PHH
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Cartes-fiches
Heparin Nebenwirkungen?
Blutungen: Hirudine > UFH >LMWH
Heparininduzierte Thrombozytopenie: Abfall der Plättchenzahlt + klinisch paradoxe Thrombose (5-21 Tage nach Therapiebeginn). AK gegen Komplex aus PF4 + Heparin -> PF4+Heparin+AK-> TZ-Aktivierung
UFH > LMWH > (Pentasaccaride nur Einzelfälle)
=> STOP HEPARIN - START HIRUDIN!
Osteoporose: nur bei Dauerapplikation, UFH > LMWH
Hydrochlorothiazid
Thiaziddiuretikum (Sulfonamid-Derivat)
-Blockt Na/Cl-Transporter im früh-distalen Tubulus: moderate, verzögerte Diurese, verbessert Ca2+-Resorption (via verstärkter NCX-Aktivität) -> günstig bei Osteoporose!
-Ebenfalls schwacher Effekt auf Carboanhydrase -> vermindert GFR via tubuloglomerulärem FB
-Auch gefässwirksam (Vasodilatation (Arterien) durch Aktivierung von K+-Kanälen) -> Vorlast/BD runter (verzögert nach Diurese)
-unspezifische PDE-Hemmung ("ADH-Wirkung")
Indikation: arterielle Hypertonie (1. Wahl für Kombo-Therapie bei Bluthochdruck), chronische HI, Ödeme (bei normaler Nierenfunktion), Hypercalciurie (Osteoporose), neprogener Diabetes Insipidus paradoxerweise
Prophylaxe von Kalzium-Nierensteinen
UAW: Hypovolämie, Hypokaliämie (+metabolische Alkalose), Hyperurikämie (kompetition mit Harnsäuresekretion + reduzierter GFR) Hypomagnesiämie (spätdistal gekoppelt mit K+ Ausscheidung), Allergische Reaktion (Sulfonamid), sekundäre Hypertriglyceridämie
KI: Hypokaliämie, Oligurie, Allergie gegen Sulfonamide, Vorsicht in Schwangerschaft! (plazentagängig)
Hydrocortison
Glukokortikoid
Hydroxycobalamin
Antianämika
= Vitamin B12 (Intrinsic Factor wichtig!)
Regeneriert Folsäurenträger in der Purin-Synthese und ist Co-Enzym im Citratzyklus.
Indikation: pernizöse Anämie + Cyanid-Vergiftung (Bindet Cyanid-Ionen und sorgt so für deren schnelle renale Elimination)
Hämostasehemmer in Schwangerschaft und Stillzeit?
Einsetzbar: UFH, LMWH, (Danaparoid)
Kontraindiziert: VKA, Xabane/Gatrane, Fondaparinux
Ibuprofen
COX1/2-Hemmer
Nicht-Opioid-Analgetikum / NSAID
Acrylpropionsäurederivat
Iloprost
Eikasanoid-Derivat (Prostacyclinanaloga)
Eingesetzt bei pulmonaler Hypertonie -> Prostacyklin-Pathway -> vasodilatativ
- i.v., s.c. topisch (Aerosol)
Imipenem + Cilastatin
Imipenem = ein Carbapenem (-> Breites Wirkspektrum (Gram pos + Gram neg) + resistent gegen praktisch alle Beta-Lactamasen)
Aussschliesslich parenterale Therapie!
Cilastatin inhibiert Dehydropeptidase 1, die Imipenem schnell abbaut! -> ermöglicht erst therapeutische Konz.
Imipenem + Cilastatin immer in 1:1-Kombo!
Infliximab
Anti-TNFa-Antikörper (teeuer!)
Antikörper (länger stabil als Entanercept) bindet und neutralisiert TNFa ->Unterbricht Entzündungskaskade, weniger Endothelaktivierung, Transdiapedese usw.
Indikation: rheumatoide Arthritis (Revolution in Behandlung!), N. Bechterew, M. Crohn, Colitis Ulzerosa
KI: Infektionen, Sepsis, abszess
UAW: Infektionen, GIT-, Hautbeschwerden, Herzinsuffizienz!...
Ipratropium(bromid)
Acetylcholinerges System -> "Topisches Atropin"
Parasympatholytika (Muskarin-Rez.-Antagonist: Nicht M-Rez-subtypspezische quartäre (Ammoniumverbindung) Derivate der natürlichen Alkaloide. -> Aufgrund der Polarität kein Durchdringen der Blut-Hirn-Schranke, keine zentralen NW. (aber auch schlechte Resorption!))
Anticholinergika/Parasympatholytika (kompetitive Antagonisten, blockiert M3-AcH-Rezeptoren an bronchialen Muskelzellen -> Ca2+-Spiegel wird gesenkt)
=> Bronchodilatatorisch (nicht antiinflammatorisch!)
=> Mukussekretion vermindert
Indikationen: Inhalativ bei COPD
Kurz wirksam --> 4-8h
=> verbessert Symptome/Lebensqualität, nicht aber Verschlechterung der Lungenfunktion!
Isoprenalin
Adrenerges System:
Direktes Sympathomimetikum (Beta-Adrenozeptor-Agonist: b1+b2 )
Indikation: Bradykardie, AV-Block
UAW: Tachykardie (b1), Tremor, Stoffwechselstörung (b2)
Isosorbiddinitrat (ISDN)
NO-Donator -> Vasodilatation (cGMP -> PKG -> IRAG..)
Organische Nitratester -> metabolisierung in gMZ -> NO-Freisetzung
Indikation: Nur im hypertensiven Notfall! (+Angina pectoris-Anfall(oder auch Anfallsprophylaxe)) (sublinqual oder Spray), + chronische HI bei KHK, akute Herzinsuffizienz
UMW: "pochende" Kopfschmerzen durch Dilatation kranialer Gefässe, Nitrattoleranz, orthostatische Hypotonie, Reflextachykardie
Kontraindikation: Kombination mit Sildenafil -> Gefahr der schweren Hypotension, Gefahr eines Infarktes
Isosorbidmononitrat (ISMN)
NO-Donator -> Vasodilatation (cGMP -> PKG -> IRAG..)
Organische Nitratester -> metabolisierung in gMZ -> NO-Freisetzung
Indikation: Anfallsprophylaxe bei stabiler Angina Pectoris (Nitratpflaster), + chronische HI bei KHK, akute Herzinsuffizienz
UMW: "pochende" Kopfschmerzen durch Dilatation kranialer Gefässe, orthostatische Hypotonie, Reflextachykardie, Nitrattoleranz
Kontraindikation: Kombination mit Sildenafil -> Gefahr der schweren Hypotension, Gefahr eines Infarktes
Ivabradin
Nicht-klassifiziertes Antiarrhythmikum
If-Kanalblocker (HCN-Kanal im Sinusknoten)
Indikation: Angina Pectoris (Koronare Herzkrankheit), Ersatz für beta-Blocker (bei Unverträglichkeit oder KI (z.B. Asthma)) zur Senkung der Herzfrequenz von KHK-Pat. im Sinusrhythmus.
Wirkung: senkt Herzfrequenz durch des depolarisierenden Na+-Stroms im Sinusknoten. (keine Wirkung auf Inotropie) --> O2-Demand sinkt.
Kontraindikationen: Kombination mit beta-Blockern
Lepirudin
Parenterales, direkt wirksames Antikoagulantium (heute eher Bivalirudin) (65-AS-Protein)
Hirudine -> venöse Thromben (bei Patienten mit HIT-2 )
1. Selektiver, irreversibler IIa-Inhibitor (Thrombin) -> Antikoagulation (im GS zu heparinen sowohl bei freiem wie auch bei fibringebundenem Thrombin wirksam!)
2. Inhibiert auch die Thrombinvermittelte Plättchenaktivierung -> Antiaggregantium
=> Wirksam bei venösen + arteriellen Thromben!
Indikation: PCI, HIT
UAW: Blutung sehr häufig!
Lidocain
Antiarrhytmikum i.v. + Lokalanästhetikum (lokal)
Klasse Ib (Hemmt abnorme Erregungsbildung)
- Blockade der Na+-Kanäle (Bindung 1s, nur im inaktiven Zustand!) -> Hemmt Phase 0 hochfrequenter APs, AP leicht verkürzt (K+-Ausstrom erhöht), Refraktärzeit relativ verlängert (,da die Kanäle länger brauchen um in den ruhenden Zustand zu gelangen + Hyperpol. durch vermehrten K+-Ausstrom) => relativ selektive Unterdrückung von Extrasystolen (normal einfallende APs nicht betroffen)
=> Wirkt gut bei hoher Frequenz und in geschädigtem Myokard,
unwirksam im Vorhof! (supraventrikuläre Tachykardien..)
Indikation: Ventrikuläre Tachykardien bei Ischämie/MI, Digitalisintoxikation Notfallsubstanz
KI: Herzinsuffizienz, AV-Block
Losartan
RAAS
AT1-Rezeptor-Blocker (ARBs):
Indikationen: Hypertonie
UAW: Hyperkaliaemie (aldosteron runter), mögl. starker BD-Abfall bei voraktiviertem RAAS, (Husten + Angioödem deutlich seltener als bei ACE-Hemmern)
Kontraindikationen: Schwangerschaft (teratogen!), Hypovolämie, beidseitige Nierenarterienstenose (Gefahr NI), primärer Hyperaldosteronismus (unwirksam)
Mannit / Mannitol
Osmotischs Diuretikum (inerter Zuckeralkohol, nur i.v.)
osmotische Diurese -> H2O>Na+ (juxtagl. Reflex steigert Nierendurchblutung + GFR) -> Auswaschung des rinde-mark-gradients (beeinträchtigt Harnkonzentrierung weiter)
Indikation: Hirnödem, Glaukom, Prophylaxe von Nierenversagen (steigert indirekt die Nierendurchblutung (juxtaglomerulärer Reflex, durch hypotonen Harn)), forcierte Diurese bei Vergiftungen
UAW: Ausscheidung H20>Na+ führt zu Hypernatriämie -> Anstieg des osmotischen Drucks im Plasma und Interstitium. Kreislaufbelastung zurch Zunahme des extrazellulären Volumens -> BD steigt
KI: Anurie, Herzinsuffizienz, (kardial bedingtes) Lungenödem (nicht geeignet zum Ausschwemmen peripherer Ödeme (Kapillarpermeabilität))
Mefenaminsäure
="Ponstan"
COX1/2-Hemmer
Nicht-Opioid-Analgetikum / NSAID
Anthranilsäurederivat
Meloxicam
Analgetikum (Oxicame) NSAID
- hemmt die Cyclooxigenase II (COX II) stärker als COX I
- kann trotzdem nicht als selektiver COX II-Hemmer bezeichnet werden (vgl. GIT-Nebenwirkungen)
Indikation: Polyarthritis, Arthrose, Ischiassyndrom...
UAW: GIT-Beschwerden, Kopfschmerz, Schwindel, Anämie, Ödeme, Hautausschlag...
KI: Schwangerschaft, GIT-Blutungen, Herz-, Nieren-, Leber-Insuffizienz, Asthma
Metamizol
COX1/2-Hemmer
Nicht-Opioid-Analgetikum
Nicht-saure Analgetika
-> als einziges Nicht-Opioid kommt es, intravenös verabreicht, bei Kolikschmerzen in Frage!
Methotrexat
Immunsupressiva / Antineoplastika
Folsäure-antimetabolit -> hemmt die Bildung von Tetrahydrofolat kompetitiv an der Dihydrofolat-Reduktase -> Blockiert Zell-Proliferation (DNA-Synthese), da keine Purin- und Thymidinsynthese mehr stattfindet (wirkt v.a. auf schnell proliferierendes Gewebe)
Indikation: Tumore, rheumatoide Arthritis, Autoimmunkrankheitenm Graft-versus-Host-Reaktion..
UAW: GIT-Störungen, Knochenmarksdepression mit Blutbildstörunge, Hepatotoxizität mit erhöhten Leberenzymen, selten mit Leberzirrhose, teratogen (Grund: Chorion braucht viel THF)
Metoprolol
Adrenerges System:
Sympatholytika (Adrenozeptor-Antagonisten)
Beta-1-Blocker (b1-selektiv = bevorzugt! -> HMV + Reninsekretion runter)
Klasse II-Antiarrhythmikum verlängert Refraktärzeit, verlangsamt supraventrikuläre Leitungsgeschwindigkeit und Automatie, Siebwirkung im AV-Knoten erhöht.
Indikation: First line nur noch bei: chronischer HI, instabiler KHK (angina pectoris), Infarkt, Tachykardie
Sinustachikardie, supraventrikuläre Tachykardie, Vorhofflimmern, AV-Knoten-Reentry, Ventrikuläre Tachykardie
(Angstsyndrom, Migräneprophylaxe, Glaukom)
UAW: Bradykardie (Verminderte Leistungsfähigkeit), Bronchospasmus (b2) (Asthmaanfall!), Hypoglykämie (b2), Erektionsschwäche
CAVE: AV-Block (mögl Verstärkung durch Verminderung der dromotropie!) Keine Kombo mit Verapamil/Diltiazem! Asthma bronchiale + COPD = KI, Diabetes = KI, Prinzmetallangina = KI
Mg2+ (+K+)
"Nicht-klassifiziertes Antiarrhythmikum"
physiologischer Ca2+-Antagonist, Stabilisierung des Membranpotentials
Indikation: Torsade de pointes-Tachykardie
Milrinon
PDE 3-Hemmer (darf nur 14 Tage angewandt werden!)
("Catecholaminwirkung") Hemmung der PDE im Myokard + gMZ, die cAMP abbaut --> erhöht Inotropie, Herzfrequenz und Vasodilatation.
Indikation: kurzzeitig i.v. bei akuter, refraktärer Herzinsuffizienz, kardiogenem Schock (selten eingesetzt, nur wenn Catecholamine nicht nützen)
UAW: (häufig!) Arrhythmien, Hypotonie...
Minoxidil
K+-Kanalöffner
Öffnung ATP-abhängiger K+-Kanäle (normalerweise geschlossen in Gegenwart von ATP) in Arteriolen -> Hyperpolarisation -> Ca2+-Einstrom sinkt -> Vasodilatatorisch
Indikation: Hypertonie (Wenn andere Dreifachkombinationen nicht ausreichen)
UAW: Haarwuchs (Hirsutismus), Na und Wasserretention (via RAAS Stimmulation) (Kombo mit Diuretikum!), Reflextachykardie via Sympathikusstimulation
Molsidomin
NO-Donator -> Vasodilatation (cGMP -> PKG -> IRAG..)
Sonnstige NO-Donatoren: nicht-enzymatische NO-Freisetzung (oral, Pro-drug)
Indikation: Anfallsprophylaxe bei Angina Pectoris (oral oder Pflaster), akute Herzinsuffizienz
UMW: "pochende" Kopfschmerzen durch Dilatation kranialer Gefässe, Reflextachykardie, orthostatische Htpotonie, Molsidomin verursacht aber keine Nitrattoleranz!
Mycophenolat-Mofetil
Immunsuppressiva: (peroral oder i.v.)
Purin-Synthese-Inhibitor
reversible Hemmung der Inosinmonophosphat-Dehydrogenase (IMPDH) –> Hemmt de-novo-Synthese von Guanosin T- und B-Lymphozyten können Guanosin im GS zu anderen Zellen nicht wiederverwerten -> Replikation gestoppt
Indikation: Abstossungsreaktionen nach Nieren-, Herz- und Lebertransplantationen (in Kombination mit Ciclosporin und Glucocorticoiden)
KI: Schwangerschaft (teratogen!)
UAW: Durchfall, Leukopenie, Infektanfälligkeit, Anämie....
-> Nicht Nephrotoxisch (im Gegensatz zu Ciclosporin!)
N-Acetylcystein
Expektorantium--> Mukolytika
Indikation: chronische Bronchitis
+ Antidot bei Vergiftung mit Paracetamol und Paraquat
Na-Thiosulfat (NA2S2O3)
Antidot bei Vergiftung mit Blausäure/Cyanid
liefert bei → HCN-Vergiftung den Schwefel zur Inaktivierung von Cyanat-Ionen durch Bildung von Thiocyanatbildung
Nebivolol
Adrenerges System:
Sympatholytika (Adrenozeptor-Antagonisten)
Beta-1-Blocker: (b1-selektiv = bevorzugt! -> HMV + Reninsekretion runter) (+NO-Freisetzung aus Endothel -> zusätzlich Vasodilatation)
Klasse II-Antiarrhythmikum verlängert Refraktärzeit, verlangsamt supraventrikuläre Leitungsgeschwindigkeit und Automatie, Siebwirkung im AV-Knoten erhöht.
Indikation: First line nur noch bei: chronischer HI, instabiler KHK (angina pectoris), Infarkt, Tachykardie
Sinustachikardie, supraventrikuläre Tachykardie, Vorhofflimmern, AV-Knoten-Reentry, Ventrikuläre Tachykardie
(Angstsyndrom, Migräneprophylaxe, Glaukom)
UAW: Bradykardie (Verminderte Leistungsfähigkeit), Bronchospasmus (b2) (Asthmaanfall!), Hypoglykämie (b2), Erektionsschwäche
CAVE: AV-Block (mögl Verstärkung durch Verminderung der dromotropie!) Keine Kombo mit Verapamil/Diltiazem! Asthma bronchiale + COPD = KI, Diabetes = KI, Prinzmetallangina = KI
Neostigmin
Acetylcholinerges System
Indirekte Parasympathomimetika (-> reversibler Cholinesterase-Hemmstoff) "Stigmine"
Indikation: Antidot bei Atropin-Vergiftung, Darm- Blasenatonie, Glaukom, Myasthenia gravis, Decurarisierung
Nifedipin
Ca2+-Kanalblocker
Dihydropyridin-Typ: Blockade von L-Type-Ca-channels an Gefässmuskulatur (wenig Wirkung auf Myokard. "Gefässselektivität") -> Vasodilatation (inkl.Koronararterien) -> Nachlast/Vorlast runter
1.Generation: schnelle Wirkung, kurze Dauer (heute nicht mehr eingesetzt) resp. noch bei akuten Koronarspasmen
Problem: Reflextachykardie durch Sympathikusaktivierung + "coronary steal", deshalb KI bei instabiler Angina Pectoris, KI bei Herzinsuffizienz
UAW: Knöchelödeme, orthostatische Hypotonie, Schwindel...
Nitroprussidnatrium
NO-Donator -> Vasodilatation (cGMP -> PKG -> IRAG..)
Sonnstige NO-Donatoren: nicht-enzymatische NO-Freisetzung (iv-Verabreichung)
Indikation: Nur im hypertensiven Notfall! (+Angina pectoris-Anfall) + chronische HI bei KHK, akute Herzinsuffizienz
CAVE: Cyanid-Freisetzung
UMW: pochende" Kopfschmerzen durch Dilatation kranialer Gefässe
Kontraindikation: Kombination mit Sildenafil -> Gefahr der schweren Hypotension, Gefahr eines Infarktes
FÜHRT ZU KEINER INDUKTION VON MEDI-ABBAUENDEN ENZYMEN!
LÖST ALS GEGENREGULATION ABER EINE TACHYKARDIE AUS!
Nolaxon
Antidot bei Opioidvergiftung
-> Antagonist an Opioidrezeptoren
Noradrenalin (Norepinephrin)
Adrenerges System:
Direktes Sympathomimetikum (Alpha-, Betha-Adrenozeptor-Agonist: a>b )
Indikation lokal: Blutstillung, Abschwellung, Zusatz in Lokalanästhetikum
Indikation systemisch: allergischer Schock, HKL-Stillstand, Reanimation
UAW: Tachykardie, Angina pectoris
Noscapin
Zentrales Antitussivum
Opium-Alkaloid --> trotzdem nicht opioiderger Mechanismus (nicht analgetisch, nicht atemsuppressiv, keine Abhängigkeit)
KI: Kombination mit Expektorantien, produktiver Husten
Obidoxim
Antidot bei Organophosphat-Vergiftung (+ zusätzlich Atropin geben)
- Antidot bei Phosphorsäureestervergiftungen (z.B. mit → Parathion)
- kann die nicht gealterte (nicht strukturell veränderte) Acetylcholinesterase durch Umphosphorylierung wieder reaktivieren
- reduziert so die Vergiftungssymptome bei Phosphorsäureestervergiftungen
Olmesartan
RAAS
AT1-Rezeptor-Blocker (ARBs):
Indikationen: Hypertonie
UAW: Hyperkaliaemie (aldosteron runter), mögl. starker BD-Abfall bei voraktiviertem RAAS, (Husten + Angioödem deutlich seltener als bei ACE-Hemmern)
Kontraindikationen: Schwangerschaft (teratogen!), Hypovolämie, beidseitige Nierenarterienstenose (Gefahr NI), primärer Hyperaldosteronismus (unwirksam)
Omalizumab
Anti-IgE-Antikörper
Indikationen: Asthma bronchiale, allergische Rhinitis
UAW: Kopfschmerzen, Rash, Urtikaria..
Problem: Sehr teuer, deshalb nur in schweren, Therapieresistenten Fällen
