Lernkarten

Glykoprotein IIa/IIIb-Rez-Antagonisten  (Fibrinogenrezeptor)

Parenterales Antiaggregantium -> arterielle Thromben Thrombozytenaggregationshemmer (i.v.-Gabe: nur im Notfall verwendet)

Synthetisches Molekül ohne Peptidinhalt

UAW: hohes Blutungsrisiko

NO-Donator -> Vasodilatation (cGMP -> PKG -> IRAG..)

Organische Nitratester -> metabolisierung in gMZ -> NO-Freisetzung

Indikation: Nur im hypertensiven Notfall! (+Angina pectoris-Anfall) (Kapsel zerbeissen, auf Zunge zergehen lassen, nicht schlucken!) (sublingual oder Spray), + chronische HI bei KHK, akute Herzinsuffizienz

-> hilft bei Angina pectoris

-> jedoch keine Symptombesserung bei Myokardinfarkt.

UMW: "pochende" Kopfschmerzen durch Dilatation kranialer Gefässe, orthostatische Hypothonie, Reflextachykardie, Nitrattoleranz

P2Y-ADP-Rezeptor-Antagonist: Irreversible kovalente Bindung daran => 1 Woche vor OP absetzen!

Orales Antiaggregantium / Thrombozytenaggregationshemmer -> arterielle Thromben

Gruppe: Thienopyridine (Prasugrel als anderes Bsp.): Pro-Drug -> Hepatischer CYP2C19-Metablismus zur Aktivierung nötig -> genetischer Polymorphismus im CYP2C19-Gen führt zu 15-40% Non-Responders!

Medi-Interaktionen: Protonenpumpenhemmer (Omeprazol > Pantoprazol) inhibieren CYP2C19!

Wirkung: schon nach 2h beginnend, steady-state (volle Wirkung) aber erst nach 7 Tagen erreicht!

irreversibler COX1/2-Hemmer 

NSAID

Aspirin als einziges NSAID (da irreversible Hemmung) ->Thrombozytenhemmer (Antiaggregantium -> arterielle Thromben) (verhindert Thromboxan A2-Bildung) => TZ "ein Leben lang vergiftet" => 1 Woche vor OP absetzen!

->Analgetisch (Nicht-Opioid) (PG sensibilisieren afferente Nervenfasern für Bradykinin) 

->Entzündungshemmend (PGE2, PGI2, PGD2 sind Vasodilatoren zusätzlich Permeabilitätserhöhung zusammen mit Histamin, Leukotrienen und Bradykinin) 

-> Antipyretisch = fiebersenkend (PGE im Hypothalamus, über IL-1, TNF, IL-6) 

Glykoprotein IIa/IIIb-Rez-Antagonisten (Fibrinogenrezeptor)

Parenterales Antiaggregantium -> arterielle Thromben (i.v.-Gabe: nur im Notfall verwendet, und Einsatz bei Koronarinterventionen (PCI)) Thrombozytenaggregationshemmer

FaB-Fragment des monoklonalen AK -> parenterale Gabe!

UAW: Blutungen, Thrombozytopenie (allergische Reaktion)

Xabane: Selektive direkter Xa-Hemmer

-> Orales, direkt wirksames Antikoagulantium (-> venöse Thromben (+arterielle bei AF))

UAW: Blutung, Nausea

KI: Klappenpathologien, Schwangerschaft, Kinder, APS, Tumorpatienten

+ schwere Niereninsuffizienz (33% renal eliminiert)

CAVE: P-Glykoprotein + CYP3A4-Metabolismus: HIV-Protease-Inhibitor->Blutungsgefahr / Rifampicin, Phenytonin, Phenobarbital..-> Thrombosegefahr

Keine INR-Kontrolle der Antikoagulation nötig! Interpretation der Tests wäre auch schwierig, da Plasmaknonzentration und somit Antikoagulation stark schwankt (keine lange t1/2). (Trotzdem ist klinisch Thromboseschutz kontinuierlich gegeben!)

deshallb bei testauswertung beachten: Eingenommene Dosis + Zeit zwischen einnahme und messung!

Antidota: parenteraler Heparin Antagonist

Sofortige Neutralisation von UFH (100%) und LMWH (60%) durch starke Bindung. Keine Neutralisation von Pentasaccarid (Fondaparinux)

-> selten eingesetzt, da viele allergische Reaktionen!

= Vitamin K -> Orales Antidot bei VKA-Überdosis

Neutralisiert VKA (100%) -> verspäteter Wirkeintritt (6-24h), da Neusynthese der Gerinnungsfaktoren nötig.