PHH
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Cartes-fiches
Codein
Zentrales Antitussivum
Opioid-Wirkstoff, wirkt via mü-Opioidrezeptoren
Wirkung: Hemmt Hustenreflex + zusätzlich leichte Sedierung (10% zu Morphin demethyliert)
UAW: Atemdepression, Spasmus der glatten Muskulatur, Miktionsstörungen, Übelkeit, Erbrechen
-> insg. selten da teife Dosierung (deswegen auch kein grosses Abhängigkeitsrisiko)
KI: Kombination mit Expektorantien, produktiver Husten
Cromoglykat (Cromoglycin,Cromoglycinsäure)
Mastzellstabilisator (Anti-Allergika)
beruht aufInteraktion mit einem Chloridkanal (Hemmt Zellaktivierung)
=> Freisetzung von Mediatorsubstanzen aus Mastzellen und Eosinophilen wird gehemmt
sehr schlechte Resorption (-> kaum systemische NW (deshalb gerne bei Kindern eingesetzt)) und deshalb lokale Anwendung
hemmt auch Hustenreflex via sensibler Nervenendigungen in der Schleimhaut
Cyclophosphamid
Antineoplastika / Immunsuppressiva / Zytostatika
Alkylierender Wirkstoff (peroral oder i.v., therapeutisch wirksame Substanz wird erst in der Leber durch CyP450-Metabolisierung freigesetzt)
- überträgt Alkylreste auf körpereigene Strukturen, u. a. auf DNA-Stränge ⇒ zytostatischer,kanzerogener und teratogener Effekt durch Hemmung der DNA-Replikation
(Zytotoxisch, insb. für LZ.)
Indikation:
Tumortherapie (Leukämien, Sarkome, Neuroblastom, Mammakarzinom, kleinzelliges (!) Bronchialkarzinom)
Autoimmunkrankheiten (Lupus erythematodes, Vaskulitiden, nephrotisches Syndrom,Myasthenia gravis, autoimmunhämolytischer Anämie, Kälteagglutinationskrankheit)
immunsuppressive Behandlung bei Organ- und vor allem Knochenmarktransplantationen
UAW: Myelodepression (Knochenmarkssuppression, hämatopoiese runter), hämorrhagische Zystitis (kann abgeschwächt werden durch gleichzeitige Gabe von Mesna)
D-Penicillamin
Antidot bei Vergiftung mit
Cu, Pb, Hg, Zn, Au, Co
Komplexiert diese Schwermetalle -> renale Elimination der Chelate
Dabigatran
Gatrane: Selektiver direkter (kein AT nötig) Thrombin (IIa)-Inhibitor
Pro-drug, nur 6% Bioverfügbarkeit!
-> Orales, direkt wirksames Antikoagulantium (-> venöse Thromben (+arterielle bei AF))
UAW: Blutung, Nausea
KI: Klappenpathologien, Schwangerschaft, Kinder, APS, Tumorpatienten
+ schwere Niereninsuffizienz (80% renal eliminiert)
CAVE: P-Glykoprotein + (CYP3A4-Metabolismus): HIV-Protease-Inhibitor->Blutungsgefahr / Rifampicin, Phenytonin, Phenobarbital..-> Thrombosegefahr
Keine INR-Kontrolle der Antikoagulation nötig! Interpretation der Tests wäre auch schwierig, da Plasmaknonzentration und somit Antikoagulation stark schwankt (keine lange t1/2). (Trotzdem ist klinisch Thromboseschutz kontinuierlich gegeben!)
deshallb bei testauswertung beachten: Eingenommene Dosis + Zeit zwischen einnahme und messung!
Daclizumab
Immunsuppressiva
- Antikörper gegen den Interleukin-2-Rezeptor (CD25) auf aktivierten T-Zellen
- verhindert die durch Interleukin 2 vermittelte Proliferation der T-Zellen
Indikation: nach Nierentransplantation in Kombination mit → Ciclosporin und Glucocorticoiden
Deferoxamin
Antidot bei Vergiftung mit
Fe (Eisen), Al (Aluminium)
Komplexiert freie Inonen
(bei Eisenüberladung jedoch immer Aderlässe vorziehen!)
Desmopressin (DDAVP)
ADH(Vasopressin)-Analoga (Desamino-D-Arginin-Vasopressin) (allerdings keine vasokonstriktorische Komponente) -> i.v., subkutan oder intranasale Gabe
-fördert Einbau von AQPs ins Sammelrohr -> Rückresorption von Wasser (Antidiuretische Wirkung)
-Mobilisiert vonWillebrand-Faktor aus Weibel-Palade Körperchen von Endothelzellen -> VWF (+F.VIII) rauf
Indikation: 1. Zentraler Diabetes Insipidus, Nykturie, Polyurie...
2. Gewisse milde Thrombozytopathien, VWF-Störungen, Plasmatische Gerinnungsstörung: milde Hämophilie A (FVIII-Mangel)
Dexamethason
Fluoriertes Glukokortikoid (Cortisol-Derivat)
-->garkeine Mineralkortikoidwirkung mehr!
Dextromethorphan
Zentrales Antitussivum
Nicht-Opioid-Wirkstoff
wenig analgetisch, geringe Suchtgefahr, ähnlich antitussiv wie Codein
KI: Kombination mit Expektorantien, produktiver Husten
Diclofenac
COX1/2-Hemmer
Nicht-Opioid-Analgetikum / NSAID
Essigsäurederivat
Digoxin, Digitoxin
Digitalisglykoside (Herzglykoside)
Inotropika + Klasse V-Antiarrhythmikum
Hemmen Na+/K+-ATPase -> Erhöhung des intrazell. Ca2+-Spiegels. Verkürzt AP und Refraktärzeit (begünstigt wiederum Vorhofflimmern)
Vagusstimmulation -> AV-Siebeffekt verstärkt
Wirkung: postitiv inotrop, verbesserte Hämodynamik, Vagusaktivierung, Sympathikotonus runter, verbesserte Nierendurchblutung und Diurese (Ödemausschwemmung), reduzierte Vorlast/Nachlast
Indikation: chronische Herzinsuffizienz, Antiarrhythmikum: Mittel der Wahl bei supraventrikulären Tachykardien / Vorhofflimmern bei Herzinsuffizenz
UAW: Proarrhythmisch durch gesenkte Reizschwelle, Ca2+-Überladung -> späte Nachdepolarisationen (Bradykardie-Tachykaride alles möglich), GIT-Beschwerden, Neurotoxische Reaktionen (Skotombildung, Farbsehstörungen...) Geringe therapeutische Breite!
Cave: p-Glykoprotein-Substrat! (Clarythromycin (p-GP runter), Rifampicin, Johanniskraut (p-GP rauf))
--> Bei Intoxikation: Spezifische FAB-Antikörperfragmente + K+
Diltiazem
Ca2+-Kanalblocker
Phenylalkylamin-Typ: Blockade von L-Type-Ca-channels in:
Gefässmuskulatur (etwas mehr als Herz) -> potente arterielle Vasodilatatoren -> Nachlast/Vorlast runter
Antiarrhythmikum Klasse IV v.a. Wirkung auf Sinus-, AV-Knoten (Ca2+-getragene AP verlangsamt) -> negativ chronotrop, dromotrop, bathmotrop inotrop
Indikation: Hypertonie, stabile Angina Pectoris, (KI bei instabiler AP, wegen "coronary steal", KI bei Herzinsuffizienz (negativ inotrop))
Sinustachykardie, supraventrikuläre Tachykardien, Vorhofflimern (AV-Siebwirkung!) AV-Reentry (Cave: WPW-Syndrom)
unwirksam bei ventrikulären Tachykardien
UAW: Knöchelödeme, orthostatische Hypotonie, Schwindel, Bradykardie (KI bei Herzinsuffizienz), AV-Block
DMPS (Dimercaptopropansulfonsäure)
Antidot bei Vergiftung mit: As, (Arsen) Au, (Gold), Hg (Quecksilber), Cu (Kupfer), Ni (Nickel), Pb (Blei)
Komplexiert diese Schwermetalle
Dobutamin
Adrenerges System:
Direktes Sympathomimetikum (Beta-Adrenozeptor-Agonist: b1>b2 ) (+a1-Komponente -> BD fällt nicht ab, Reflextachykardie bleibt aus -> myokardialer O2-Verbrauch kleiner, deshalb bevorzugt gegenüber Adrenalin bei akuter HI)
Indikation: Bradykardie, AV-Block, akute Herzinsuffizienz, Kardiogener Schock (Eingesetzt bei Stress-Echokardiographie)
UAW: Tachykardie (b1), Tremor, Stoffwechselstörung (b2) Arrhythmien, Toleranz
Donepezil
Acetylcholinerges System
Indirekte Parasympathomimetika (-> reversibler Cholinesterase-Hemmstoff) ZNS-gängig!
Indikation: Alzheimer (Entgegenwirken der Zerstörung cholinerger Neurone im Ncl. basalis Meynert)
Dopamin
Adrenerges System:
Direktes Sympathomimetikum (Alpha-, Betha-Adrenozeptor-Agonist: D>b1>a )
Indikation lokal: Blutstillung, Abschwellung, Zusatz in Lokalanästhetikum
Indikation systemisch: bei drohendem oder manifestem Nierenversagen (verbessert Nierendurchblutung), akute Herzinsuffizienz, kardiogener Schock
UAW: Tachykardie, Angina pectoris, Arrhythmien, Toleranz
Doxazosin
Adrenerges System:
Sympatholytika (Adrenozeptor-Antagonisten)
alpha-1-Blocker -> Vasodilatation
(a2-Block wäre immer unerwünscht!)
Indikation: arterielle Hypertonie (2.Wahl (unerwünschte a2-Blockade steigert NA-Freisetzung)), Raynaud-Phänomen, Prostatahypertrophie
UAW: orthostatische Hypotonie, verstopfte Nase
Dronedaron
Antiarrhythmikum
Klasse III Wie Amiodaron, nur weniger NW aber auch weniger wirksam!
Amiodaron:
Blockiert repolarisierende K+-Kanäle -> Verlängert AP / Refraktärzeit (long QT -> Torsades de pointes selten) -> unterbricht Reentry
+ Na+-Kanal, Ca+-Kanal, beta-Block (gering) - Eigenschaften ( -> "Klasse I-IV-AA")
Indikation: supraventrikuläre Tachykardien + Vorhofflimmern auch bei WPW-Syndrom, nach Myokardinfarkt und bei Herzinsuffizienz!
+ ventrikuläre Tachykardien ("immer + überall möglich")
CAVE: UAW: AV-Block, Lungenfibrose, Lichtdermatose, Hyperthyreose, Hypothyreose (Iodhaltig), t1/2 = 90 Tage!!
KI: Pat. mit Long-QT-Syndrom
Eisenpräparate
Antianämika eingesetzt bei Eisenmangelanämien
-orale Zufuhr (Fe2+) von Eisen(II)Salzen (Eisensulfat) oder (meistens) Eisen(II)Komplexen von Polyoxycarbonsäuren oder Aminosäuren.
-Parenterale (iv oder im) Eisentherapie (Fe3+) (eher selten nötig) erfolgt mit Eisen(III)Komplexverbindungen
UAW:
Oral: GIT-Beschwerden (schlechte Resorption -> Obstipation, Übelkeit, Völlegefühl)
Parenteral: CAVE: Anaphylaktischer Schock!! Intoxikation bei Überdosierung.
EInnahme: Beste Resorption: nüchtern + in Kombo mit Vit. C (Orangensaft). (GIT-NW -> nicht auf nüchternen Magen)
Enalapril
RAAS
ACE-Hemmer:
Indikationen: Hypertonie, Verlangsamung der Progredienz einer chronischen Nierenfunktionsverschlechterung (vermindert Proteinurie und BD!)
UAW: Hyperkaliaemie (aldosteron runter), Reizhusten + Angioödem durch Kininakkumulation, mögl. starker BD-Abfall bei voraktiviertem RAAS
Kontraindikationen: Schwangerschaft (teratogen!), Hypovolämie, beidseitige Nierenarterienstenose (Gefahr NI), primärer Hyperaldosteronismus (unwirksam)
Enoxaparin
Parenterales, indirekt (AT) wirksames Antikoagulantium (-> venöse Thromben (+arterielle))
Niedermolekulares Heparin (LMWH) (längere Halbwertszeit als unfraktioniertes Heparin!)
1. Potentiert AT-Wirkung -> Xa + 1/4 IIa-Inhibition (nur bei freiem Thrombin wirksam!)
2. Stimuliert Freisetzung von TFPI -> Antikoagulation
3. Stimuliert Freisetzung von t-PA -> Fibrinolyse
kein Monitoring nötig, kein Problem bei Schwangerschaft, Protamin-Antidot 60%
Ephedrin
Adrenerges System
Indirektes Sympathomimetikum (ähnlich wie Amphetamine)
Peripher: -> NA-Wirkung
Zentral: -> Euphorie, Aggression, Tunnelblick, Leistungsbereitschaft..
Indikation: z.T. in Nasensprays, Expektorantien usw. enthalten. Verwendung zweifelhaft!
UAW: Hypertonie, Tachykardie, Angina Pectoris, Tachyphylaxie, Sucht
Eplerenon
K+ sparende Diuretika: Aldosteron-Rez.-Antagonist (spätdistaler Tubulus und Sammelrohr)
->nur schwache Diurese
+ Hemmung kardiales Remodeling
Indikation: chronische HI und Myokardinfarkt (verhindert kardiales Remodelling), primärer + sekundärer Hyperaldosteronismus
Kombination mit Thiazid- und Schleifendiuretika (Wirkungsverstärkung und vermeidung von Hypokaliämie + H+-Verlust)
UAW: Hyperkaliämie
KI: Hyperkaliämie, Niereninsuffizienz, Kombo mit ACE-Hemmern / ARBs (Cave: Hyperkaliämie!)
Erythromycin
Antibiotika
Makrolide: Bindet an Elongationsfaktor bakterieller Ribosomen (50S-Untereinheit) --> stört Proteinsynthese--> bakteriostatisch
CAVE: Inhibition von p-Glykoprotein (MDR-Transporter)
Erythropoietin
Antianämika (normalerweise im Nierenmark gebildet., Applikation subkutan oder i.v.)
regt Erythropoese im Knochenmark an ⇒ Steigerung der Purin- und Häm-Synthese, des Sauerstoffverbrauchs und des Eisenstoffwechsels.
Indikation: renale Anämie (EPO-Mangel), Hämatokritsteigerung zur Eigenblutspende, Doping
KI: Thrombembolien, geplante OPs (Gerinnungsgefahr), akuter grosser Blutverlust (EPO wirkt erst nach Tagen!)
UAW: BD-Steigerung (Hämatokritsteigerung + vasokonstriktorischer Effekt via Endothelin-Induktion), Thrombosegefahr (Hämatokritsteigerung), grippe-symptome, AK-Bildung
Etanercept
löslicher TNFa-Rezeptor
Rezeptor bindet und neutralisiert TNFa -> Unterbricht Entzündungskaskade, weniger Endothelaktivierung, Transdiapedese usw.
Indikation: rheumatoide Arthritis (Revolution in Behandlung!), Psoriasis
KI: Infektionen, Sepsis,
UAW: Infektionen, allergische Reaktion, Herzinsuffizienz!...
Etilefrin
Adrenerges System:
Direktes Sympathomimetikum (Alpha-Adrenozeptor-Agonist) --> Vasokonstriktion
Indikation lokal: Rhinitis,Sinusitis, Konjunktivitis Mydrasis
Indikation systemisch: Vasokonstriktion bei Hypotonie
UAW: Tachykardie, Miktionsstörungen, Schleimhautatrophie
Fenoterol
Adrenerges System:
Direktes Sympathomimetikum (Kurz wirksamer (4-5h) Beta-2-Adrenozeptor-Agonist, wie Salbutamol)
Selektivität: B2>B1, kein a
Indikation: Inhalativ bei Asthma Bronchiale / COPD + Tokolyse
UAW: Tachykardie (b1), Tremor, Stoffwechselstörung (b2)
Beta-2-Agonisten-Wirkung: 1. Bronchospasmolytisch, 2. Verbesserte Mukociliäre Clearance durch Stimmulation des Flimmerepithels, 3. Stabilisiert Mastzellen (Hemmt deren Granulafreisetzung)
Funktioneller Agonist --> cAMP erhöhend
Flecainid
Antiarrhythmikum
Klasse Ic
Blockade der Na+-Kanäle (15s!) -> Leitungsgeschwindigkeit reduziert (verkürzt Refraktärstrecke -> Reentrygefahr!) -> Fortleitung ektoper Automatien unterdrückt, erforderliche Reizstärke grösser -> antiarrhythmisch.
Keine Wirkung auf AP-Dauer oder Refraktärzeit
negativ inotrop (indirekte NCX-Stimmulation)
Indikation: supraventrikuläre Tachykardien + Vorhofflimmern ("Pill in the pocket on top of B-Blockers" bei AF) + rekurrente ventrikuläre Tachykardien
KI: Herzinsuffizienz, AV-Block, Myokardinfarkt
Flucloxacillin
ein Isoxazolyl-Penicillin (Beta-Lactam Antibiotika)
Penicillinase-Resistent + Säureresisten
--> oral oder parenterale Gabe
--> "Staphylokokken-Penicillin" (Staphylokokken als einzige Indikation!)
Fluorouracil
Antineoplastika
Antimetabolit: Pyrimidin-Analoga -> Hemmt DNA-Synthese (Zytotoxisch)
Fluticason
Inhalatives Glukokortikoid (Cortisol-Derivat)
UAW: Hoher First Pass Effekt--> Systemische NW gering
lokal: Heiserkeit, "Rauer Hals", Candidat-Besiedelung -> deshalb Mund ausspühlen nach Inhalation!
Folsäure
Antianämika (wasserlösliches Vitamin, orale Gabe)
Wird für die Replikation der DNA gebraucht (Purin- und Thyminsynthese) -> wichtig in Geweben mit einem hohen Zell-Turnover
Indikation: 1. megaloblastäre, Vit. B12-resistente Anämien (nicht bei echten perniziösen Anämien!! da der B12-Spiegel im Blut gesenkt wird.) 2. In Schwangerschaft (spina-bifida-Prophylaxe)
KI: perniziöse Anämie
Fondaparinux
Parenterales, indirekt (AT) wirksames Antikoagulantium (-> venöse Thromben (+arterielle))
Pentasaccarid (aktive-Heparindomäne)
1. Potentiert AT-Wirkung -> nur Xa- Inhibition (Zu kurz für Thrombin-Hemmung!)
2. Stimuliert Freisetzung von TFPI -> Antikoagulation
3. Stimuliert Freisetzung von t-PA -> Fibrinolyse
kein Monitoring nötig, keine Neutralisation mit Protamin möglich! Nicht sicher während Schwangerschaft!
"JE KÜRZER, DESTO LÄNGER WIRKSAM": längere halbwertszeit als LMWH und UFH
Formoterol
lang wirksamer (12-16h, lipidseitenkette) Beta 2-Adrenozeptor-Agonist
Selektivität: B2>B1, kein a
Funktioneller Agonist --> cAMP erhöhend
Furosemid
Schleifendiuretikum (Blockt Na/K/2Cl-Transporter im aufsteigenden Teil der Henle-Schleife)
schnelle, starke Diurese (+ ausschwemmung der Markhypertonizität (durch Wegfall des für die erhaltung wichtigen Na/K/Cl-t. und PGE2-Vasodilatation der Vasa recta -> Harnkonz. zusätzlich erschwert (verstärkender Effekt))
+ erweitert venöse Blutgefässe -> Vorlastsenkung
+ tubuloglomeruläres fb wird geblockt (Adenosin runter, PGE2 Renin AngiotensinII rauf) -> GFR steigt
Indikation: (Notfalldiurese!:) akute HI (chronisch nur wenn Thiazide nicht vertragen werden), Lungen-, Hirnödem (wenn Mannit KI), hypertone Krise, Aszites, forcierte Diurese bei Vergiftungen.
UAW: Hypovolämie, Hypokaliämie, metabol. Alkalose, Hyperglykämie, Hyperurikämie (Kompetition mit Harnsäuresekretion!) reversible ototoxische Störungen (Gehör, Gleichgewicht), Hypocalciämie, Hypomagnesiämie (transepitheliales Potential), Hyponatriämie -> sekundärer Hyperaldosteronismus
KI: Hypokaliämie, Hypovolämie, Kombo mit NSAR (-> Wirkverlust wegen PGE2 runter)
Gentamycin
Antibiotika
Aminoglykoside: keine Resorption -> i.v.-Gabe! Keine Metabolisierung, renale Ausscheidung.
Aminoglykoside binden an die 30S Untereinheit der bakteriellen Ribosomen und blockieren die Proteinsynthese
Pharmakodynamik: Bedeutung bei schweren Infektionen (optimal bei Sepsis!) da:
1. breites Wirkspektrum, 2.. primär bakterizide Wirkung, 3. rasche Wirkung, 4. synergistische Wirksteigerung durch Kombo mit beta-Lactam-AB
Resistenz gegen Aminoglykoside tritt rasch ein, deshalb besser 1x hohe Dosen, als wiederholt kleine Dosen:
1. Inkativierung durch bakterielle Enzyme (Transferasen) = häufigster Grund
2. Hemmung der Aufnahme in Bakterienzellen
(3. Mutation des Rezeptorproteins im Ribosom)
UAW: enge therapeutische Breite! (-> kein Primärantibiotikum!)! Nierenversagen durch akute (toxische) Tubulusnekrose, Nausea, Schwindel, Nystagmus (Innenohr) -> irreversible Ototoxizität, kann verstärkt werden durch Diuretika (Schleifendiuretika)
Glyceryltrinitrat / "Nitroglycerin"
NO-Donator -> Vasodilatation (cGMP -> PKG -> IRAG..)
Organische Nitratester -> metabolisierung in gMZ -> NO-Freisetzung
Indikation: Nur im hypertensiven Notfall! (+Angina pectoris-Anfall) (Kapsel zerbeissen, auf Zunge zergehen lassen, nicht schlucken!) (sublingual oder Spray), + chronische HI bei KHK, akute Herzinsuffizienz
UMW: "pochende" Kopfschmerzen durch Dilatation kranialer Gefässe, orthostatische Hypothonie, Reflextachykardie, Nitrattoleranz
Heparin
Parenterales, indirekt (AT) wirksames Antikoagulantium (-> venöse Thromben(+arterielle))
Unfraktioniertes Heparin (aPTT-Monitoring!)
1. Potentiert AT-Wirkung -> Xa + IIa-Inhibition (Nur bei freiem Thrombin wirksam!)
2. Stimuliert Freisetzung von TFPI -> Antikoagulation
3. Stimuliert Freisetzung von t-PA -> Fibrinolyse
aPTT-Monitoring nötig, mit Protamin-Antidot 100% neutralisierbar! Sicher in Schwangerschaft
