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David Weisweiler
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David Weisweiler
Diese Lernkarten bieten einen umfassenden Überblick über Pharmaka und ihre Anwendungen auf Universitätsniveau. Sie behandeln die Behandlung, Wirkung und Nebenwirkungen von verschiedenen Wirkstoffen wie Chloroquin, Isotretinoin und Sulfasalazin. Die Karteikarten sind besonders nützlich für Medizinstudenten und Fachkräfte, die sich mit der Pharmakologie und Therapie von Erkrankungen wie rheumatischen Beschwerden, Krebs und Infektionen vertraut machen möchten.
Karten
140
Lernende
1
Sprache
Deutsch
Kategorie
Medizin
Stufe
Universität
Erstellt / Aktualisiert
07.03.2014 / 07.03.2014

Lernkarten

Digitoxin

Digitoxin ist ein Steroid-Glycosid, aus der Gruppe der Herzglycoside, aus den Blättern des Fingerhuts Digitalis purpurea. Digitoxin besteht aus dem Aglycon Digitoxigenin, welches mit drei Zuckerresten (Digitoxose) verknüpft ist. In seiner Wirkung gleicht es Digoxin aus dem Fingerhut Digitalis lanata, hat jedoch aufgrund einer fehlenden OH-Gruppe eine längere Halbwertszeit von 6-8 Tagen und wird vorwiegend über die Leber ausgeschieden.

Herzglykoside Allgemein

Positiv inotrop, negativ chronotrop und dromotrop, positiv bathmotrop

Digitoxin höhere Bioverfügbarkeit,

Überdosierung Blockbilder,

Digitalisintoxikation: Herzrhythmusstörungen, GI Beschwerden, neurologische Störung, Hypokaliämie

Maßnahmen: Absetzten, symptomatisch, schwerwiegend: Magenspülung, Hämoperfusion, Digitalisantikörper

Keine Kalziumgabe, da Sensitizer

Phosphodiesterase-3-Hemmer

Durch Hemmung der Phosphodiesterase-3 kommt es zur Erhöhung des second Messenger cAMP. Dadurch werden Proteinkinasen phosphoryliert und Calciumkanäle aktiviert, wodurch der Calcium-Einwärtsstrom während der Plateauphase des Aktionspotentials zunimmt und vermehrt Calcium aus dem Sarkoplasmatischen Retikulum freigesetzt wird. Die Wirkung ist positiv inotrop, d.h. die Kontraktionskraft (Inotropie) des Herzmuskels wird gesteigert. Außerdem wird noch die Wiederaufnahme von Calcium in intrazelluläre Speicher (sarkoplasmatisches Retikulum) beschleunigt. Die PDE-3-Hemmer haben also auch eine positiv lusitrope Wirkung, d.h. sie erhöhen die Erschlaffungsgeschwindigkeit, erleichtern die Muskelrelaxation. Weiters haben sie noch eine vasodilatatorische Wirkung und gehören somit zur Gruppe der Inodilatoren.

Schwere NW, nur Reserve und Monitoring

NO-Donatoren

NO-Donatoren sind eine Gruppe von Medikamenten, die in einer nicht-enzymatischen oder enzymatischen Reaktion in der glatten Gefäßmuskulatur Stickstoffmonoxid (NO) freisetzen. Sie wirken gefäßdilatierend. Einsatzgebiete sind die Herzinfarkt-Prophylaxe und Angina pectoris.

Beispiele für enzymatische NO-Donatoren sind Glyceroltrinitrat, Isosorbidmononitrat (ISMN) oder Isosorbiddinitrat (ISDN), für nicht-enzymatische NO-Donatoren Nitroprussid-Natrium sowie Molsidomin.

Venöse Dilatation, Senkung der Vorlast, hohe Dosierungen auch arterielle Dilatation (Vorlastsenkung), Nitratkopfschmerz, Reflextachykardie

Besonderheit Molsidomin: spontane NO Donation, keine Toleranzentwicklung

Nitroprussidnatrium: stärksten wirksame Antihypertensive Substanz, nur Monitoring auf Intensiv, außerdem Cyanidentwicklung, Gabe von Natriumthiosulfat

Calciumantagonisten vom Nifedipin Typ

Dihydropyridin-Derivate (z. B. Nifedipin, Amlodipin, Isradipin, Nitrendipin, Nimodipin oder Felodipin) können den Spannungsabhängigen L-Typ-Calciumkanal blockieren, also als Antagonisten wirken. Vor der genauen Funktionsaufklärung dieses Kanals wurde er daher als Dihydropyridin-Rezeptor bezeichnet.

Therapeutisch wird Nifedipin hauptsächlich eingesetzt zur Behandlung der arteriellen Hypertonie sowie des Raynaud-Syndroms. Kontraindiziert ist die Gabe von Nifedipin bei der instabilen Angina pectoris und beim akuten Herzinfarkt. Nifedipin ist stark lichtempfindlich.

Amlodipin hat lange Wirkdauer, darf mit BetaBlockern kombiniert werden. Weitere Indikation bei zerebralen Spasmen bei Subarachnoidalblutung. Gefahr der Aggravation einer Angina Pectoris

Diltiazem

Diltiazem ist ein Arzneistoff aus der Gruppe der Calciumantagonisten bzw. Calciumkanalblocker, der gefäßerweiternd und im AV-Knoten des Herzens leitungsverzögernd wirkt.

Bei Patienten mit koronarer Herzkrankheit wird Diltiazem bei stabiler Angina Pectoris, bei instabiler Angina Pectoris und insbesondere bei vasospastischer Angina Pectoris (Prinzmetal-Angina) eingesetzt.

Als Antiarrhythmikum zur Behandlung von Herzrhythmusstörungen kann Diltiazem vorbeugend gegen paroxysmale supraventrikuläre Tachykardien und bei Patienten ohne WPW-Syndrom zur Verlangsamung des Pulsfrequenz bei Vorhofflimmern und Vorhofflattern verordnet werden.

Bei der Behandlung des Bluthochdrucks wird Diltiazem zur Senkung des Blutdrucks verwendet.

Keine Gabe bei AV Block II und III. Darf nicht mit Betablockern kombiniert werden!!!!

Calciumantagonisten vom Verapamil Typ

Verapamil, genauer Verapamilhydrochlorid, ist ein Arzneistoff aus der Gruppe der Calciumantagonisten oder Calciumkanalblocker, der gefäßerweiternd und im AV-Knoten des Herzens leitungsverzögernd wirkt. Verapamil gehört zur Klasse IV der Vaughan/Williams-Klassifikation der Antiarrhythmika und zählt zu den Phenylalkylaminen. Es wird eingesetzt zur Behandlung:

Ausgepräger First Pass Effekt! Keine Kombination mit Betablockern! Sonst KI wie Diltiazem

PDE 5 Hemmer

Phosphodiesterase-5-Hemmer (auch Phosphodiesterase-V-Hemmer, PDE-5-Hemmer) sind Substanzen, die das cGMP-abbauende Enzym Phosphodiesterase V hemmen und somit die Konzentration von intrazellulärem cGMP (zyklisches Guanosinmonophosphat) erhöhen. Sie verursachen unter anderem eine Erweiterung von Blutgefäßen (Vasodilatation). Phosphodiesterase-5-Hemmer wurden ursprünglich zur Behandlung der Angina pectoris entwickelt, finden aber heute in der Therapie der erektilen Dysfunktion und in der Therapie der pulmonalen Hypertonie Anwendung. PDE-5-Hemmer sind verschreibungspflichtig.

Keine Kombination mit NO Donatoren! Lebensbedrohliche Hypotonie!

Acetazolamid

Acetazolamid ist ein Carboanhydrasehemmer aus der Substanzklasse der Sulfonamide, der den Augen-, Hirn- und den Blutdruck senken kann. Es führt zu vermehrter Ausscheidung von Kalium mit dem Urin

Angewendet wird Acetazolamid insbesondere bei erhöhtem Augendruck (Glaukom oder »grüner Star«) oder bei Ödemen unterschiedlicher Herkunft (u. a. Pseudotumor cerebri oder zystoides Makulaödem). Ferner kann Acetazolamid zur Behandlung einer Ateminsuffizienz mit respiratorischer Alkalose[5], von Pankreatitis oder Pankreasfisteln sowie bei Epilepsie oder Morbus Menière eingesetzt werden.

Schleifendiuretika

Diurese max. 20-30% der GFR. Stärksten und effektivsten Diuretika. Wirksam auch bei GFR unter 30ml/min.

Schleifendiuretika sind eine Gruppe harntreibender Medikamente (Diuretika), die an der Henleschen Schleife, einem Teil des harnbildenden Systems der Nieren, wirken. Sie sind über kurze Zeit stark wirksam und werden, da sie über eine weiten Dosisbereich eine nahezu lineare Konzentrations-Wirkungsbeziehung zeigen, auch als "high ceiling"-Diuretika bezeichnet.

Zu den Sulfonamidderivaten zählen die Wirkstoffe Furosemid, Bumetanid und Piretanid, welche alle zusätzlich eine Carboxygruppe am zentralen Benzolring tragen. Azosemid ist ebenfalls ein Sulfonamid, allerdings ohne Carboxygruppe. Torasemid ist ein Pyridinsulfonylharnstoffderivat.

Kaliumverlust, reversible Ototoxizität, Probenecid und MTX vermindern diuretische Wirkung,

Thiaziddiuretika

Als Thiaziddiuretika wird eine Gruppe harntreibender Substanzen bezeichnet, die als Weiterentwicklung der Carboanhydrasehemmer vom Typ des Acetazolamid zu sehen sind. Chemisch handelt es sich zum einen um Weiterentwicklungen des Sulfonamids Chlorothiazid, einem der ersten im Labor entwickelten Diuretika.

Die wichtigsten Indikationen für Thiaziddiuretika sind Bluthochdruck und chronische Herzschwäche. Außerdem werden sie in der Therapie von chronischen renalen, kardialen und hepatogenen Ödemen eingesetzt. Aufgrund der erhöhten Resorption von Kalzium werden sie in der Behandlung von Nierensteinen, die bei erhöhter Kalziumkonzentration im Harn auftreten, eingesetzt.

Mäßige Diurese ca. 15%/GFR. Sinnvoll hier die Kombination mit Kaliumsparenden Diuretika. Hohe Kalziumrückresorption, Gefahr der Hyperkalziämie. Harnsäureretention!

Kaliumsparende Diuretika

Amilorid und Triamteren werden immer gemeinsam mit einem Thiazid-Diuretikum oder Schleifendiuretikum eingesetzt. Durch die kaliumsparende Wirkung kann es zu einer Erhöhung des Blutkaliumspiegels bis hin zu einer Hyperkaliämie kommen. Das Risiko hierfür ist bei gleichzeitiger Einnahme von ACE-Hemmern oder Spironolacton, einem Aldosteronantagonisten, erhöht. Kontraindikationen sind Hyperkaliämie (erhöhter Blutkaliumspiegel), Schwangerschaft und Anurie (krankhaft verringerte Harnproduktion).[3]

Aldosteronantagonisten

Spironolacton wirkt als kompetitiver Antagonist am Mineralokortikoidrezeptor und wird der Gruppe der kaliumsparenden Diuretika zugeordnet. Aufgrund der verminderten Wirkung von Aldosteron wird vermehrt Natrium ausgeschieden und Kalium zurückgehalten, da der durch Aldosteron bedingte Natriumkanal-Einbau unterbleibt. In der Folge kommt es zu einer erhöhten Wasserausscheidung.

Dezente diuretische Wirkung von 2-3% der GFR. Indikation: Leberzirrhose, Aszites. Portale Hypertension. Wirken nur in der Gegenwart von Aldosteron: Salzhunger beim Patienten erforderlich!

NW: Gynäkomastie, Hyperkaliämie

Osmodiuretika

Mannit und Sorbitol

Prophylaxe ANV, Senkung Hirndruck, akuter Glaukomanfall

Antidiuretika

Desmopressin ist ein synthetisch hergestellter Eiweißstoff (Protein) und strukturverwandt mit dem körpereigenen Peptidhormon Vasopressin (auch Antidiuretisches Hormon, ADH, genannt). Desmopressin hemmt die Wasserausscheidung und wird als Arzneistoff verwendet.

Desmopressin ist ein Antidiuretikum. Es hemmt die bei einem zentralen Diabetes insipidus typischerweise auftretende massive Wasserausscheidung. Dadurch wird die Lebensqualität betroffener Patienten deutlich verbessert.

Volumensubstitution

10-20% Kristalloide

20-30% Kristalloide + Kolloide

30-40% Kristalloide + Kolloide + EKs

40-60% Kristalloide + Kolloide + EKs + FFPs

60- 80% Kristalloide + Kolloide + EKs + FFPs + TKs

Phenprocoumon

henprocoumon ist eine chemische Verbindung aus der Gruppe der 4-Hydroxycumarine, die als Arzneistoff zur Hemmung der plasmatischen Blutgerinnung (Antikoagulation) eingesetzt wird.

Während der Einstellungsphase von etwa 5–7 Tagen wird dem Patienten jeden 2. bis 3. Tag, bei stabiler Einstellung alle 2–4 Wochen Blut zur Kontrolle abgenommen und danach seine nächste Phenprocoumon-Dosierung festgelegt.

2-3 Tage Wirkmaximum, hohe Eiweißbindung über 90%,

Antagonisierung, Vit. K und im Notfall PPSB

Wirkungsverstärkung: Cotrim, Allopurinol, Mango, Fischöl, Tetrazykline,

Abschwächung: Vit. K reiche Lebensmittel, Barbiturate, Griseosulfin, Rifampicin, Carbamezepin, CYP 3A4 Induktoren

Antazida vermindern enterale Aufnahe

ADP Rezeptor Antagonisten

Clopidogrel ist ein Inhibitor des Adenosindiphosphat-(ADP)-Rezeptors vom Subtyp P2Y12 aus der Familie der inhibitorischen Gi-Protein-gekoppelten Purinrezeptoren (GPCR)[7]. Dieser Rezeptor vermittelt auf der Oberfläche der Thrombozyten (Blutplättchen) die ADP-induzierte Thrombozytenaggregation[8][9]. Clopidogrel wirkt daher als Thrombozytenaggregationshemmer.

In der Folge unterbleibt die Thrombozytenaktivierung über den Glykoprotein-IIb/IIIa-Rezeptorkomplex. Da die Blockierung des P2Y12-Rezeptors irreversibel ist, bleiben die Thrombozyten während ihrer gesamten Lebensdauer beeinträchtigt.

Abciximab

Abciximab (auch C7E3-Fab) ist ein Fab-Fragment eines monoklonalen Antikörpers, das inhibitorisch an die Glykoprotein-IIb/IIIa-Rezeptoren auf der Oberfläche von Blutplättchen bindet und als Arzneistoff Verwendung findet. Als Thrombozytenaggregationshemmer wird Abciximab zur Vermeidung von ischämischer Komplikationen bei Eingriffen am Herzen und zur kurzfristigen Herzinfarktprophylaxe bei Patienten mit einer instabilen Angina pectoris eingesetzt. Abciximab wurde von der Pharmafirma Centocor entwickelt und wird in Kooperation mit Eli Lilly unter dem Handelsnamen ReoPro® angeboten.

Dipyridamol

Es werden zwei Wirkungsmechanismen unterschieden. Einerseits wirkt Dipyridamol als spezifischer Blocker von Adenosintransportern und hemmt so die Wiederaufnahme von Adenosin in die Präsynapse. Es steht mehr Adenosin zur Verfügung welches über einen Gs gekoppelten Rezeptor an der koronaren Gefäßmuskelzelle über cAMP eine Relaxation auslöst. Dieses Erklärungsmodell wird zur Erklärung der Anwendung als Koronardilatator sowie in der Diagnostik (s.u.) herangezogen. Die Anwendung in der Therapie ist aufgrund des Steal-Effektes (s.u.) obsolet.[6]

Blut nimmt weg des geringsten Widerstandes bei dilatierten Herzgefäßen. Stenose kann nicht dilatieren, ergo poststenotische Bereiche erfahren weitere Durchblutungsminderung.

Tranexamsäure

Tranexamsäure ist eine Substanz, die in der Medizin zur Hemmung des Fibrinolysesystems verwendet wird. Der Wirkungsmechanismus beruht dabei auf einer Komplexbildung mit Plasminogen, wodurch dessen Bindung an die Fibrinoberfläche gehemmt wird. Damit resultiert letztendlich eine Hemmung der Gerinnselauflösung (Fibrinolyse). Es wird daher als Antifibrinolytikum (Fibrinolysehemmer) bezeichnet.

Diphenhydramin

Diphenhydramin (kurz DPH, gelegentlich auch DHM[6]) ist ein Arzneistoff aus der Klasse der H1-Antihistaminika, der gleichzeitig stark anticholinerg wirkt und die Wiederaufnahme von Serotonin im Gehirn hemmt.[7][8]

Diphenhydramin kam früher in der Therapie von Allergien zur Anwendung, wird heute jedoch in Deutschland nur noch als Sedativum (Beruhigungsmittel) sowie bei Übelkeit und Erbrechen eingesetzt.[9]

In Nordamerika ist Diphenhydramin neben seinem Einsatz als Schlaf- und Beruhigungsmittel in anderer Dosisempfehlung auch weiterhin weitverbreitet als Antiallergikum in Gebrauch. Ferner hat Diphenhydramin die FDA-Zulassung zur symptomatischen Behandlung von Parkinson und extrapyramidalen Dyskinesien.[10

Triptane

Triptane sind Arzneistoffe zur Akutbehandlung der Migräne und des Cluster-Kopfschmerzes. Ihr Wirkmechanismus beruht auf einer selektiven Stimulierung von Serotonin-Rezeptoren des Subtyps 5-HT1B/1D/1F.

Wirkmechanismus

Triptane binden als Agonisten an 5-HT1B- und 5-HT1D-Rezeptoren (zusammengefasst als 5-HT1B/1D-Rezeptoren). Für die Wirksamkeit der Triptane werden drei Mechanismen diskutiert, die mit einer Aktivierung dieser Rezeptoren assoziiert werden:[1]

  1. Triptane führen zu einer Verengung der bei einem Migräneanfall erweiterten zerebralen Blutgefäße.
  2. Triptane hemmen die Ausschüttung entzündlicher Peptide, wie z. B. Substanz P und Calcitonin Gene-Related Peptide (CGRP), aus Neuronen im Zentralnervensystem.
  3. Triptane hemmen die Ausbreitung von Schmerzreizen über die Hirnrinde.

Daneben können insbesondere vorübergehende Blutdruckanstiege und seltener Angina-Pectoris-artige Symptome beobachtet werden.

5-HT3-Antagonist

5-HT3-Antagonisten („Setrone“) sind Arzneistoffe, die selektiv 5-HT3-Rezeptor (Serotonin-Rezeptor) als Hemmstoffe besetzen. Sie werden als Antiemetika zur Behandlung von durch Zytostatika oder Bestrahlung ausgelöster Übelkeit und Erbrechen eingesetzt. Durch den Einsatz der 5-HT3-Antagonisten wird die Lebensqualität von Patienten während einer Tumor-Chemotherapie oder Strahlentherapie erheblich verbessert. Des Weiteren kommen sie zur Therapie von postoperativer Übelkeit und Erbrechen zum Einsatz.

EU und Schweiz:

Misoprostol

Misoprostol ist ein synthetisch hergestellter Abkömmling des natürlich vorkommenden Gewebehormons Prostaglandin E1. Es wird als Arzneistoff in der Therapie und Prävention von Magen- und Zwölffingerdarmgeschwüren verwendet sowie in verschiedenen Anwendungsgebieten der Frauenheilkunde und Geburtshilfe.

Weitere Anwendungsgebiete liegen in der Gynäkologie und der Geburtshilfe. Nach der Geburt wird Misoprostol zur Behandlung von Blutungskomplikationen angewandt. Außerdem wird es zur Weheneinleitung, zur Auslösung einer verhaltenen Fehlgeburt und zur Unterstützung des medikamentösen Schwangerschaftsabbruchs im ersten und im zweiten Drittel (Trimenon) der Schwangerschaft eingesetzt

Ranitidin

Ranitidin ist ein Arzneistoff aus der Gruppe der H2-Antihistaminika, der zur Kontrolle der Magensäureproduktion bei Sodbrennen, zur Behandlung der Refluxkrankheiten und zur Magengeschwür-Prophylaxe sowohl in der Humanmedizin als auch in der Veterinärmedizin angewendet wird. Neben den verschreibungspflichtigen Medikamenten gibt es Ranitidin mittlerweile gering dosiert auch freiverkäuflich in der Apotheke. Die Anwendung sollte jedoch nicht länger als sieben Tage ohne ärztliche Betreuung erfolgen.

Ranitidin ist ein reversibler, kompetitiver Antagonist des Histamin-H2-Rezeptors (H2-Antihistaminikum). Durch diese Rezeptorblockade wird die histaminabhängige Produktion der Salzsäure und Freisetzung des Verdauungsenzyms Pepsin im Magen vermindert.

Nebenwirkung Laxanzien

Hypokaliämie, Hyponatriämie, Hypokalzämie

Melanosis Coli

Desfluran

Desfluran ist ein Inhalationsanästhetikum aus der Gruppe der Flurane. Es hat eine gute hypnotische, jedoch nur schwache analgetische und muskelrelaxierende Wirkung. Desfluran ist ein in der Anästhesie weit verbreitetes Standardanästhetikum. Es zeichnet sich durch schnelles An- und Abfluten und damit gute Steuerbarkeit sowie eine gute Kreislaufstabilität aus. In Deutschland, Österreich und der Schweiz wird es von Baxter unter dem Handelsnamen Suprane vertrieben. [3][4][5]

MAC von 6, schnelles Ab- und Anfluten, gut steuerbar

Lachgas

MAC 105, geruchlos, schnelle Ab- und Anflutung

Stark analgetisch

schwach anästhetisch

keine Muskelrelaxation

Ketamin

Wirkorte und -mechanismen der vielfältigen Ketamin-Effekte sind nur teilweise geklärt. Der relevanteste Wirkort befindet sich am Glutamat-NMDA-Rezeptorkomplex. Die Aminosäure Glutaminsäure (in anionischer Form als Glutamat) ist ein wichtiger Neurotransmitter des Zentralnervensystems (ZNS), wo sie einen Calciumeinstrom bewirkt, der vielfältige intrazelluläre Prozesse induziert. Ketamin hat am NMDA-Rezeptor eine nicht-kompetitiv antagonistische Wirkung unter Verwendung der Phencyclidin-Bindungsstelle. Ketamin beeinflusst das cholinergene System, indem es die NMDA-Rezeptor-abhängige Acetylcholin-Freisetzung verhindert. Es hemmt ebenfalls andere Glutamatrezeptoren und zeigt darüber hinaus eine schwache agonistische Wirkung an Opioidrezeptoren.

Dissoziative Anästhesie, vorübergehender Blutdruckanstieg, Halluzinationen

Etomidat

Etomidat ist ein rein hypnotisch wirkender Arzneistoff, erzwingt also den Schlaf ohne jegliche schmerzstillende (analgetische) Wirkung.

Die Vorteile von Etomidat gegenüber anderen Narkotika ist seine Neutralität für den Kreislauf (und in gewissem Umfang auch für die Atmung) dies ermöglicht den Einsatz auch bei Patienten mit Herzerkrankungen.[4] Auch allergische Reaktionen sind nur sehr selten beschrieben worden, Etomidat setzt in seltenen Fällen Histamin frei.

Benzodiazepine

Benzodiazepine sind bicyclische, das heißt aus zwei ringförmigen Grundkörpern bestehende, organische Verbindungen. Einige Vertreter der Gruppe finden in der Medizin Verwendung als angstlösende, zentral muskelrelaxierende, sedierend und hypnotisch (schlaffördernd) wirkende Arzneistoffe, sogenannte Tranquilizer.[1] Manche Benzodiazepine zeigen auch antikonvulsive Eigenschaften und dienen als Antiepileptika. Alle Benzodiazepine binden an GABA-Rezeptoren, den wichtigsten inhibitorischen Rezeptoren im Zentralnervensystem. Benzodiazepine haben ein hohes Abhängigkeitspotential.

Antidot Flumazenil, ausgeprägter Rebound Effekt

Kontraindikationen: Myasthenia Gravis

Zolpidem, Zaleplon, Zoplicon

Zolpidem ist ein Arzneistoff, der in modernen Schlafmitteln eingesetzt wird. Der Stoff ist strukturell ein Imidazopyridin-Abkömmling mit einem den Benzodiazepinen ähnlichem Wirkspektrum. Zolpidem hat eine sehr kurze Halbwertszeit (2–3 Stunden) und bildet keine pharmakologisch wirksamen Metaboliten. Es ist momentan das in den USA und in Europa meistverordnete Schlafmittel. Zolpidem wird vom Körper schnell und leicht aufgenommen, der maximale Plasmaspiegel wird nach etwa zwei Stunden erreicht.

KI: Myasthenia gravis, ebenfalls durch Flumazenil antagonisierbar

Neuroleptikum

Der genaue Wirkmechanismus von Neuroleptika ist nicht vollständig geklärt und Gegenstand aktueller Forschung. Nach der gängigen, aber nicht unumstrittenen Dopaminhypothese der Schizophrenie werden sogenannte Positivsymptome wie Halluzinationen und Wahngedanken durch eine erhöhte Konzentration des Neurotransmitters Dopamin im mesolimbischen Trakt des Gehirns verursacht.[22]

Neuroleptika hemmen die Übertragung von Dopamin im Gehirn durch ihre antagonistische Wirkung auf postsynaptische D2-Rezeptoren. Die daraus resultierende Hemmung der mesolimbischen Bahnen könnte demzufolge die antipsychotische Wirkung erklären. Je stärker diese hemmende Wirkung auf die dopaminergen Rezeptoren ist, desto potenter ist ein Neuroleptikum.[23]

Einteilung in klassische Niedrig- und Hochpotente Neuroleptika

Anstieg des Prolaktinspiegels, Gewichtszunahme und Libidostörungen

Gegenüberstellung Neuroleptika

siehe Bild

Clozapin

Clozapin ist ein Arzneistoff aus der Gruppe der Neuroleptika, der in der Behandlung von therapieresistenten Psychosen eingesetzt wird. Der 1972 im deutschen Sprachraum eingeführte Arzneistoff gilt als der erste Vertreter der atypischen Neuroleptika. Atypische Neuroleptika lösen im Gegensatz zu den klassischen Neuroleptika nur selten extrapyramidal-motorische Störungen, wie z. B. eine tardive Dyskinesie, aus.

Clozapin gilt als mittelstark wirksames Neuroleptikum. Aufgrund seines andersartigen Wirkmechanismus wird es jedoch häufig bei solchen Schizophrenien eingesetzt, die auf klassische Neuroleptika nicht oder nur unzureichend medikamentös ansprechen. Ein Einsatz als Mittel der ersten Wahl verbietet sich jedoch wegen teilweise lebensbedrohlicher Nebenwirkungen, darunter die sehr seltene, aber häufig lebensbedrohliche Agranulozytose.

Atypisches Neuroleptikum

Atypische Neuroleptika (syn. atypische Antipsychotika, oder kurz Atypika) sind eine heterogene Gruppe von Arzneimitteln, die zur Behandlung der Schizophrenie und anderer Psychosen eingesetzt werden. Seit den 1950er Jahren werden "typische Antipsychotika" wie Haloperidol dafür verwendet (erste Generation der Antipsychotika).

Folgende Substanzen werden zu den Atypika gerechnet:

Tetrazyklisches Antidepressivum

Tetrazyklische Antidepressiva sind Psychopharmaka, die zur Behandlung von depressiven Erkrankungen eingesetzt werden. Sie stellen eine Weiterentwicklung der trizyklischen Antidepressiva dar, denen sie strukturell und pharmakologisch ähneln. In ihrer chemischen Struktur weisen sie nicht drei, sondern vier (kondensierte) Kohlenstoffringe auf. Ihre Wirkung beruht vermutlich im Falle von Mianserin und Mirtazapin auf einer Blockade präsynaptischer α2-Rezeptoren und postsynaptischer 5-HT2- und 5-HT3-Rezeptoren. Eine gewisse Hemmung der Wiederaufnahme vor allem von Noradrenalin aus dem synaptischen Spalt spielt möglicherweise eine Rolle.

Wirkstoffe

Insgesamt weniger anticholinerge NW, allerdings Gewichtszunahme, Müdigkeit und Mundtrockenheit

SSRI

Selektive Serotonin-Wiederaufnahmehemmer (SSRI = Selective Serotonin Reuptake Inhibitor) sind Antidepressiva, die am Serotonin-Transporter ihre Wirkung entfalten und dabei die Serotonin-Konzentration in der Gewebeflüssigkeit des Gehirns erhöhen. An anderen Monoamin-Transportern wirken sie nicht oder nur schwach. Darin unterscheiden sie sich von den älteren trizyklischen Antidepressiva und werden deshalb als selektiv bezeichnet.

Sertralin, Fluoxetin, Fluvoxamin, Paroxetin

NW: Serotonin Syndrom, verminderte Thrombozytenaggregration, keine Kombination mit MAO Hemern und Triptanen

SNRI

Reboxetin ist ein selektiver Noradrenalin-Wiederaufnahmehemmer (NARI), der 1997 in mehreren europäischen Ländern, darunter in Deutschland und Österreich, zur oralen Behandlung von Depressionen zugelassen wurde. In den USA versagte die FDA 2001 die Zulassung aufgrund eines unzureichenden Wirksamkeitsnachweises, in der Schweiz kam es 2013 aufgrund einer erneuten Analyse des Nutzen-Risiko-Verhältnisses zu Indikationseinschränkungen.

Außer in dem zugelassenen Anwendungsgebiet wird Reboxetin auch im so genannten Off-Label-Gebrauch bei Panikstörungen und bei der Aufmerksamkeitsdefizitstörung eingesetzt.

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