PHH
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Lernkarten
Organophosphat-Vergiftung
Atropin (gegen cholinerge Symptomatik)
Obidoxim (Antidot zur Reaktivierung Acetylcholinesterase)
Pancuronium
Acetylcholinerges System:
Antagonist an nikotinischen-AcH-Rezeptoren
Muskelrelaxanxium
Paracetamol
COX1/2-Hemmer (Nicht-Opioid-Analgetikum, nicht-saure Analgetika) (=Panadol, Dafalgan,...)
- wegen der fehlenden antiphlogistischen Wirkung (vgl. Wirkart/Ort) wird diese Substanz nicht unter den NSAR klassiert, sondern gilt als "Nichtopioid-Analgetika"
- hemmt scheinbar vorwiegend die Cyclooxigenasen (COX-1 und COX-2) im ZNS und kaum in der Peripherie
- wirkt gut analgetisch und antipyretisch
- wirkt kaum antiphlogistisch (nur unter Laborbedingungen!)
- hat keinen Einfluss auf die Hämostase
- hat keinen Einfluss auf die Magenschleimhaut
- Weniger nephrotoxisch
Bei Überdosierung: Magenspühlung, Gabe von Acetylcystein (Antidot)
Parathion
Acetylcholinerges System
Indirekte Parasympathomimetika (-> irreversibler Cholinesterase-Hemmstoff)
Insektizid: bei Vergiftung: Antidot = Atropin + Pralidoxim (verbessert Regeneration der inhibierten AcH-Esterase)
Penicillin G
= Benzylpenicillin (Beta-Lactam Antibiotika)
Nicht säurestabil, nicht Beta-Lactamase-stabil
--> iv oder im- Gabe!
Beta-Lactam Antibiotika:
Angriffspunkt = bakterielle Zellwandsynthese. Sie sind strukturelle Analoga des natürlichen D-Ala-D-Ala Substrats der an der Zellwandsynthese beteiligten Transpeptidase und binden kovalent, das dadurch blockiert wird.
Wichtigster Grund für Penicillinresistenz ist sein Abbau durch bakterielle beta-Laktamase.
Phenprocoumon
Vitamin K Antagonist (Coumarine) Hemmt Vit.K-Regeneration -> Synthese von 2,7,9,10,PS,PC gestört (Carboxylierung um negative Residuen für Oberflächenadhäsion zu erhalten wird verhindert -> Oberflächenadhäsion gestört, GF-Aktivität stark verringert!)
Orales, Indirekt wirksames Antikoagulantium (-> venöse Thromben (+arterielle bei AF))
Metabolismus: hohe CYP2c9-Variabilität -> jeden Pat. einzeln auftitrieren! (INR-Monitoring)
CAVE: Plazenta- und Muttermilchgängig, Paradoxe Erhöhung des Thromboserisikos am Anfang =>Heparin-Schutz zu Beginn!
=> KI in Schwangerschaft + Stillzeit!
Interaktionen: Aspirin (additiver effekt), Barbiturate, Phenytonin, Antibiotika (Normalflora -> Vit.K), Omeprazol, Cimetidin, Phenylbutazon, Piroxicam, Antiarrhytmika, Vitamin K im Essen Rifampicin (Enzyminduktion in Leber, wirkung runter)
Phenylefrin
Adrenerges System:
Direktes Sympathomimetikum (Alpha-1-selektiver-Adrenozeptor-Agonist) --> Vasokonstriktion
Indikation lokal: Rhinitis,Sinusitis, Konjunktivitis Mydrasis
Indikation systemisch: Vasokonstriktion bei Hypotonie
UAW: Tachykardie, Miktionsstörungen, Schleimhautatrophie
Phytomenadion
= Vitamin K -> Orales Antidot bei VKA-Überdosis
Neutralisiert VKA (100%) -> verspäteter Wirkeintritt (6-24h), da Neusynthese der Gerinnungsfaktoren nötig.
Pilocarpin
Acetylcholinerges System
Direkte Parasympathomimetika (Muskarin-Rez.-Agonisten)
Indikation: Darm- und Blasenatonie, Glaukom Anwendung in der Ophtalmologie
Piperacillin
Acylaminopenicillin (Beta-Lactam Antibiotika)
Breitspektrumpenicillin (v.a. eingesetzt bei Gram neg. +Pseudomonas aeruguinosa Inf.)
Nicht Beta-Lactamase-fest + nur parenterale Gabe (iv, im)
Prazosin
Adrenerges System:
Sympatholytika (Adrenozeptor-Antagonisten)
alpha-1-Blocker -> Vasodilatation
(a2-Block wäre immer unerwünscht!)
Indikation: arterielle Hypertonie (2. Wahl (unerwünschte a2-Blockade steigert NA-Freisetzung)), Raynaud-Phänomen, Prostatahypertrophie
UAW: orthostatische Hypotonie, verstopfte Nase
Prednisolon
Glukokortikoid
Propafenon
Antiarrhythmikum
Klasse Ic
Blockade der Na+-Kanäle (15s!) -> Leitungsgeschwindigkeit reduziert (verkürzt Refraktärstrecke -> Reentrygefahr!) -> Fortleitung ektoper Automatien unterdrückt, erforderliche Reizstärke grösser -> antiarrhythmisch.
Keine Wirkung auf AP-Dauer oder Refraktärzeit
negativ inotrop (indirekte NCX-Stimmulation)
+ beta-Blockade
Indikation: supraventrikuläre Tachykardien + Vorhofflimmern + rekurrente ventrikuläre Tachykardien
KI: Herzinsuffizienz, AV-Block, Myokardinfarkt
Propranolol
Adrenerges System:
Sympatholytika (Adrenozeptor-Antagonisten)
Beta-1/2-Blocker (b1 -> HMV + Reninsekretion runter) (b2 unerwünscht!)
Klasse II-Antiarrhythmikum verlängert Refraktärzeit, verlangsamt supraventrikuläre Leitungsgeschwindigkeit und Automatie, Siebwirkung im AV-Knoten erhöht.
Indikation: First line nur noch bei: chronischer HI, instabiler KHK (angina pectoris), Infarkt, Tachykardie
Sinustachikardie, supraventrikuläre Tachykardie, Vorhofflimmern, AV-Knoten-Reentry, Ventrikuläre Tachykardie
UAW: Bradykardie (Verminderte Leistungsfähigkeit), Bronchospasmus (b2) (Asthmaanfall!), Hypoglykämie (b2), Erektionsschwäche
CAVE: AV-Block (mögl Verstärkung durch Verminderung der dromotropie!) Keine Kombo mit Verapamil/Diltiazem! Asthma bronchiale + COPD = KI, Diabetes = KI, Prinzmetallangina = KI
Protamin
Antidota: parenteraler Heparin Antagonist
Sofortige Neutralisation von UFH (100%) und LMWH (60%) durch starke Bindung. Keine Neutralisation von Pentasaccarid (Fondaparinux)
-> selten eingesetzt, da viele allergische Reaktionen!
Pyridostigmin
Acetylcholinerges System
Indirekte Parasympathomimetika (-> reversibler Cholinesterase-Hemmstoff) "Stigmine"
Indikation: Antidot bei Atropin-Vergiftung, Darm- Blasenatonie, Glaukom, Myasthenia gravis, Decurarisierung
Rituximab
Immunsuppressiva / Antineoplastika
Anti-CD20-Antikörper: (CD20 = B-Zell-Marker)
- CD20-Antigen findet sich bei den allermeisten non-Hodkin-B-Zell-Lymphomen
- Antikörper bindet, worauf eine immunsystemvermittelte B-Zelllyse erfolgt
- verursacht keine Erhöhung opportunistischer Infekte
Indikationen: Verhinderung von neuer Isoagglutinin-Bildung bei nicht ABO-Kompatibler Transplantation
- Non-Hodgkin-Lymphom
- rheumatoide Arthritis
Rivaroxaban
Xabane: Selektive direkter Xa-Hemmer
-> Orales, direkt wirksames Antikoagulantium (-> venöse Thromben (+arterielle bei AF))
UAW: Blutung, Nausea
KI: Klappenpathologien, Schwangerschaft, Kinder, APS, Tumorpatienten
+ schwere Niereninsuffizienz (33% renal eliminiert)
CAVE: P-Glykoprotein + CYP3A4-Metabolismus: HIV-Protease-Inhibitor->Blutungsgefahr / Rifampicin, Phenytonin, Phenobarbital..-> Thrombosegefahr
Keine INR-Kontrolle der Antikoagulation nötig! Interpretation der Tests wäre auch schwierig, da Plasmaknonzentration und somit Antikoagulation stark schwankt (keine lange t1/2). (Trotzdem ist klinisch Thromboseschutz kontinuierlich gegeben!)
deshallb bei testauswertung beachten: Eingenommene Dosis + Zeit zwischen einnahme und messung!
Salbutamol
Adrenerges System:
Direktes Sympathomimetikum (Kurz wirksamer (4-5h) Beta-2-Adrenozeptor-Agonist)
Selektivität: B2>B1, kein a
Indikation: Inhalativ bei Asthma Bronchiale / COPD + Tokolyse
UAW: Tachykardie (b1), Tremor, Stoffwechselstörung (b2)
Beta-2-Agonisten-Wirkung:
1. Bronchospasmolytisch,
2. Verbesserte Mukociliäre Clearance durch Stimmulation des Flimmerepithels,
3. Stabilisiert Mastzellen (Hemmt deren Granulafreisetzung, ebenfalls via B2)
Funktioneller Agonist --> cAMP erhöhend
Salmeterol
Lang wirksamer (12-16, lipidseitenkette) Beta 2-Adrenozeptor-Agonist
Selektivität: B2>B1, kein a
Funktioneller Agonist --> cAMP erhöhend
Scopolamin
Acetylcholinerges System
Parasympatholytika (Muskarin-Rez.-Antagonist)
Indikation: Kinetosen (Reisekrankheit: mindert Nausea + Erbrechen)
natürliches Alkaloid (gute Resorption, Zentrale NW (Deorientierung, Hallus) in höheren Dosen)
Sildenafil
Selektiver PDE 5- Hemmer (Phosphodiesterase: baut cGMP ab und wirkt so NO-Wirkung entgegen)
(="Viagra"! -> verstärkt NO-Vermittelte Vasodilatation des Corpus Cavernosum.)
Indikation: Pulmonale Hypertonie (PAH) -> vasodilatativ
Kontraindikation: Kombination mit Nitraten (Nitroglycerin usw. -> Gefahr der schweren Hypotension, Gefahr eines Infarktes)
Simvastatin
Lipidsenker (Statine)
Hemmt die Hepatische HMG-CoA-Reduktase, weniger Cholesterin wird produziert, LDL-Spiegel sinkt (Triglyceridspiegel sinkt leicht, HDL leicht rauf)
Indikationen: Primäre Hypercholesterinämie, Prophylaxe von Re-Infarkten im Herz + Hirn
Kontraindikationen: Lebererkrankungen, Schwangerschaft + Stillzeit
UAW: GIT-Beschwerden, Muskelschmerzen, Hepatitis (selten)..
Cave: Grapefruitsaft (CYP 3A4-Hemmer)
Silibinin
Antidot bei Vergiftung mit Amanitin (Knollenblätterpilz)
- hemmt die Aufnahme der Amatoxine in die Leberzelle
- unterbricht so deren enterohepatischer Kreislauf und schützt dadurch die Leber
Sirolimus (Rapamycin)
Immunsuppressiva
Hemmt mTOR (mammilian target of rapamycin)
(Keine Hemmung von Calcineurin! Trotz ähnlichem Namen zu Tacrolimus)
- hemmt via mTOR (mammalian target of Rapamycin) die von IL2 vermittelte Proliferation von (T-)Lymphozyten -> Immunsupression
UAW: Infektrisiko, Veränderung des Blutbildes und der Blutfette, GIT-Beschwerden, Gelenkschmerzen, Akne
Nephrotoxizität (geringer als bei Ciclosporin A)
Solifenacin
Acetylcholinerges System
Parasympatholytika (Muskarin-Rez.-Antagonist, M3-selektiv)
Indikation: Hyperaktive Blase
Sotalol
Antiarrhythmikum
Klasse III
Blockiert repolarisierende K+-Kanäle -> Verlängert AP / Refraktärzeit (long QT -> Torsades de pointes) -> unterbricht Reentry.
+beta-Blockade: negativ chronotrop + inotrop
Indikation: supraventrikuläre Tachykardien + Vorhofflimmern auch bei WPW-Syndrom. Ventrikuläre Tachykardie.
UAW: Proarrhythmisch, beta-Blocker-NW
KI: Pat. mit Long-QT-Syndrom + viiele mehr
Spironolacton
K+ sparende Diuretika: Aldosteron-Rez.-Antagonist (spätdistaler Tubulus und Sammelrohr)
->nur schwache Diurese
+ Hemmung kardiales Remodeling
Indikation: chronische HI und Myokardinfarkt (verhindert kardiales Remodelling), primärer + sekundärer Hyperaldosteronismus
Kombination mit Thiazid- und Schleifendiuretika (Wirkungsverstärkung und vermeidung von Hypokaliämie + H+-Verlust)
UAW: Hyperkaliämie, hormonelle Störungen (Bindung an Testosteron- und Progesteronrezeptoren -> m: Gynäkomastie, Impotenz, w: Menstruationsstörungen)
KI: Hyperkaliämie, Niereninsuffizienz, Kombo mit ACE-Hemmern / ARBs (Cave: Hyperkaliämie!)
Streptokinase
Parenterales Fibrinolytikum / Thrombolytikum -> nur bei akuten (arterielle + venöse) Thromben (->systemische Fibrinolyse)
Aktiviert (nichtenzymatisch: trotz name keine enzymatische Aktivität! bildet Komplex mit Plasminogen) zirkulierendes + Fibrin-gebundenes Plasminogen (1. Generation-Fibrinolytikum)
CAVE: Blutungen (besonders im ZNS)! Antikörperbildung -> Wirkung verschlechtert und Gefahr von allergischen/anaphylaktischen Reaktionen
Tacrolimus
Immunsuppressiva
Hemmt Calcineurin (= Posphatase, die z.B. NF-AT dephosporyliert und so aktiviert -> Transkription Proinflammatorischer Gene -> Zytokine (IL-2 usw.)...)
Indikationen:
- Therapie und Prophylaxe von Abstossungsreaktionen nach Organtransplantationen
- schwere atopische Dermatitis
CAVE: CYP3A4-Metabolismus (im Darm + Leber => Hoher-Frist-Pass-Problem) -> Interaktionen mit Inhibitoren, Induktoren dieses Moleküls. (z.B. Clarithromycin oder Pilzmittel -> Potente CYP3A4-Inhibitoren -> Intoxikationsgefahr durch Tacrolimus-Akkumulation!)
Tadalafil
Selektiver PDE-Hemmer wie Sildenafil
1. Potenzmittel
(2. Einsatz bei PAH in Testphase)
Theophyllin
Methylxanthin
1. Funktionieller Antagonismus (cAMP erhöhend durch Hemmung der Phosphodiesterase PDE)
(2. Antagonist am A1-(Adenosin)-Rezeptor: antagonisiert dessen bronchokonstriktorische Wirkung + verbessert Nierendurchblutung ->GFR rauf (unterbricht juxtaglom. fb) -> schwache Diurese)
Indikation: Mögl. Einsatz bei COPD/Asthma (Cave: geringe Therapeutische Breite + Rauchen(+), Progesteron(-) können Abbau beeinflussen (CYP450-Systeme in Leber))
-> grössere Therapeutische Breite bei Kindern
-> i.v. im Notfall, wenn B2-Agonisten wirkungslos
Inhalativ nicht(!) wirksam --> Gabe per os oder iv
--> Wirkung: Bronchospasmolytisch, verbesserte mukozilliäre Clearance, hemmt aktivierung von Entzündungszellen, Gefässdilatation, Diuretisch,
zentral: atemstimulierend, Unruhe, Tremor, Schlafstörungen (ähnelt Weckaminen)
Thrombose unter Antkioagulation?
1. Antikoagulation adäquat? (Dosis?) Compliance?
2. Cancer
3. APS (lupus antikoagulanz)
4.HIT
5. Coumarin-Nekrose
Tiotropium(bromid)
"Topisches Atropin" (quarternäre Ammoniumverbindungen)
Anticholinergika/Parasympatholytika (kompetitive Antagonisten, blockiert M3-AcH-Rezeptoren an bronchialen Muskelzellen -> Ca2+-Spiegel wird gesenkt)
=> Bronchodilatatorisch (nicht antiinflammatorisch!)
=> Mukusproduktion vermindert
Lang wirksam --> 24h
Inhalativ bei COPD
=> verbessert Symptome/Lebensqualität, nicht aber Verschlechterung der Lungenfunktion!
Tirofiban
Glykoprotein IIa/IIIb-Rez-Antagonisten (Fibrinogenrezeptor)
Parenterales Antiaggregantium -> arterielle Thromben (nur im Notfall verwendet)
Synthetisches Molekül ohne Peptidinhalt
UAW: hohes Blutungsrisiko
Tobramycin
Antibiotika
Aminoglykoside: keine Resorption -> i.v.-Gabe! Keine Metabolisierung, renale Ausscheidung.
Aminoglykoside binden an die 30S Untereinheit der bakteriellen Ribosomen und blockieren die Proteinsynthese
Pharmakodynamik: Bedeutung bei schweren Infektionen (optimal bei Sepsis!) da:
1. breites Wirkspektrum, 2.. primär bakterizide Wirkung, 3. rasche Wirkung, 4. synergistische Wirksteigerung durch Kombo mit beta-Lactam-AB
Resistenz gegen Aminoglykoside tritt rasch ein, deshalb besser 1x hohe Dosen, als wiederholt kleine Dosen:
1. Inkativierung durch bakterielle Enzyme (Transferasen) = häufigster Grund
2. Hemmung der Aufnahme in Bakterienzellen
(3. Mutation des Rezeptorproteins im Ribosom)
UAW: enge therapeutische Breite! (-> kein Primärantibiotikum!)! Nierenversagen durch akute (toxische) Tubulusnekrose, Nausea, Schwindel, Nystagmus (Innenohr) -> irreversible Ototoxizität, kann verstärkt werden durch Diuretika (Schleifendiuretika)
Toluidinblau
Antidot bei Methämoglobinbildung (Intoxikation mit Methämoglobinbildnern)
- reduziert Methämoglobin (Fe-III-Hämoglobin) zu Hämoglobin (Fe-II-Hämoglobin)
Torasemid
Schleifendiuretikum (Blockt Na/K/2Cl-Transporter im aufsteigenden Teil der Henle-Schleife)
schnelle, starke Diurese (+ ausschwemmung der Markhypertonizität (durch Wegfall des für die erhaltung wichtigen Na/K/Cl-t. und PGE2-Vasodilatation der Vasa recta -> Harnkonz. zusätzlich erschwert (verstärkender Effekt))
+ erweitert venöse Blutgefässe -> Vorlastsenkung
+ tubuloglomeruläres fb wird geblockt (Adenosin runter, PGE2 Renin AngiotensinII rauf) -> GFR steigt
Indikation: (Notfalldiurese!:) akute HI (chronisch nur wenn Thiazide nicht vertragen werden), Lungen-, Hirnödem (wenn Mannit KI), hypertone Krise, Aszites, forcierte Diurese bei Vergiftungen.
UAW: Hypovolämie, Hypokaliämie (+ metabol. Alkalose + Hyperglykämie), Hyperurikämie (Kompetition mit Harnsäuresekretion!) reversible ototoxische Störungen (Gehör, Gleichgewicht), Hypocalciämie, Hypomagnesiämie, Hyponatriämie -> sekundärer Hyperaldosteronismus
KI: Hypokaliämie, Hypovolämie, Kombo mit NSAR (-> Wirkverlust wegen PGE2 runter)
Tranexamsäure
Antidota: Orales Antifibrinolytikum (z.B. in Mundspühlung nach Zahn-OP)
Neutralisiert Fibrinolytika (Streptokinase, Urokinase, Alteplase) durch Hemmung der Aktivierung von Plasminogen. (blildet Komplexe mit Plasminogen und hemmt dadurch dessen Aktivierung)
Indikation: Überdosierung von Fibrinolytika, Vorbeugung einer Fibrinolyse z.B. bei Hämorrhagischen Diathesen
Triamteren
K+-sparende Diuretika: Na+-Kanalhemmer (ENaC im spätdistalen Tubulus + Sammelrohr)
->nur schwache Diurese
Indikation: Kombination mit Thiazid- und Schleifendiuretika (Wirkungsverstärkung + vermeidet H+-Verlust und Hypokaliämie)
UAW: Hyperkaliämie
KI: Hyperkaliämie, Niereninsuffizienz, Kombination mit ACE-Hemmer / ARBs (->Cave: Hyperkaliämie!)
