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Pharmakologie 1 (Semester1)

PHH

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C. Z.
Étudier
C. Z.
Questo flashcard set copre i principi fondamentali della farmacologia, adatto a studenti delle scuole elementari. Si concentra su farmaci come immunsuppressivi, antidoti per avvelenamenti e trattamenti per condizioni come l'angina e l'insufficienza cardiaca. Include informazioni su meccanismi d'azione, indicazioni, controindicazioni e effetti collaterali. Utile per chi studia farmacologia per comprendere l'uso terapeutico e le precauzioni di vari farmaci.
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Langue
Italien
Catégorie
Culture générale
Créé / Mis à jour
28.10.2013 / 15.06.2015
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Alpha 1 Agonistische Wirkung?

Stimulation glatte Muskulatur incl. Blutgefässe: Vasokonstriktion

Na+-Retention in der Niere

Hemmung der Speichelproduktion

Alpha 2 Agonistische Wirkung?

Peripher: Präsynaptische Hemmung der NA-Freisetzung, Postsynaptisch Vasokonstriktion

Zentral: Hemmung des Sympathikus und Parasympathikus, aber Stimulation des kardialen N.Vagus (HMV sinkt)

Hemmung der Insulin- Reninsekretion

alpha-Methyldopa

Adrenerges System:

Antisympathotonika (Nur im Notfall!)

Hemmung der vesikulären NA-Synthese + kompetitive Speicherung in den Vesikeln--> Von der Wirkung her alpha-2-selektive Agonisten --> Sympathikus+ PS verringert, aber kardialer PS verstärkt. (PR, HMV verringert)

Indikation: refraktäre Hypertonie und Hypertensive Krisen

UAW: Obstipation + Mundtrockenheit (PS unterdr.) Sedierung. 

Alteplase

Parenterales Fibrinolytikum / Thrombolytikum -> nur bei akuten (arterielle + venöse) Thromben (->systemische Fibrinolyse)

-> zweite Generation-Fibrinolytikum: Aktiviert vorwiegend Fibrin-gebundenes Plasminogen (-> rekombinante Form des tissue Plasminogen Aktivator (rt-PA) ) das führt zu einer geringereren systemischen Fibrinolyse!

--> UAW-Blutung dadurch etwas reduziert im GS zu Streptokinase/Urokinase

Amilorid

K+-sparende Diuretika: Na+-Kanalhemmer (ENaC im spätdistalen Tubulus + Sammelrohr)

->nur schwache Diurese

Indikation: Kombination mit Thiazid- und Schleifendiuretika (Wirkungsverstärkung + vermeidet H+-Verlust und Hypokaliämie)

UAW: Hyperkaliämie

KI: Hyperkaliämie, Niereninsuffizienz, Kombination mit ACE-Hemmer / ARBs (->Cave: Hyperkaliämie!)

Amiodaron

Antiarrhythmikum

Klasse III

Blockiert repolarisierende K+-Kanäle -> Verlängert AP / Refraktärzeit (long QT -> Torsades de pointes selten) -> unterbricht Reentry

+ Na+-Kanal, Ca+-Kanal, beta-Block (gering) - Eigenschaften ( -> "Klasse I-IV-AA") -> Periphere Gefässerweiterung!

Indikation: supraventrikuläre Tachykardien + Vorhofflimmern auch bei WPW-Syndrom, nach Myokardinfarkt und bei Herzinsuffizienz!

+ ventrikuläre Tachykardien ("immer + überall möglich")

CAVE: UAW: AV-Block, Lungenfibrose, Lichtdermatose, Hyperthyreose, Hypothyreose (Iodhaltig), t1/2 = 90 Tage!!

KI: Pat. mit Long-QT-Syndrom

Amlodipin

Ca2+-Kanalblocker

Dihydropyridin-Typ: Blockade von L-Type-Ca-channels an Gefässmuskulatur (wenig Wirkung auf Myokard. "Gefässselektivität") -> arterielle Vasodilatation (inkl.Koronararterien)  -> Nachlast/Vorlast runter

2.Generation: langsamere Wirkung, längere Dauer Reflextachykardie-Problem dadurch kleiner!

Indikation: Basistherapie arterielle Hypertonie. zudem bei stabiler Angina pectoris (KI bei instabiler AP, wegen "coronary steal", KI bei Herzinsuffizienz)

UAW: Knöchelödeme, orthostatische Hypotonie, Schwindel...

Amoxicillin

ein Aminopenicillin (Beta-Lactam Antibiotika)

häufiges + wichtiges AB! (purulente Atemwegsinf.)

Orale Gabe: 70-80% Resorption 

Beta-Lactamase-Sensitiv --> Kombo mit Clavulansäure

Amphetamin

Adrenerges System

Indirektes Sympathomimetikum (Droge: Sppeed, Ecstasy...)

Erhöhung der nicht-exozytotischen NA-Freisetzung durch Ihibition von MAO.

Peripher: -> NA-Wirkung

Zentral: -> Euphorie, Aggression, Tunnelblick, Leistungsbereitschaft..

Indikation: Leistungssteigerung, Störung der Impulskontrolle (ADHS), Unterdrückung von HUnger, Durst, Schmerz, Müdigkeit

UAW: Hypertonie, Tachykardie, Angina Pectoris, Tachyphylaxie, Sucht

Amrinon

PDE 3-Hemmer (darf nur 14 Tage angewandt werden!)

("Catecholaminwirkung") Hemmung der PDE im Myokard + gMZ, die cAMP abbaut --> erhöht Inotropie, Herzfrequenz und Vasodilatation. 

Indikation: kurzzeitig i.v. bei akuter, refraktärer Herzinsuffizienz, kardiogenem Schock (selten eingesetzt, nur wenn Catecholamine nicht nützen)

UAW: (häufig!) Arrhythmien, Hypotonie...

Apixaban

Xabane: Selektive direkter Xa-Hemmer

-> Orales, direkt wirksames Antikoagulantium (-> venöse Thromben (+arterielle bei AF))

UAW: Blutung, Nausea

KI: Klappenpathologien, Schwangerschaft, Kinder, APS, Tumorpatienten

+ schwere Niereninsuffizienz (33% renal eliminiert)

CAVE: P-Glykoprotein + CYP3A4-Metabolismus: HIV-Protease-Inhibitor->Blutungsgefahr / Rifampicin, Phenytonin, Phenobarbital..-> Thrombosegefahr

 

Keine INR-Kontrolle der Antikoagulation nötig! Interpretation der Tests wäre auch schwierig, da Plasmaknonzentration und somit Antikoagulation stark schwankt (keine lange t1/2). (Trotzdem ist klinisch Thromboseschutz kontinuierlich gegeben!)

deshallb bei testauswertung beachten: Eingenommene Dosis + Zeit zwischen einnahme und messung!

 

Atorvastatin

Lipidsenker (Statine)

Hemmt die Hepatische HMG-CoA-Reduktase, weniger Cholesterin wird produziert, LDL-Spiegel sinkt (Triglyceridspiegel sinkt leicht, HDL leicht rauf)

Indikationen: Primäre Hypercholesterinämie, Prophylaxe von Re-Infarkten im Herz + Hirn

Kontraindikationen: Lebererkrankungen, Schwangerschaft + Stillzeit

UAW: Hautausschläge, Muskelschmerzen, Nierenversagen (selten).. 

Atropin

Acetylcholinerges System

Parasympatholytika (Muskarin-Rez.-Antagonist)

Indikation: akut bei Bradykardie, AV-Block, Asystolie   /   Erzeugung einer Mydrasis

natürliches Alkaloid (gute Resorption, Zentrale NW (Deorientierung, Hallus) in höheren Dosen)

Azathioprin

Immunsuppressiva (Antineoplastika)

Purin-Synthese-Inhibitor

Antimetabolit: Purin-Analogum ⇒ hemmt DNA-Synthese ⇒ schnell proliferierende Zellen vermehren sich weniger rasch, auch Lymphozyten betroffen ⇒ Hemmung der immunreaktion

Indikation: Autoimmunkrankheiten, Nierentransplantation, Läukämie, Polyarthritis

UAW: Konchenmarksdepression -> Infektanfälligkeit, Haarausfall, GIT-Störungen, Leberschäden...

 

Interaktion: Allopurinol (Gichtmittel: Xanthinoxidasehemmer -> hemmt Abbau von Purinen zu Harnstoff) increases level of Azathioprin by decreasing metabolism -> Potentiell tödliche NW!

Basiliximab

 

Immunsuppressiva 

  • Antikörper gegen den Interleukin-2-Rezeptor (CD25) auf aktivierten T-Zellen
  • verhindert die durch Interleukin 2 vermittelte Proliferation der T-Zellen

 

Indikation: Unterdrückung einer akuten Abstossungsreaktion gegen eine frisch transplantierte Niere (in Kombination mit anderen Immunsuppressiva)

 

Beclomethason

Inhalatives Glukokortikoid (Cortisol-Derivat)

kein schneller abbau bei systemischer aufnahme --> deshalb Budesonid, Fluticason!

Beta 1 Agonistische Wirkung?

Kardiale Stimulation (inotrop, lusitrop, chromotrop, dromotrop)

Niere: Stimulation der Reninsekretion

Belatacept

Immunsupressiva

CTLA4-Analogon

Bindet mit hoher Affinität an B7 (CD80/86) auf aktivierten APCs und verhindert so dessen Interaktion mit naiven T-Zellen -> Costimmulation für T-Zellen (Signal 2) fehlt -> T-Zellen werden nicht aktiviert!

 

(CTLA4: auf T-Zellen selber exprimiert, v.a reaktiv nach Stimmulation -> bindet mit höherer Affinität als CD28 (zentral für "T-Zell-Costimmulation-Empfang") an B7 und wirkt Inhibitorisch -> "stellt Stimmulation nach gewisser Zeit ab")

Beta 2 Agonistische Wirkung

Hemmung der Glatten Muskulatur -> Dilatation (Bronchien, Darm, Uterus, Gefässe von Herz- + Skelettmuskulatur...)

Stimulation der Insulinfreisetzung

Metabolische Effekte: Glykogenolyse, Glukoneogenese, Lipolyse  => CAVE: Hypoglykämie bei B2-Blockade!

Bezafibrat

Lipidsenker: Fibrate

1. stimuliert den PPAR-alpha-Rezeptor und steigert so die Aktivität der Lipoproteinlipase -> LDL-Cholesterin-Abbau wird gefördert

2. hemmt Freisetzung von VLDL, sowie die Bildung con Colesterin und Triglyceriden in der Leber

Indikation: Hyperlipidämie

Kontraindikationen: Schwangerschaft und Stillzeit, schwere Nieren-, Leber- und Gallenwegs-Erkrankungen

UAW: reduzierter Appetit, verstärkung der Wirkung von Coumarinen und Insulinen, Muskelschmerz, Rhabdomyolyse (Risiko steigt bei Kombo mit HMG-CoA-Red-Hemmer! gefürchtet!)

Biperiden

Acetylcholinerges System

Parasympatholytika (Muskarin-Rez.-Antagonist)

Indikation: M.Parkinson (Blockade der überschiessenden Aktivierung striataler Muskarinrezeptoren. -> zentrale Wirkung!)

Bosentan

unspezifischer (ETa + ETb1+2) Endothelin-Rezeptor-Antagonist (ETb1 sollte nicht blockiert werden, da dieser NO freisetzt und so vasodilatatorisch wirkt!)

Indikation: Pulmonaler Hypertonie (PAH) -> vasodilatativ

("Sitaxentan" wäre ETa-selektiv)

Botulinustoxin

Nervengift, Hemmt Acetylcholin (AcH)-Freisetzung

Bromhexin + Ambroxol (=Metabolit)

Expektorantium

aktiviert Mukolytische Proteine

Indikation: chronische Bronchitis

KI: Kombination mit Antitussiva

Budesonid

Inhalatives Glukokortikoid (Cortisol-Derivat)

UAW: Hoher First Pass Effekt--> Systemische NW gering

lokal: Heiserkeit, "Rauer Hals", Candidat-Besiedelung -> deshalb Mund ausspühlen nach Inhalation!

 

Bupropion

Antidepressivum, eingesetzt zur Unterstützung der Raucherentwöhnung

Butylscopolamin

Acetylcholinerges System

Parasympatholytika (Muskarin-Rez.-Antagonist)

Indikation: gastrointestinale Spasmen (Gallen- und Ureterkoliken, z.B. bei Steinleiden) Insuffizient bei schweren Koliken

Nicht M-Rez-subtypspezifische quartäre (Ammoniumverbindung) Derivate der natürlichen Alkaloide. -> Aufgrund der Polarität kein Durchdringen der Blut-Hirn-Schranke, keine zentralen NW. (aber auch schlechte Resorption!)

Captopril

RAAS

ACE-Hemmer: 

Indikationen: Hypertonie, Verlangsamung der Progredienz einer chronischen Nierenfunktionsverschlechterung (vermindert Proteinurie und BD!)

UAW: Hyperkaliaemie (aldosteron runter), Reizhusten + Angioödem durch Kininakkumulation, mögl. starker BD-Abfall bei voraktiviertem RAAS

Kontraindikationen: Schwangerschaft (teratogen!), Hypovolämie, beidseitige Nierenarterienstenose (Gefahr NI), primärer Hyperaldosteronismus (unwirksam)

Carbachol

Acetylcholinerges System

Direkte Parasympathomimetika (Muskarin-Rez.-Agonisten)

Indikation: Darm- und Blasenatonie, Glaukom

Praktisch komplett resistent gegen Cholinesterasen -> kein schneller Abbau wie AcH.

Carvedilol

Adrenerges System:

Sympatholytika (Adrenozeptor-Antagonisten)

Beta-1/2-Blocker  (b1 -> HMV + Reninsekretion runter) (b2 unerwünscht!) +a1 -> Vasodilatation

Klasse II-Antiarrhythmikum verlängert Refraktärzeit, verlangsamt supraventrikuläre Leitungsgeschwindigkeit und Automatie, Siebwirkung im AV-Knoten erhöht.

Indikation: First line nur noch bei: chronischer HI, instabiler KHK (angina pectoris), Infarkt, Tachykardie

Sinustachikardie, supraventrikuläre Tachykardie, Vorhofflimmern, AV-Knoten-Reentry, Ventrikuläre Tachykardie

 

UAW: Bradykardie (Verminderte Leistungsfähigkeit), Bronchospasmus (b2) (Asthmaanfall!), Hypoglykämie (b2), Erektionsschwäche

CAVE: AV-Block (mögl Verstärkung durch Verminderung der dromotropie!) Keine Kombo mit Verapamil/Diltiazem! Asthma bronchiale + COPD = KI, Diabetes = KI, Prinzmetallangina = KI

 

Cefaclor

ein Cephalosporin (Beta-Lactam-AB) 

Orale Gabe!

-->Gram pos. Bakterien (auch Penicillinase-produzierende B.)

Ceftriaxon

ein Cephalosporin (Beta-Lactam-AB)

Parenterale Gabe!

Beta-Lactamase-resistent

v.a. gegen Gram neg. Bakterien (Potentes Breitbandantibiotikum, nicht fur Banalinfekte eingesetzt )

Celecoxib

NSAID

Selektiver COX-2-Hemmer

Chinidin

Antiarrhytmikum

Klasse Ia

- Blockade der Na+-Kanäle (Bindung 5s, offener Zustand) -> Leitungsgeschwindigkeit reduziert (verkürzt Refraktärstrecke -> Reentrygefahr!) -> Fortleitung ektoper Automatien unterdrückt, erforderliche Reizstärke grösser -> antiarrhythmisch

-Blockade von K+-Kanälen -> Verlängerung des AP + Refraktärzeit -> long OT -> Torsade de pointes

-zentrale Vagushemmung -> initial paradoxer Chinidineffekt (AV-Überleitzeit verringert)

-negativ inotrop (indirekte Verstärkung von NCX)

Indikation: supraventrikuläre Tachykardien + Vorhofflimmern + rekurrente ventrikuläre Tachykardien

KI: Herzinsuffizienz, AV-Block, Myokardinfarkt

Ciclosporin

Immunsuppressiva

Hemmt (via Bindung im Zytoplasma von T-Helferzellen an Cyclophilin) Calcineurin (= Posphatase, die z.B. NF-AT dephosporyliert und so aktiviert -> Transkription Proinflammatorischer Gene -> Zytokine...)

Indikationen: 

  • Immunsuppression nach Organtransplantationen
  • Autoimmunkrankheiten (versuchsweise)
  • schwerste Formen von Psoriasis

UAW:

  • Nierenfunktionsstörungen (Nephrotoxisch (Generelle Zunahme des renalen Gefässwiderstands mit signifikanter Abnahme der GFR)) (sehr häufig)
  • Hypertonie (sehr häufig)
  • Hyperlipidämie (sehr häufig)
  • Neurotoxizität: ZNS-Störungen wie Schwindel und Tremor (besonders der oberen Extremitäten) (sehr häufig) oder Parästhesien und Müdigkeit (häufig)
  • Magen-Darm-Störungen (häufig)
  • Gelegentlich Gingivahyperplasie und Hirsutismus
  • Häufiger Virale Infekte
  • ++++

=> Kontrolle der Blutspiegel kann zur Verminderung der Toxizität beitragen.

=>wöchentliche Blutbild (Tz, Leukos) sind nicht notwendig, da die Knochenmarkstoxizität gering ist!

CAVE: CYP3A4-Metabolismus (+p-Glykoprotein) (im Darm + Leber => Hoher-Frist-Pass-Problem) -> Interaktionen mit Inhibitoren, Induktoren dieses Moleküls. (z.B. Clarithromycin oder Pilzmittel -> Potente CYP3A4-Inhibitoren -> Intoxikationsgefahr durch ciclosporin-Akkumulation!)

Clarithromycin

Antibiotika

Makrolide: Bindet an 50S-Untereinheit bakterieller Ribosomen, blockiert Proteinsynthese -> bakteriostatisch

--> CAVE: Blockiert P-Glykoprotein (MDR-Transporter) (Problem z.B. bei Digoxingabe)

Clavulansäure

Beta-Lactamase-Hemmer

ähnliche Pharmakokinetik wie Amoxicillin --> fertige orale oder parenterale Kombinationspräparate vorhanden

Clonidin

Adrenerges System:

Antisympathotonika (Nur im Notfall!)

alpha-2-selektive Agonisten (hemmendes Sympathikomimetikum!) --> Sympathikus+ PS verringert, aber kardialer PS verstärkt. (PR, HMV verringert)

Indikation: refraktäre Hypertonie und Hypertensive Krisen

UAW: Obstipation + Mundtrockenheit (PS unterdr.) Sedierung. 

Clopidogrel

P2Y-ADP-Rezeptor-Antagonist: Irreversible kovalente Bindung daran => 1 Woche vor OP absetzen!

Orales Antiaggregantium / Thrombozytenaggregationshemmer -> arterielle Thromben

Gruppe: Thienopyridine (Prasugrel als anderes Bsp.): Pro-Drug -> Hepatischer CYP2C19-Metablismus zur Aktivierung nötig -> genetischer Polymorphismus im CYP2C19-Gen führt zu 15-40% Non-Responders!

Medi-Interaktionen: Protonenpumpenhemmer (Omeprazol > Pantoprazol) inhibieren CYP2C19!

Wirkung: schon nach 2h beginnend, steady-state (volle Wirkung) aber erst nach 7 Tagen erreicht!

Cocain

Adrenerges System

Indirektes Sympathomimetikum (Droge)

Hemmt NA-Wiederaufnahme -> Konz. im synaptischen Spalt erhöht!

Peripher: -> NA-Wirkung

Zentral: -> Euphorie, Aggression, Tunnelblick, Leistungsbereitschaft..

UAW: Hypertonie, Tachykardie, Angina Pectoris, Tachyphylaxie, Sucht

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