Flashcards Pharma 4

Summary	Questo flashcard set è pensato per gli studenti delle scuole elementari che vogliono approfondire la conoscenza dei farmaci anticoagulanti e trombolitici. Copre vari farmaci come Enoxaparin, Fondaparinux, Heparin, e altri, spiegando i loro meccanismi d'azione, indicazioni, e possibili effetti collaterali. È utile per chi studia farmacologia o medicina, offrendo una panoramica chiara su come questi farmaci agiscono nel corpo e in quali situazioni vengono utilizzati.
Flashcards	30
Students	2
Language	Italiano
Category	Religion/Ethics
Level	Primary School
Created / Updated	23.09.2014 / 08.01.2019
Weblink	https://card2brain.ch/box/pharma_4
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Phenprocoumon

Keyboard commands:

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Vitamin K Antagonist (Coumarine) Hemmt Vit.K-Regeneration -> Synthese von 2,7,9,10,PS,PC gestört (Carboxylierung um negative Residuen für Oberflächenadhäsion zu erhalten wird verhindert -> Oberflächenadhäsion gestört, GF-Aktivität stark verringert!)

Orales, Indirekt wirksames Antikoagulantium (-> venöse Thromben (+arterielle bei AF))

Metabolismus: hohe CYP2c9-Variabilität -> jeden Pat. einzeln auftitrieren! (INR-Monitoring)

CAVE: Plazenta- und Muttermilchgängig, Paradoxe Erhöhung des Thromboserisikos am Anfang =>Heparin-Schutz zu Beginn!

=> KI in Schwangerschaft + Stillzeit!

Interaktionen: Aspirin (additiver effekt), Barbiturate, Phenytonin, Antibiotika (Normalflora -> Vit.K), Omeprazol, Cimetidin, Phenylbutazon, Piroxicam, Antiarrhytmika, Vitamin K im Essen Rifampicin (Enzyminduktion in Leber, wirkung runter)

Lepirudin

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Parenterales, direkt wirksames Antikoagulantium (heute eher Bivalirudin) (65-AS-Protein)

Hirudine -> venöse Thromben (bei Patienten mit HIT-2 )

1. Selektiver, irreversibler IIa-Inhibitor (Thrombin) -> Antikoagulation (im GS zu heparinen sowohl bei freiem wie auch bei fibringebundenem Thrombin wirksam!)

2. Inhibiert auch die Thrombinvermittelte Plättchenaktivierung -> Antiaggregantium

=> Wirksam bei venösen + arteriellen Thromben!

Indikation: PCI, HIT

UAW: Blutung sehr häufig!

Heparin Nebenwirkungen?

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Blutungen: Hirudine > UFH >LMWH

Heparininduzierte Thrombozytopenie: Abfall der Plättchenzahlt + klinisch paradoxe Thrombose (5-21 Tage nach Therapiebeginn). AK gegen Komplex aus PF4 + Heparin -> PF4+Heparin+AK-> TZ-Aktivierung

UFH > LMWH > (Pentasaccaride nur Einzelfälle)

=> STOP HEPARIN - START HIRUDIN!

Osteoporose: nur bei Dauerapplikation, UFH > LMWH

Heparin

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Parenterales, indirekt (AT) wirksames Antikoagulantium (-> venöse Thromben(+arterielle))

Unfraktioniertes Heparin (aPTT-Monitoring!)

1. Potentiert AT-Wirkung -> Xa + IIa-Inhibition (Nur bei freiem Thrombin wirksam!)

2. Stimuliert Freisetzung von TFPI -> Antikoagulation

3. Stimuliert Freisetzung von t-PA -> Fibrinolyse

aPTT-Monitoring nötig, mit Protamin-Antidot 100% neutralisierbar! Sicher in Schwangerschaft

Fondaparinux

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Parenterales, indirekt (AT) wirksames Antikoagulantium (-> venöse Thromben (+arterielle))

Pentasaccarid (aktive-Heparindomäne)

1. Potentiert AT-Wirkung -> nur Xa- Inhibition (Zu kurz für Thrombin-Hemmung!)

2. Stimuliert Freisetzung von TFPI -> Antikoagulation

3. Stimuliert Freisetzung von t-PA -> Fibrinolyse

kein Monitoring nötig, keine Neutralisation mit Protamin möglich! Nicht sicher während Schwangerschaft!

"JE KÜRZER, DESTO LÄNGER WIRKSAM": längere halbwertszeit als LMWH und UFH

Enoxaparin

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Parenterales, indirekt (AT) wirksames Antikoagulantium (-> venöse Thromben (+arterielle))

Niedermolekulares Heparin (LMWH) (längere Halbwertszeit als unfraktioniertes Heparin!)

1. Potentiert AT-Wirkung -> Xa + 1/4 IIa-Inhibition (nur bei freiem Thrombin wirksam!)

2. Stimuliert Freisetzung von TFPI -> Antikoagulation

3. Stimuliert Freisetzung von t-PA -> Fibrinolyse

kein Monitoring nötig, kein Problem bei Schwangerschaft, Protamin-Antidot 60%

Dabigatran

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Gatrane: Selektiver direkter (kein AT nötig) Thrombin (IIa)-Inhibitor

Pro-drug, nur 6% Bioverfügbarkeit!

-> Orales, direkt wirksames Antikoagulantium (-> venöse Thromben (+arterielle bei AF))

UAW: Blutung, Nausea

KI: Klappenpathologien, Schwangerschaft, Kinder, APS, Tumorpatienten

+ schwere Niereninsuffizienz (80% renal eliminiert)

CAVE: P-Glykoprotein + (CYP3A4-Metabolismus): HIV-Protease-Inhibitor->Blutungsgefahr / Rifampicin, Phenytonin, Phenobarbital..-> Thrombosegefahr

Keine INR-Kontrolle der Antikoagulation nötig! Interpretation der Tests wäre auch schwierig, da Plasmaknonzentration und somit Antikoagulation stark schwankt (keine lange t1/2). (Trotzdem ist klinisch Thromboseschutz kontinuierlich gegeben!)

deshallb bei testauswertung beachten: Eingenommene Dosis + Zeit zwischen einnahme und messung!

Apixaban

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Xabane: Selektive direkter Xa-Hemmer

-> Orales, direkt wirksames Antikoagulantium (-> venöse Thromben (+arterielle bei AF))

UAW: Blutung, Nausea

KI: Klappenpathologien, Schwangerschaft, Kinder, APS, Tumorpatienten

+ schwere Niereninsuffizienz (33% renal eliminiert)

CAVE: P-Glykoprotein + CYP3A4-Metabolismus: HIV-Protease-Inhibitor->Blutungsgefahr / Rifampicin, Phenytonin, Phenobarbital..-> Thrombosegefahr

Keine INR-Kontrolle der Antikoagulation nötig! Interpretation der Tests wäre auch schwierig, da Plasmaknonzentration und somit Antikoagulation stark schwankt (keine lange t1/2). (Trotzdem ist klinisch Thromboseschutz kontinuierlich gegeben!)

deshallb bei testauswertung beachten: Eingenommene Dosis + Zeit zwischen einnahme und messung!

Adenosin

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Klasse V Antiarrhythmikum

Aktiviert A1-Rez. -> aktiviert G-Proteingekoppelte K+-Kanäle (-> Hyperpolarisation) im Sinusknoten (negativ chronotrop) und AV-Knoten (negativ dromotrop)

=> Hemmt AV-Überleitzeit (kurzzeitiger AV-Block!) + späte Nachdepolarisationen

+ (In Niere (tubuloglom. FB) + Lunge -> AT1-Rez. ->PLC...CA2+ -> Vasokonstriktion/bronchokonstriktion!)

+ Koronarzirkulation: maximale Dilatation -> Hyperämie (Dipyridamol als "langwirksames Adenosin")

Indikation: Notfallmedi (i.v.), t1/2 < 10ms: extrem kurze Wirkung. eingesetzt bei supraventrikulären Tachykardien und AV-Knoten-Reentry (Cave WPW-S.)

Acenocoumarol

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Vitamin K Antagonist (Coumarine) Hemmt Vit.K-Regeneration -> Synthese von 2,7,9,10,PS,PC gestört (Carboxylierung um negative Residuen für Oberflächenadhäsion zu erhalten wird verhindert -> Oberflächenadhäsion gestört, GF-Aktivität stark verringert!)

Orales, Indirekt wirksames Antikoagulantium (-> venöse Thromben (+arterielle bei AF))

Metabolismus: hohe CYP2c9-Variabilität -> jeden Pat. einzeln auftitrieren! (INR-Monitoring)

CAVE: Plazenta- und Muttermilchgängig, Paradoxe Erhöhung des Thromboserisikos am Anfang =>Heparin-Schutz zu Beginn!

=> KI in Schwangerschaft + Stillzeit!

Interaktionen: Aspirin (additiver effekt), Barbiturate, Phenytonin, Antibiotika (Normalflora -> Vit.K), Omeprazol, Cimetidin, Phenylbutazon, Piroxicam, Antiarrhytmika, Vitamin K im Essen Rifampicin (Enzyminduktion in Leber, wirkung runter)

Urokinase

Parenterales Fibrinolytikum / Thrombolytikum -> nur bei akuten (arterielle + venöse) Thromben (->systemische Fibrinolyse)

Aktiviert zirkulierendes + Fibrin-gebundenes Plasminogen. (erste Generation Fibrinolytikum)

Trypsin-ähnliches Enzym aus menschl. Urin

CAVE: Blutungen (besonders im ZNS)! Da es sich um ein menschliches Protein handelt ist die Gefahr einer allergischen Reaktion deutlich geringer als bei Streptokinase!

Streptokinase

Parenterales Fibrinolytikum / Thrombolytikum -> nur bei akuten (arterielle + venöse) Thromben (->systemische Fibrinolyse)

Aktiviert (nichtenzymatisch: trotz name keine enzymatische Aktivität! bildet Komplex mit Plasminogen) zirkulierendes + Fibrin-gebundenes Plasminogen (1. Generation-Fibrinolytikum)

CAVE: Blutungen (besonders im ZNS)! Antikörperbildung -> Wirkung verschlechtert und Gefahr von allergischen/anaphylaktischen Reaktionen

Alteplase

Parenterales Fibrinolytikum / Thrombolytikum -> nur bei akuten (arterielle + venöse) Thromben (->systemische Fibrinolyse)

-> zweite Generation-Fibrinolytikum: Aktiviert vorwiegend Fibrin-gebundenes Plasminogen (-> rekombinante Form des tissue Plasminogen Aktivator (rt-PA) ) das führt zu einer geringereren systemischen Fibrinolyse!

--> UAW-Blutung dadurch etwas reduziert im GS zu Streptokinase/Urokinase

Tranexamsäure

Antidota: Orales Antifibrinolytikum (z.B. in Mundspühlung nach Zahn-OP)

Neutralisiert Fibrinolytika (Streptokinase, Urokinase, Alteplase) durch Hemmung der Aktivierung von Plasminogen. (blildet Komplexe mit Plasminogen und hemmt dadurch dessen Aktivierung)

Indikation: Überdosierung von Fibrinolytika, Vorbeugung einer Fibrinolyse z.B. bei Hämorrhagischen Diathesen

Pharma 4

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