Fluticason
Inhalatives Glukokortikoid (Cortisol-Derivat)
UAW: Hoher First Pass Effekt--> Systemische NW gering
lokal: Heiserkeit, "Rauer Hals", Candidat-Besiedelung -> deshalb Mund ausspühlen nach Inhalation!
Budesonid
Inhalatives Glukokortikoid (Cortisol-Derivat)
UAW: Hoher First Pass Effekt--> Systemische NW gering
lokal: Heiserkeit, "Rauer Hals", Candidat-Besiedelung -> deshalb Mund ausspühlen nach Inhalation!
Beclomethason
Inhalatives Glukokortikoid (Cortisol-Derivat)
kein schneller abbau bei systemischer aufnahme --> deshalb Budesonid, Fluticason!
Salbutamol
Adrenerges System:
Direktes Sympathomimetikum (Kurz wirksamer (4-5h) Beta-2-Adrenozeptor-Agonist)
Selektivität: B2>B1, kein a
Indikation: Inhalativ bei Asthma Bronchiale / COPD + Tokolyse
UAW: Tachykardie (b1), Tremor, Stoffwechselstörung (b2)
Beta-2-Agonisten-Wirkung:
1. Bronchospasmolytisch,
2. Verbesserte Mukociliäre Clearance durch Stimmulation des Flimmerepithels,
3. Stabilisiert Mastzellen (Hemmt deren Granulafreisetzung, ebenfalls via B2)
Funktioneller Agonist --> cAMP erhöhend
Formoterol
lang wirksamer (12-16h, lipidseitenkette) Beta 2-Adrenozeptor-Agonist
Selektivität: B2>B1, kein a
Funktioneller Agonist --> cAMP erhöhend
Fenoterol
Adrenerges System:
Direktes Sympathomimetikum (Kurz wirksamer (4-5h) Beta-2-Adrenozeptor-Agonist, wie Salbutamol)
Selektivität: B2>B1, kein a
Indikation: Inhalativ bei Asthma Bronchiale / COPD + Tokolyse
UAW: Tachykardie (b1), Tremor, Stoffwechselstörung (b2)
Beta-2-Agonisten-Wirkung: 1. Bronchospasmolytisch, 2. Verbesserte Mukociliäre Clearance durch Stimmulation des Flimmerepithels, 3. Stabilisiert Mastzellen (Hemmt deren Granulafreisetzung)
Funktioneller Agonist --> cAMP erhöhend
Tiotropium(bromid)
"Topisches Atropin" (quarternäre Ammoniumverbindungen)
Anticholinergika/Parasympatholytika (kompetitive Antagonisten, blockiert M3-AcH-Rezeptoren an bronchialen Muskelzellen -> Ca2+-Spiegel wird gesenkt)
=> Bronchodilatatorisch (nicht antiinflammatorisch!)
=> Mukusproduktion vermindert
Lang wirksam --> 24h
Inhalativ bei COPD
=> verbessert Symptome/Lebensqualität, nicht aber Verschlechterung der Lungenfunktion!
Ipratropium(bromid)
Acetylcholinerges System -> "Topisches Atropin"
Parasympatholytika (Muskarin-Rez.-Antagonist: Nicht M-Rez-subtypspezische quartäre (Ammoniumverbindung) Derivate der natürlichen Alkaloide. -> Aufgrund der Polarität kein Durchdringen der Blut-Hirn-Schranke, keine zentralen NW. (aber auch schlechte Resorption!))
Anticholinergika/Parasympatholytika (kompetitive Antagonisten, blockiert M3-AcH-Rezeptoren an bronchialen Muskelzellen -> Ca2+-Spiegel wird gesenkt)
=> Bronchodilatatorisch (nicht antiinflammatorisch!)
=> Mukussekretion vermindert
Indikationen: Inhalativ bei COPD
Kurz wirksam --> 4-8h
=> verbessert Symptome/Lebensqualität, nicht aber Verschlechterung der Lungenfunktion!