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Gastroenterologika

Gastroenterologika

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B. D.
Étudier
B. D.
Diese Lernkarten bieten einen grundlegenden Überblick über die Pharmakologie und Therapie von verschiedenen Erkrankungen, mit Fokus auf Medikamenten wie Domperidon, Dopamin-D2-Antagonisten und deren Nebenwirkungen. Sie behandeln auch die Therapie von Krankheiten wie Parkinson, Hepatitis, Colitis ulcerosa und M. Crohn, sowie die Anwendung von Antiemetika und die Behandlung von Obstipation. Diese Karteikarten sind besonders nützlich für Medizinstudenten und Fachkräfte, die ihr Wissen über pharmazeutische Behandlungen und deren Wirkmechanismen vertiefen möchten.
Cartes-fiches
36
Utilisateurs
1
Langue
Allemand
Catégorie
Médecine
Créé / Mis à jour
03.02.2014 / 07.03.2014
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Cartes-fiches

H2-Rezeptorblocker

  • Cimetidin (NW & Interaktionen -->obsolet), Ranitidin, Famotidin, Nizatidin, Roxatidin
  • 2. Wahl bei Ulcus ventrikuli & duodeni, Refluxösophagitis, Zollinger-Ellison-Syndrom
  • Ulkustherapie: einmalige Tagesdosis, Ulkusprophylaxe: 0.5x Tagesdois (beides Abendmedikation)
  • kompetitive H2-Blocker -> Säuresekretionsblocker
  • NW: Übelkeit, Diarrhoe, Obstipation, Exanthem, Blutbildveränderungen, Kopfschmerz, Unruhe, depressive Zustände, epileptische Anfälle, Lererenzymerhöhung, Cholestase, kardiovaskulär, (Cimetidin: antiandrogen)
  • Cimetidin, Ranitidin hemmen Cytochrom P450: verlangsamte Elimitation: Diazepam Theophyllin, Lidocain, Phenytoin, Warfarin, Propranolol, Metoprolol

PPI

  • Omeprazol, Lansoprazol, Pantoprazol...
  • 1. Wahl: Refluxösophagitis (4-8Wo), Ulcus duodeni & Ventriculi, H.p. Eradikation, NSAID-Gastropathie, Zollinger-Ellison-Syndrom
  • Prodrugs: Aktivierung im sauren Milieu der Belegzelle
  • irreversible Hemmung der H-K-ATPas/Säureproduktion bis zu >24h
  • hepatische Metabolisierung --> Wirkungsverlängerung bei Leberinsuffizienz
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Pirenzepin

  • Anticholinergikum mit Muscarin-Rezeptor-Speifität
  • hemmt vagusinduzierte Säurebildung (Blockade d. M1-Rezeptor) protektiv: Steigerung d. Prostaglandin-, Bikarbonat- & Mukusbildung
  • NW: Akkomodationsstörungen, Mundtrockenheit, Miktionsstörungen
  • keine Empfehlung bei Ulcera etc., d PPI und H2-Blockern unterlegen

Misoprostol

  • Prostaglandin
  • Schleimhautschutz: vermehrte Mukus- & Hydrogencarbonatsekretion, Hemmung d. Säuresekretion
  • IND: NSAID-induzierte Gastropathie, aber PPI unterlegen! Keine IND für Ulcera o. Refluxösophagitis

Antazida

  • Magensäure-bindende Pharmaka (schwache Basen o. Salze schwacher Säuren): schnelle, aber kurze Wirkung
  • Gabe: 1h nach Mahlzeit & Nacht
  • Neutralisation v. Magensäure, Stimulation d. Bicarbonat & Schleimsekretion, Bindung v. Gallensäure
  • Natriumbikarbonat --> obsolet
  • Calciumcarbonat --> keine Empfehlung
  • Mittel d. Wahl: Mg-hydroxid & Mg-trisilikat (laxierend, CAVE: Mg-Kumulation bei Niereininsuff), Aluminium hydroxid (obstipierend, Komplexe mit Phosphaten, Tetracyclinen; förderung Prostaglandinwirkung)
  • IND: Sodbrennen, Aufstoßen

H.p.-Eradikation

  • Tripletherapie über 7 Tage
  • PPI + Clarithromycin + Metronidazol
  • oder: PPI + Clarithromycin+ Amoxycillin
  • Eradikationsrate 90%, wenig NW 15%

Reservetherapie:

  • Esomeprazol + Amoxicyllin + Rifabutin
  • Esomeprazol + Amoxycillin + Levofloxacin

Loperamid

  • Opiod, nicht BTM-pflichtig; keine Analgesie
  • nicht ZNS-gängig --> keine Sucht/ missbrauch
  • Resoprtion nach oraler Gabe, aber hoher first-passMetabolismus --> geringe Bioverfügbarkeit
  • W.: obtipierend durch Erregung v. Morphinrezeptoren im Darm: Darpmperistatlik nimmt ab, Sphinctertonus nimmt zu
  • KI: Ileus, Obstipation, Kinder <2J, Diarrhoen mit Fieber o. blutigem Stuhl ohne kausale Therapie, akuter Schub Colitis ulcerosa, pseudo-membranöse Colitis (Metronidazol, Vancomycin)

Saccharomyces boulardii

  • Trockenhefe aus Saccharomyces boulardii, lebende Mikroorganismen (Einnahme nicht mit heißen oder eisgekühlten Getränken)
  • bindet an fimbrientragende pathogen Bakterien --> hemmt Wachstum, Toxin A produktion kann gehemt werden
  • NW: Blähungen, allergische Reaktion
  • KI: schwere Erkrankungen & immunsupression

Therapie bei Obstipation

Ausschluss organischer Ursachen

  • Basistherapie: Steigerung Trinkmenge, ballasstoffreiche Ernährung, Bewegung

Stufentherapie:

  1. Füll- & Quellstoffe: Leinsamen o. Flohsamen
  2. osmotisch wirkend: Laktulose o. Macrogol
  3. hydragog: Bisacody
  4. hydragog: Natriumpicosulfat

--> zur akuttherapie jeden 3. Tag Kysma b.B.

Metoclopramid

  • D2-Antagonist
  • 80% renale elimination CAVE: Niereninsuffizienz
  • ZNS: antiemetisch (verminderte Wirkung v. Dopamin in Area postrema), bei längerer Einnahme Prolaktin-Anstieg (unerwünscht)
  • direkte Wirkung Magen-Darm-Trakt: Motilitätssteigerung, verminderter Pylorustonus, erhöhter Tonus d. unteren Ösophagussphincters
  • NW: Schwindel, Müdigkeit, extrapyramidale Störungen (Dyskinesien, initiale Dystonien z.B. gesicht, Hal, Schulterregion), Prolaktinerhöhung (Galaktorrhoe, Gynäkomastie)
  • KI: Perforation, mechanischer Ileus, Kombitherapie mit Neuroleptika, M. Parkinson, extrapyramidale Störungen, epilepsie, Prolaktinabhängige Tumore

Domperidon

  • peripherer Dopamin-D2-Antagonist (wirkung wie MCP)
  • kaum ZNS-gängig --> kaum zentrale NW (bevorzugtes Antiemetikum bei M. Parkinson)

Domperidon

  • peripherer Dopamin-D2-Antagonist (wirkung wie MCP)
  • kaum ZNS-gängig --> kaum zentrale NW (bevorzugtes Antiemetikum bei M. Parkinson)

Domperidon

  • peripherer Dopamin-D2-Antagonist (wirkung wie MCP)
  • kaum ZNS-gängig --> kaum zentrale NW (bevorzugtes Antiemetikum bei M. Parkinson)

Domperidon

  • peripherer Dopamin-D2-Antagonist (wirkung wie MCP)
  • kaum ZNS-gängig --> kaum zentrale NW (bevorzugtes Antiemetikum bei M. Parkinson)

Domperidon

  • peripherer Dopamin-D2-Antagonist (wirkung wie MCP)
  • kaum ZNS-gängig --> kaum zentrale NW (bevorzugtes Antiemetikum bei M. Parkinson)
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Domperidon

  • peripherer Dopamin-D2-Antagonist (wirkung wie MCP)
  • kaum ZNS-gängig --> kaum zentrale NW (bevorzugtes Antiemetikum bei M. Parkinson)

Domperidon

  • peripherer Dopamin-D2-Antagonist (wirkung wie MCP)
  • kaum ZNS-gängig --> kaum zentrale NW (bevorzugtes Antiemetikum bei M. Parkinson)

Domperidon

  • peripherer Dopamin-D2-Antagonist (wirkung wie MCP)
  • kaum ZNS-gängig --> kaum zentrale NW (bevorzugtes Antiemetikum bei M. Parkinson)
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Domperidon

  • peripherer Dopamin-D2-Antagonist (wirkung wie MCP)
  • kaum ZNS-gängig --> kaum zentrale NW (bevorzugtes Antiemetikum bei M. Parkinson)

Domperidon

  • peripherer Dopamin-D2-Antagonist (wirkung wie MCP)
  • kaum ZNS-gängig --> kaum zentrale NW (bevorzugtes Antiemetikum bei M. Parkinson)

Domperidon

  • peripherer Dopamin-D2-Antagonist (wirkung wie MCP)
  • kaum ZNS-gängig --> kaum zentrale NW (bevorzugtes Antiemetikum bei M. Parkinson)

Domperidon

  • peripherer Dopamin-D2-Antagonist (wirkung wie MCP)
  • kaum ZNS-gängig --> kaum zentrale NW (bevorzugtes Antiemetikum bei M. Parkinson)
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Domperidon

  • peripherer Dopamin-D2-Antagonist (wirkung wie MCP)
  • kaum ZNS-gängig --> kaum zentrale NW (bevorzugtes Antiemetikum bei M. Parkinson)

Domperidon

  • peripherer Dopamin-D2-Antagonist (wirkung wie MCP)
  • kaum ZNS-gängig --> kaum zentrale NW (bevorzugtes Antiemetikum bei M. Parkinson)
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  • kaum ZNS-gängig --> kaum zentrale NW (bevorzugtes Antiemetikum bei M. Parkinson)
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  • kaum ZNS-gängig --> kaum zentrale NW (bevorzugtes Antiemetikum bei M. Parkinson)
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Domperidon

  • peripherer Dopamin-D2-Antagonist (wirkung wie MCP)
  • kaum ZNS-gängig --> kaum zentrale NW (bevorzugtes Antiemetikum bei M. Parkinson)

Domperidon

  • peripherer Dopamin-D2-Antagonist (wirkung wie MCP)
  • kaum ZNS-gängig --> kaum zentrale NW (bevorzugtes Antiemetikum bei M. Parkinson)

5-HT3-Antagonisten

Granisetron, Ondansetron, Palonosetron (lange HWZ 1x/7d), Tropisetron

  • kompetitive Hemmung peripherer & zentraler 5-HT3-Rezeptoren (Serotonin-R)
  • IND: Zytostatika-induzierte Übelkeit & Erbrechen (z.B. nach Cispatin, Dacarbazin, Cyclophosphamid...) Postoperative Übelkeit & Erbrechen (Dolasetron, Tropisetron)
  • NW: Kopfschmerzen, Obstipation
  • KI: kleine Kinder Schwangerschaft, Stillzeit

Neurokinin-Antagonisten

Aprepitant, Fosaprepitant

  • selektiver Substanz P- Neurokinin-Antagonist
  • IND: Prävention v. Übelkeit & Erbrechen bei Chemotherapie
  • KI: Kombi mit Terfenadin
  • NW: Müdigkeit, Kopfschmerz, Transaminasenerhöhung, Unwohlsein, Appetitlosigkeit

M. Crohn Therapie

akuter Schub:

  • milde Entzündungsaktivität --> Budesonid topisch
  • ausgeprägte E. --> systemische Glukokortikoide o. Budesonid
  • hohe E. --> Steroide & ggf. Immunsuppressiva (Azathioprin) bei fehlendem Ansprechen TNFa-Blocker (Infliximab, Adalimumab

Remissionserhaltung: Rauchen beenden, ggf. Azathioprin (Steroide nicht in der Remissionserhaltung)

 

Colitis Ulcerosa Therapie

akuter Schub (blutige Diarrhoe, Tenesmen):

  • Mesalazin topisch/systemisch, alternativ Glukokortikoide topsich --> steroidfraktär: Ciclosporin o. Infliximab

Fulminanter Schub:

  • Glukokortikoide i.v., additv ggf Ciclosporin, Infliximab o. Tacrolimus, AB nur bei Infektion

Remissionserhaltung:

  • 1. Wahl: Mesalazin oral o. rektal

med. konservative Therapie Divertikulitis

  • Breitspektrumantibiotika (Ciproloxacin + Metronidazol, Piperacillin + Tazobactam, Ampicillin + Sulbactam, Impenem/Meropenem--> schwere Divertikulits)
  • Nahrungskarenz, parenterale Ernährung
  • Analgesie: Metamizol, ggfs. Pethidin, lokale Kühlung
  • keine Opiate, Parasympatholytika wie Butylscopolamin, NSAID, Glukokortikoide, Immunsuppressiva

--> bei Divertikulitiskomplikation OP!

chronische Hep. B Therapie

  1. (Peg-) Interferon Initialterhapie
  2. Nukleosid- & Nukleotid- Analoga: Lamivudin, Entecavir, Telbivudin, Adefovir --> bei Resitenzen nicht Präparat wechseln sondern kombinieren (z.B. Lamivudin + Adefovir)

Postexpositionsprophylaxe: kombinierte aktive + passive Impfung

bei aktuer Hepatitis B: meist spontan Ausheilung, fulminanter Verlauf Lamivudin

Hepatitis C Therapie

--> häufig chronisch

akut: (Peg-) Interferon-a

keine Postexpositionsprophylaxe

chronische Hep. C:

  • Kombi: pegyliertes Interferon + gewichtsadaptiert Ribavirin
  • Therapiedauer: 24-48Wo abhängign vom Genotyp
  • bei Genotyp 1 ggf. additive Gabe von Proteaseinhibitoren (Boceprevir, Telaprevir)

medikamentös induzierte Pankreatitis

• Valproinsäure"
• Procainamid"
• Cyclosporin"
• Azathioprin"
• 6-Mercaptopurin"
• Asparaginase"
• Dideoxyinosin"
• Methyldopa"
• Östrogene"
• Thiaziddiuretika"
• Furosemid"
• Sulfonamide"
• Tetrazykline"
• Nitrofurantoin

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