Tirofiban
Glykoprotein IIa/IIIb-Rez-Antagonisten (Fibrinogenrezeptor)
Parenterales Antiaggregantium -> arterielle Thromben Thrombozytenaggregationshemmer (i.v.-Gabe: nur im Notfall verwendet)
Synthetisches Molekül ohne Peptidinhalt
UAW: hohes Blutungsrisiko
Glyceryltrinitrat / "Nitroglycerin"
NO-Donator -> Vasodilatation (cGMP -> PKG -> IRAG..)
Organische Nitratester -> metabolisierung in gMZ -> NO-Freisetzung
Indikation: Nur im hypertensiven Notfall! (+Angina pectoris-Anfall) (Kapsel zerbeissen, auf Zunge zergehen lassen, nicht schlucken!) (sublingual oder Spray), + chronische HI bei KHK, akute Herzinsuffizienz
-> hilft bei Angina pectoris
-> jedoch keine Symptombesserung bei Myokardinfarkt.
UMW: "pochende" Kopfschmerzen durch Dilatation kranialer Gefässe, orthostatische Hypothonie, Reflextachykardie, Nitrattoleranz
Clopidogrel
P2Y-ADP-Rezeptor-Antagonist: Irreversible kovalente Bindung daran => 1 Woche vor OP absetzen!
Orales Antiaggregantium / Thrombozytenaggregationshemmer -> arterielle Thromben
Gruppe: Thienopyridine (Prasugrel als anderes Bsp.): Pro-Drug -> Hepatischer CYP2C19-Metablismus zur Aktivierung nötig -> genetischer Polymorphismus im CYP2C19-Gen führt zu 15-40% Non-Responders!
Medi-Interaktionen: Protonenpumpenhemmer (Omeprazol > Pantoprazol) inhibieren CYP2C19!
Wirkung: schon nach 2h beginnend, steady-state (volle Wirkung) aber erst nach 7 Tagen erreicht!
Acetylsalicylsäure
irreversibler COX1/2-Hemmer
NSAID
Aspirin als einziges NSAID (da irreversible Hemmung) ->Thrombozytenhemmer (Antiaggregantium -> arterielle Thromben) (verhindert Thromboxan A2-Bildung) => TZ "ein Leben lang vergiftet" => 1 Woche vor OP absetzen!
->Analgetisch (Nicht-Opioid) (PG sensibilisieren afferente Nervenfasern für Bradykinin)
->Entzündungshemmend (PGE2, PGI2, PGD2 sind Vasodilatoren zusätzlich Permeabilitätserhöhung zusammen mit Histamin, Leukotrienen und Bradykinin)
-> Antipyretisch = fiebersenkend (PGE im Hypothalamus, über IL-1, TNF, IL-6)
Abciximab
Glykoprotein IIa/IIIb-Rez-Antagonisten (Fibrinogenrezeptor)
Parenterales Antiaggregantium -> arterielle Thromben (i.v.-Gabe: nur im Notfall verwendet, und Einsatz bei Koronarinterventionen (PCI)) Thrombozytenaggregationshemmer
FaB-Fragment des monoklonalen AK -> parenterale Gabe!
UAW: Blutungen, Thrombozytopenie (allergische Reaktion)
Rivaroxaban
Xabane: Selektive direkter Xa-Hemmer
-> Orales, direkt wirksames Antikoagulantium (-> venöse Thromben (+arterielle bei AF))
UAW: Blutung, Nausea
KI: Klappenpathologien, Schwangerschaft, Kinder, APS, Tumorpatienten
+ schwere Niereninsuffizienz (33% renal eliminiert)
CAVE: P-Glykoprotein + CYP3A4-Metabolismus: HIV-Protease-Inhibitor->Blutungsgefahr / Rifampicin, Phenytonin, Phenobarbital..-> Thrombosegefahr
Keine INR-Kontrolle der Antikoagulation nötig! Interpretation der Tests wäre auch schwierig, da Plasmaknonzentration und somit Antikoagulation stark schwankt (keine lange t1/2). (Trotzdem ist klinisch Thromboseschutz kontinuierlich gegeben!)
deshallb bei testauswertung beachten: Eingenommene Dosis + Zeit zwischen einnahme und messung!
Protamin
Antidota: parenteraler Heparin Antagonist
Sofortige Neutralisation von UFH (100%) und LMWH (60%) durch starke Bindung. Keine Neutralisation von Pentasaccarid (Fondaparinux)
-> selten eingesetzt, da viele allergische Reaktionen!
Phytomenadion
= Vitamin K -> Orales Antidot bei VKA-Überdosis
Neutralisiert VKA (100%) -> verspäteter Wirkeintritt (6-24h), da Neusynthese der Gerinnungsfaktoren nötig.