Pharma

Kardiologika

Kardiologika


B. D.
Diese Karteikarten bieten einen umfassenden Überblick über die Pharmakologie und Therapie von Herz-Kreislauf-Erkrankungen auf Universitätsniveau. Sie behandeln Themen wie ß-Blocker, Hypertonie, Heparin, Herzinsuffizienz und deren Therapieoptionen, einschließlich Diuretika und ACE-Hemmer. Die Karteikarten sind besonders nützlich für Medizinstudenten und Ärzte, die sich auf die Behandlung von Herz-Kreislauf-Erkrankungen spezialisieren, da sie detaillierte Informationen zu Wirkstoffen, deren Anwendungen und Nebenwirkungen liefern.
Cartes-fiches
20
Utilisateurs
1
Langue
Allemand
Catégorie
Médecine
Niveau
Université
Créé / Mis à jour
02.02.2014 / 10.12.2024

Cartes-fiches

chronische Herzinsuffizienz medikamentös

Diuretika + ACE-Hemmer (o. AG-II-Antagonist) --> +Aldosteronantagonist (EF <40%) --> + Ivabradin (EF<35%) --> CRT-ICD/ ICD

Indikationen für Herzglykoside

- chronische Herzinsuffizienz (Sinusrhythmus) NYHA II-IV trotz optimaler Medikation (positiv inotrop)

- Tachyarrhythmie bei Vorhofflimmern/ -flattern

- paroysmale supraventrikuläre Tachykardie

Kontraindiziert bei chronischer Herzinsuffizienz

- Calciumantagonisten (Ausnahme Amlodipin & Felodipin --> bei begleitender therapierefraktärer Hypertonie)

- Katecholamine, PDE-Hemmer

- Glitazone

- NSAID & COX2-Hemmer (Na & Wasserrtention, schlechtere Nierenfuntkion, schlechtere Herzinsuffizienz)

- mehrere RAAS-Blocker plus Aldosteron

 

prognose verbessernd --> medikamentöse Therapie: stablie Angina Pectoris

- ASS (bei KI: Clobidogrel)

- Statine

- ACE-Hemmer (bei arterieller Hypertonie, Herzinsuffizienz, linksventrikulärer Dysfunktion, DM, KHK)

- ß-Blocker

 

antiischämische Therapie: stabile AP

- kurzwirkende Nitrate

- kardioselektiver ß-Blocker

- alternativ Calciumantagonisten o. langwirksames Nitrat, Ivabradin

- oder Kombi!

Prinzmetal-Angina

- Ca-Antagonisten = Mittel der Wahl

--> (Nifedipin, Diltiazem, Verapamil)

- keine Dihydropyridine bei akutem MI, bis 4 Wo nach infark & bei instabiler AP

--> bei stabiler oder instabiler AP --> CAVE: paradoxe AP --> immer kombi mit ß-Blockern

aktues Koronarsyndrom Therapie

- Sauerstoff

- Morphin

- ASS + ADP-Antagonist (Clopidogrel, Prasugrel, Ticagrelor)

- NSTEMI: Fondaparinux, o. Enoxaparin o. unfraktioniertes Heparin

- STEMI: Enoxaparin o. unfraktioniertes Heparin bei PCI, Enoxaparin bei fibrinselektivem Thrombolytikum --> PCI!!!

 

- ß-Blocker ohne ISA (Metoprolol --> besserung Symptomatik & Prognose)

- Nitrate --> besserung Symptome, keine Besserung Prognose

metabolisches Syndrom

- abdominelle Adipositas

- Hypertriglyceridämie (>150mg/dl)

- erniedrigtes HDL (<40mg/dl Männer, <50mg/dl Frauen)

- Blutdruckerhöhung (RRsyst >130mmHG)

- erhöhtes Nüchterblutzucker (>100mg/dl)

Phlebothrombose Therapie

- initale Antikoagulation: niedermolekulares Heparin o. Fondaparinux, unfratkioniertes Heparin bei hochgradiger Niereninsuffizienz

- sekundär Prophylaxe: Vit-K-Antagonisten (INR 2,0-3,0); bei Malignomen & Schwangerschaft dauerhaft niedermolekulares Heparin (mind. 3-6Mo)

- Kompressionstherapie + Mobilisation

- ggf. : Cavafilter

Lungenembolie Therapie

- Immobilisation mit Oberkörperhochlagerung

- Sauerstof

- Antikoagulation: unfrationiertes Heparin i.v., o. Enoxaparin, oTinzaparin, o. Fondaparinux (mind. 5 Tage)

- bei Schock: Katecholamin (Adrenalin)

--> Lyse bei hohem Steblichkeitsrisiko!

Definition chronische arterielle Hypertonie:

  • optimal: 120/80
  • normal <130/85
  • hochnormal: 130-139/95
  • Grad I: --> 140-159/90-99
  • Grad II: --> 160-179/100-109
  • Grad III: --> >180/>110

Stufentherapie chronische arterielle Hypertonie

Stufe 0: nicht-medikamentöse Therapie (Lebenstiländerung, Sport, Diät)

Stufe 1: Diuretikum (1.Wahl: Thiazid, 2. Wahl: Schleifendiuretikum)

Stufe 2: Diuretikum + ACE-Hemmer/ß-Blocker o. Ca-Antagonist + ACE-Hemmer/ßBlocker

Stufe 3: Diuretikum + 2 aus ABC

 

therapierefraktäre Hypertonie: Diuretikum + ß-Blocker + Antisympathikotonikum (Clonidin), o. 2.Wahl k+Kanal-Öffner (Diaxozid)

CAVE: Keine Kombi v. ß-Blocker & Ca-Antagonisten (Benzothiazepin-Typ o. Phenyalkylamin-Typ)--> neg. dromitrop --> Gefahr AV-Block

 

Therapie arterielle Hypertonie in Schwangerschaft & Stillzeit

  • alpha-Methyldopa: (zentrales Sympathikolytikum; Hemmt Sympathikuswirkung durch Hemmung d. Noradrenalinsynthese im ZNS; schlechte orale BV; NW: Sedierung, Dunkelfärbung Urin, extrapramidalmotorische, parkinson#hnliche Symptome, Hautreaktionen, Immunhämolyse -> positiver Coombs-Test)
  • Dihydralazin: (Vasodilatoator; zelluläre Relaxation d. glatten Gefäßmuskulatur;  trotz Blutdrucksenkung nimmt Nierendurchblutung zu -> GFR unverändert!; hoher first-pass Effekt durch Acetylierung, HWZ 1-2h; Wirkdauer 6-8h; NW: orthostatische Dysregulation, Kopfschmerzen, Flush, medikamenteninduzierter Lupus erythematodes, Reflextachkardie, AP)

ß1-selektive ß-Blocker

Atenolol, Bisoprolol, Celiprolol, Metoprolol, Semolol, Nebivolol

--> weniger NW

nicht-ß1-selektive ß-Blocker

Propanolol, Pindolol, Carvedilol

--> wirkung auch auf ß2-Rezeptoren --> NW: pAVK, DM, Bronchokonstriktion...

ß-Blocker mit ISA/PPA

intrinsisch sympathomimetische Aktivität; partiaagonistische Aktivität

Pindolol, Celiprolol

  • hohe Affinität + geringe intrinsische Aktivität
  • Wirkung wird von endogenen Sympathikustonus bestimmt: hoher Sympathikotonus --> relative Rezeptorantagonismus; niedriger Sympathikustonus --> relativer Rezeptoragonismus
  • moderate Wirkung + NW --> bei Bardykardieneigung bei älteren Menschen im Notfall

lipophilie ß-Blocker

Metoprolol, Propanolol

  •  ZNS-gängig
  • IND: Tremor, Migräne
  • NW: Albtärume, erektile Dysfunktion

 

hydrophile ß-Blocker

Atenolol

renale Elimination

zusätzliche NO-Freisetzende ß-Blocker

Nebivolol, Vasodilatiation durch NO-Freisetzung in glatten Muskelzellen

zusätzliche alpha1-Hemmende ß-Blocker

Carvedilol --> Vasodilatation

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