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Sprache Italiano
Stufe Grundschule
Erstellt / Aktualisiert 23.09.2014 / 08.01.2019
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Phenprocoumon

Vitamin K Antagonist (Coumarine) Hemmt Vit.K-Regeneration -> Synthese von 2,7,9,10,PS,PC gestört (Carboxylierung um negative Residuen für Oberflächenadhäsion zu erhalten wird verhindert -> Oberflächenadhäsion gestört, GF-Aktivität stark verringert!)

Orales, Indirekt wirksames Antikoagulantium (-> venöse Thromben (+arterielle bei AF))

Metabolismus: hohe CYP2c9-Variabilität -> jeden Pat. einzeln auftitrieren! (INR-Monitoring)

CAVE: Plazenta- und Muttermilchgängig, Paradoxe Erhöhung des Thromboserisikos am Anfang =>Heparin-Schutz zu Beginn!

=> KI in Schwangerschaft + Stillzeit!

Interaktionen: Aspirin (additiver effekt), Barbiturate, Phenytonin, Antibiotika (Normalflora -> Vit.K), Omeprazol, Cimetidin, Phenylbutazon, Piroxicam, Antiarrhytmika, Vitamin K im Essen Rifampicin (Enzyminduktion in Leber, wirkung runter)

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Lepirudin

Parenterales, direkt wirksames Antikoagulantium (heute eher Bivalirudin) (65-AS-Protein)

Hirudine -> venöse Thromben (bei Patienten mit HIT-2 )

1. Selektiver, irreversibler IIa-Inhibitor (Thrombin) -> Antikoagulation (im GS zu heparinen sowohl bei freiem wie auch bei fibringebundenem Thrombin wirksam!)

2. Inhibiert auch die Thrombinvermittelte Plättchenaktivierung -> Antiaggregantium

=> Wirksam bei venösen + arteriellen Thromben!

Indikation: PCI, HIT

UAW: Blutung sehr häufig!

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Heparin Nebenwirkungen?

Blutungen: Hirudine > UFH >LMWH

Heparininduzierte Thrombozytopenie: Abfall der Plättchenzahlt + klinisch paradoxe Thrombose (5-21 Tage nach Therapiebeginn). AK gegen Komplex aus PF4 + Heparin -> PF4+Heparin+AK-> TZ-Aktivierung

UFH > LMWH > (Pentasaccaride nur Einzelfälle) 

=> STOP HEPARIN - START HIRUDIN!

Osteoporose: nur bei Dauerapplikation, UFH > LMWH

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Heparin

Parenterales, indirekt (AT) wirksames Antikoagulantium (-> venöse Thromben(+arterielle))

Unfraktioniertes Heparin (aPTT-Monitoring!)

1. Potentiert AT-Wirkung -> Xa + IIa-Inhibition (Nur bei freiem Thrombin wirksam!)

2. Stimuliert Freisetzung von TFPI -> Antikoagulation

3. Stimuliert Freisetzung von t-PA -> Fibrinolyse

 

aPTT-Monitoring nötig, mit Protamin-Antidot 100% neutralisierbar! Sicher in Schwangerschaft

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Fondaparinux

Parenterales, indirekt (AT) wirksames Antikoagulantium (-> venöse Thromben (+arterielle))

Pentasaccarid (aktive-Heparindomäne)

1. Potentiert AT-Wirkung -> nur Xa- Inhibition (Zu kurz für Thrombin-Hemmung!)

2. Stimuliert Freisetzung von TFPI -> Antikoagulation

3. Stimuliert Freisetzung von t-PA -> Fibrinolyse

 

kein Monitoring nötig, keine Neutralisation mit Protamin möglich! Nicht sicher während Schwangerschaft!

"JE KÜRZER, DESTO LÄNGER WIRKSAM": längere halbwertszeit als LMWH und UFH

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Enoxaparin

Parenterales, indirekt (AT) wirksames Antikoagulantium (-> venöse Thromben (+arterielle))

Niedermolekulares Heparin (LMWH) (längere Halbwertszeit als unfraktioniertes Heparin!)

1. Potentiert AT-Wirkung -> Xa + 1/4 IIa-Inhibition (nur bei freiem Thrombin wirksam!)

2. Stimuliert Freisetzung von TFPI -> Antikoagulation

3. Stimuliert Freisetzung von t-PA -> Fibrinolyse

 

kein Monitoring nötig, kein Problem bei Schwangerschaft, Protamin-Antidot 60%

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Dabigatran

Gatrane: Selektiver direkter (kein AT nötig) Thrombin (IIa)-Inhibitor

Pro-drug, nur 6% Bioverfügbarkeit!

-> Orales, direkt wirksames Antikoagulantium (-> venöse Thromben (+arterielle bei AF))

UAW: Blutung, Nausea

KI: Klappenpathologien, Schwangerschaft, Kinder, APS, Tumorpatienten

+ schwere Niereninsuffizienz (80% renal eliminiert)

CAVE: P-Glykoprotein + (CYP3A4-Metabolismus): HIV-Protease-Inhibitor->Blutungsgefahr / Rifampicin, Phenytonin, Phenobarbital..-> Thrombosegefahr

 

Keine INR-Kontrolle der Antikoagulation nötig! Interpretation der Tests wäre auch schwierig, da Plasmaknonzentration und somit Antikoagulation stark schwankt (keine lange t1/2). (Trotzdem ist klinisch Thromboseschutz kontinuierlich gegeben!)

deshallb bei testauswertung beachten: Eingenommene Dosis + Zeit zwischen einnahme und messung!

 

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Apixaban

Xabane: Selektive direkter Xa-Hemmer

-> Orales, direkt wirksames Antikoagulantium (-> venöse Thromben (+arterielle bei AF))

UAW: Blutung, Nausea

KI: Klappenpathologien, Schwangerschaft, Kinder, APS, Tumorpatienten

+ schwere Niereninsuffizienz (33% renal eliminiert)

CAVE: P-Glykoprotein + CYP3A4-Metabolismus: HIV-Protease-Inhibitor->Blutungsgefahr / Rifampicin, Phenytonin, Phenobarbital..-> Thrombosegefahr

 

Keine INR-Kontrolle der Antikoagulation nötig! Interpretation der Tests wäre auch schwierig, da Plasmaknonzentration und somit Antikoagulation stark schwankt (keine lange t1/2). (Trotzdem ist klinisch Thromboseschutz kontinuierlich gegeben!)

deshallb bei testauswertung beachten: Eingenommene Dosis + Zeit zwischen einnahme und messung!