnahme gesteuert wird.
Wie funktioniert grob der Mechanismus bis zur Glukose ausschüttung? wo kann er wie gehemmt werden?
Glukose aufnahme (Glut1/2)->Glukokinase -> ATP bildung im Miochondrium-> ATP bewirkt hemmt einen Kaliumausstrom -> Zelle depolarisiert -> Öffnung von Ca2+ Kanälen-> Ausschüttung Granula
Was ist der Inkretineffekt
Orale Glucosegabe löst eine stärkere Insulinfreisetzung aus als intravenöse - durch GLP1 und GIP
Inkre$nhormone werden von Darmzellen bei Glucoseaufnahme freigesetzt und verstärken die Insulinfreisetzung
Wirkung Abhängig von Vors$mula$on
=> Kaum Steigerung der Freisetzung ohne Glucose
keine mehr Produktion
Was fördert was hemmt Insulin freisetzung
-
Auswirkung von absolutem Insulinmangel
gesteigerte Lipolyse-> mehr freie Fettsäuren-> Ketogenese-> Metabol. Azidose und Hyperlipidämie
--> Ketoazidotisches Koma nur bei TYP1
gesteigerte Glukoneogenese
Wo liegt die Nierenschwelle?
ab 180 mg/dl Glucose im Blut
Diagnosekriterien D.m.
• Nüchternglucose (2 Messungen) >126 mg/dl
• Plasmaspiegel zu beliebiger Zeit ≥200 mg/dl
• Oraler Glucosetoleranztest (2h-Wert) >200 mg/dl
Folgen chronischer Hyperglykämie
Makroangiopathie
• KHK
• PAVK
• Arterielle Verschlusskrankheit der Hirnarterien
Mikroangiopathie
• Diabe$sche Nephropathie • Diabe$sche Re$nopathie • (Autonome) Neuropathie • Diabe$sches Fußsyndrom
Was für insuline gibt es?
• Normalinsulin
-
• Analoga mit schnellem WirkeintriK
-
• Analoga mit verlängerter Halbwertszeit
welche Gruppen orale Antidiabetika gibt es?
-
Orale AnBdiabeBka
-
• Sulfonylharnstoffe und Analoga
-
• Biguanide
-
• α-Glucosidase Hemmstoffe
-
• DPP-IV-Ihibitoren
-
• GLP-1 Analoga
-
• (PPARγ-Agonisten)
-
wie schnell wirken insuline?
Humaninsulin
Wirkbeginn nach 30 min, Dauer 4-6h
=> Spritz-Ess-Abstand, Zwischenmahlzeit
Kurzwirksame Analoga (lispro, aspart, glulisin)
Wirkbeginn 15 min, Dauer 2-3h => Kein Spritz-Ess-Abstand, keine Zwischenmahlzeit
Nenne 3 Verzögerungs insuline und ihre wirkweise
NPH-Insulin -
schwer lösliche Komplexe durch pH- Neutralisation mit Protamin -> Kristalline Form Wirkdauer: 8-12h
Insulin determir-
Bindung an Albumin durch Myristinsäure- Rest Wirkdauer: 20h
Insulin glargin-
Ausfällung als Präzipitat bei physiologischem pH -> langsame Resorption von s.c. Wirkdauer: 20-40h
Wie wirken Sulfonylharnstoffe
Sie hemmen den komplex aus SUR1 und KIR6.2 (kaliumkanal) und führen damit zur depolarisation der beta zellen im Pankreas
welche Sulfonylharnstoffe gibt es und was sind die wichtigsten NW
Beispiele:
Glibenclamid, Glimepirid
Analoga: Repaglinid, Nateglinid
Wich$ge NW:
Hypoglykämie Gewichtszunahme
Wichtigster Vertreter der Biguanide
Metformin
Wie wirkt Metformin? NW?
in der Leber AMPK aktivierung dadurch gesenkte Glukoneogenese und gesteigerte Insulinsensitivität.
Außerdem VLDL gesenkt und HDL erhöht
Antithrombotisch und Appetit zügelnd
NW Lactatacidose (Letalität 50%)
intensivierte konventionelle Insulintherapie
entspricht Basis Bolus
Basis. 2-3 NHP o. 1-2 detemir o 1. glargin
Bolus lispro oder aspart
konventionelle Insulintherapie
2/3 Tagesdosis vor der Mahlzeit kombination aus 20-50 % normalinsulin und 50-80%NPH insulin
wan darf man kein Metformin geben?
-
alfa Glucosidase Hemmstoffe- welce gehören dau was hemmen sie NW? 4
-
-
alle glitazone
Dipeptidyl-Peptidase IV (DPP-IV) Inhibitoren - wie wirken sie?
- DPP-IV mit erste wahl nach Metformin
wie wirken SGLT Hemmstoffe?
-
was ist so toll an Metformin? NW KI?
-
wie wirkt Metformin was tut es nicht?
-
was macht man nach Metformin?
Cobi Therapie:
Insulin in der Sschwangerschaft?
aspart und lispro geht Levemir auch,
nicht: Lantus, Glibenclamid (Sulfonyl), METFORMIN, auch alle anderen OAD nicht
Ende zu den passenden Wirkstoffgruppen:
Sulfonylharnstoffe
Biguanide
alfa-Glucosidaase Hemmstoffe
DPP IV Inhib.
GLP1 Analoga
SGLT2 Hemmstoffe
PPARy- Agonist
Sulfonylharnstoffe- Glibenclamid, Glimeprid
Biguanide- Metformin
alfa-Glucosidaase Hemmstoffe- Acarbose, Miglitol
DPP IV Inhib. -gliptin
GLP1 Analoga -tid Exenatid, Liraglutid
SGLT2 Hemmstoffe Dapagliflozin
PPARy- Agonist Glitazone
Vergleich DPP4 und GLP! Analoga
-
was ist auch bei Niereninsuff zu gelassen?
DPP-4 Inhibitoren
Wann Inkretin-basierte Therapie – wann Insulin?
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Flashcards
Was ist Diabetis insipidus?
ADH-Mangel Antidiuretisches Hormon
Regulation Glukose spiegel was reguliert hoch was runter
-
Wofür stehen GIP und GLP1
Welche Zellen im Pankreas produzieren Insulin?
beta-Zellen
was ist die Hauptsächliche Regulation von der Insulinausschüttung
Glucosekonzentration im Blut, da die beta Zelle direkt durch Glukose aufnahme gesteuert wird.
Wie funktioniert grob der Mechanismus bis zur Glukose ausschüttung? wo kann er wie gehemmt werden?
Glukose aufnahme (Glut1/2)->Glukokinase -> ATP bildung im Miochondrium-> ATP bewirkt hemmt einen Kaliumausstrom -> Zelle depolarisiert -> Öffnung von Ca2+ Kanälen-> Ausschüttung Granula
Was ist der Inkretineffekt
Orale Glucosegabe löst eine stärkere Insulinfreisetzung aus als intravenöse - durch GLP1 und GIP
Inkre$nhormone werden von Darmzellen bei Glucoseaufnahme freigesetzt und verstärken die Insulinfreisetzung
Wirkung Abhängig von Vors$mula$on
=> Kaum Steigerung der Freisetzung ohne Glucose
keine mehr Produktion
Was fördert was hemmt Insulin freisetzung
-
Auswirkung von absolutem Insulinmangel
gesteigerte Lipolyse-> mehr freie Fettsäuren-> Ketogenese-> Metabol. Azidose und Hyperlipidämie
--> Ketoazidotisches Koma nur bei TYP1
gesteigerte Glukoneogenese
Wo liegt die Nierenschwelle?
ab 180 mg/dl Glucose im Blut
Diagnosekriterien D.m.
• Nüchternglucose (2 Messungen) >126 mg/dl
• Plasmaspiegel zu beliebiger Zeit ≥200 mg/dl
• Oraler Glucosetoleranztest (2h-Wert) >200 mg/dl
Folgen chronischer Hyperglykämie
Makroangiopathie
• KHK
• PAVK
• Arterielle Verschlusskrankheit der Hirnarterien
Mikroangiopathie
• Diabe$sche Nephropathie • Diabe$sche Re$nopathie • (Autonome) Neuropathie • Diabe$sches Fußsyndrom
Was für insuline gibt es?
• Normalinsulin
-
• Analoga mit schnellem WirkeintriK
-
• Analoga mit verlängerter Halbwertszeit
welche Gruppen orale Antidiabetika gibt es?
-
Orale AnBdiabeBka
-
• Sulfonylharnstoffe und Analoga
-
• Biguanide
-
• α-Glucosidase Hemmstoffe
-
• DPP-IV-Ihibitoren
-
• GLP-1 Analoga
-
• (PPARγ-Agonisten)
-
wie schnell wirken insuline?
Humaninsulin
Wirkbeginn nach 30 min, Dauer 4-6h
=> Spritz-Ess-Abstand, Zwischenmahlzeit
Kurzwirksame Analoga (lispro, aspart, glulisin)
Wirkbeginn 15 min, Dauer 2-3h => Kein Spritz-Ess-Abstand, keine Zwischenmahlzeit
Nenne 3 Verzögerungs insuline und ihre wirkweise
NPH-Insulin -
schwer lösliche Komplexe durch pH- Neutralisation mit Protamin -> Kristalline Form Wirkdauer: 8-12h
Insulin determir-
Bindung an Albumin durch Myristinsäure- Rest Wirkdauer: 20h
Insulin glargin-
Ausfällung als Präzipitat bei physiologischem pH -> langsame Resorption von s.c. Wirkdauer: 20-40h
Wie wirken Sulfonylharnstoffe
Sie hemmen den komplex aus SUR1 und KIR6.2 (kaliumkanal) und führen damit zur depolarisation der beta zellen im Pankreas
welche Sulfonylharnstoffe gibt es und was sind die wichtigsten NW
Beispiele:
Glibenclamid, Glimepirid
Analoga: Repaglinid, Nateglinid
Wich$ge NW:
Hypoglykämie Gewichtszunahme
Wichtigster Vertreter der Biguanide
Metformin
Wie wirkt Metformin? NW?
in der Leber AMPK aktivierung dadurch gesenkte Glukoneogenese und gesteigerte Insulinsensitivität.
Außerdem VLDL gesenkt und HDL erhöht
Antithrombotisch und Appetit zügelnd
NW Lactatacidose (Letalität 50%)
intensivierte konventionelle Insulintherapie
entspricht Basis Bolus
Basis. 2-3 NHP o. 1-2 detemir o 1. glargin
Bolus lispro oder aspart
konventionelle Insulintherapie
2/3 Tagesdosis vor der Mahlzeit kombination aus 20-50 % normalinsulin und 50-80%NPH insulin
wan darf man kein Metformin geben?
-
alfa Glucosidase Hemmstoffe- welce gehören dau was hemmen sie NW? 4
-
-
alle glitazone
Dipeptidyl-Peptidase IV (DPP-IV) Inhibitoren - wie wirken sie?
- DPP-IV mit erste wahl nach Metformin
wie wirken SGLT Hemmstoffe?
-
was ist so toll an Metformin? NW KI?
-
wie wirkt Metformin was tut es nicht?
-
was macht man nach Metformin?
Cobi Therapie:
Insulin in der Sschwangerschaft?
aspart und lispro geht Levemir auch,
nicht: Lantus, Glibenclamid (Sulfonyl), METFORMIN, auch alle anderen OAD nicht
Ende zu den passenden Wirkstoffgruppen:
Sulfonylharnstoffe
Biguanide
alfa-Glucosidaase Hemmstoffe
DPP IV Inhib.
GLP1 Analoga
SGLT2 Hemmstoffe
PPARy- Agonist
Sulfonylharnstoffe- Glibenclamid, Glimeprid
Biguanide- Metformin
alfa-Glucosidaase Hemmstoffe- Acarbose, Miglitol
DPP IV Inhib. -gliptin
GLP1 Analoga -tid Exenatid, Liraglutid
SGLT2 Hemmstoffe Dapagliflozin
PPARy- Agonist Glitazone
Vergleich DPP4 und GLP! Analoga
-
was ist auch bei Niereninsuff zu gelassen?
DPP-4 Inhibitoren
Wann Inkretin-basierte Therapie – wann Insulin?
-
