c2b_default

Pharma

Psychatrie

Psychatrie

14
0.0 (0)
B. D.
Lernen
B. D.
Diese Lernkarten bieten einen umfassenden Überblick über die Pharmakologie von Antidepressiva und anderen psychotropen Substanzen, geeignet für Universitätsstudierende. Sie behandeln Wirkmechanismen, Nebenwirkungen und Indikationen von MAO-Hemmern, SSRIs, atypischen Antidepressiva sowie Barbituraten und Benzodiazepinen. Besonders hilfreich für Medizinstudierende, die sich auf Prüfungen im Bereich Psychiatrie und Pharmakologie vorbereiten, da sie komplexe Zusammenhänge verständlich darstellen und klinisch relevante Anwendungen betonen.
Karten
14
Lernende
0
Sprache
Deutsch
Kategorie
Medizin
Stufe
Universität
Erstellt / Aktualisiert
08.02.2014 / 08.02.2014
  • 1  / 14

Lernkarten

Barbiturate

  • Derivate d. Barbitursäure
  • geringere theraeutisch eBreite als Benzos
  • unspezifische ZNS-Hemmung; in hypnotischen Dosen eine Dämpfung d. REM-Schlafes
  • hepatische Elimination: hydroxylierung durch Monooxydase, glukoronidierung, dann renale Ausscheidung
  • unveränderte renale Elimination (schwach saure Barbitursäure)--> vermehrte Ausscheidung durch Harnalkalisierung
  • kurz wirksame B. (stark lipophil, Wirkungsende durch Umverteilung): Methohexital, Thiopental, Hexobarbital
  • mittellangwirkende B.: Cyclobarbital, Pentobarbital
  • langwirkende B. (schlecht lipidlöslich, verzögerter Wirkeintritt, unveränderte renale Elimination): Phenobarbital, Barbital
  • Wirkung: funktionelle Hemmung d. Formatio reticularis (Bindung an GABAa-R; Potenzierung v. GABA; Hemmung AMPA-R,
  • dosisabhängig: sedativ --> hypnotisch --> nakrotisch
  • antikonvulsiv, hyperalgetisch
  • NW: morgendliches Nachwirken, paradoxe Erregung, allergische Hautreaktion, Leber enzyminduktion, abhängigkeit, Entzugssymptomatik, floppy-infant-syndrom
  • in narkotischer Dosierung: Atemdepression, neg. Inotorpie, Abnahme d. Herzeitvolumens
  • KI: akute Porphyrie, schwere Leber- o. Niereninsuffizienz, akute Intoxikation mit zentral dämpfenden Pharmaka o. Alkohol

Benzodiazepine

  • große therapeutisch eBreite, geringe Toxizität
  • toleranzentwicklung & Wirkungsabnahme bei Dauergabe bereits nach wenigen Wochen
  • geringeres Abhängigkeitspotential als Barbiturate
  • Benzos = plazentagängig!!!
  • nur geringe Beeinträchtigung d. REM-Schlafs, verkürzung d. orthodoxen Schlafphasen
  • KEIN antipsychotischer Effekt (wirkungslos bei endogenen Psychosen
  • antagonisierung durch Flumazenil
  • metabolisierung in Leber, Elimination via Niere
  • verzögerte Wirkung durch Alter, Lebererkrankungen, Cimetidin, Fluoxetin --> verlängerte Wirkdauer
  • Bindung an a-Untereinheit d. GABA-R --> verstärkung v. GABA
  • Benzodiazepinwirkung ist aktivitätsabhäng v. GABAergen Tonus & selbstlimitierend
  • gleiches Wirkprofil aller Benzodiazepine, Unterscheidung nur in d. pharmakokinetischen Eigenschaften
  • anxiolytisch --> sedativ/hypnotisch --> muskelrelaxierend --> antikonvulsiv --> antikonvulsiv(Doisisabhängig)
  • IND: Angstzustände & Angsstörung, Erregungs- & Spannungszustände, schwere Schlafstöufung, Prämedikation & Narkoseeinleitung (Flunitrazepam, Diazepm Midazolam --> schnelle ZNS anflutung), Kramfanfälle (Grand mal, Status epilepticus (clonazepam, Diazepam)) Fieberkrampf
  • KI: myasthenia grais, Ataxie, akutes Engwinkelglaukum, Schwangerschaft, akute resp. Insuffizienz, CAVE Kombi mit Alkohol
  • WW: durch CYP 3A4-Inhibitoren (Cimetidin, Diltiazem, Erytrhomycin, Clarithromycin, Itroconazol, Ketoconazol) --> Wirkugsverstärkung v. Benzos
  • Phenytoin & Barbiturate verstärken Diazepamabbau --> Wirkungsabschwächung

Flumazenil

  • kompetitiver Benzodiazepin-Antagonist (GABAa-Antagonist --> keine intrinsic activity)
  • parenterale Applikation --> weil ausgeprägter first-pass Effekt
  • rasche Wirkung (2min) kurze Wirkung --> Titrationsantagonisierung
  • NW: Übelkeit, Erbrechen, Unruhe, Angst, akute Entzugssymptomatik bei vorherigem Benzoabusus
  •  

Zaleplon, Zolipidem, Zopiclon

  • Benzo ähnliche Wirkung, aber ander Sturkutur
  • Bindung an a-Untereinheit d. GABAa-R: v.a. sedierend (Hypnotikum)
  • geringer anxiolytisch, hypnotisch, muskelrelaxierend & antikonvlusiv
  • orale Gabe
  • geringere NW

Chloralhydrat

  • hydrieters chlorhaltiges Aldehyd (halogenierte kohlenwasserstoffverbindung)
  • HWZ 7h
  • W: sedativ, hypnotisch, antikonvulsiv
  • IND: Schlafstörungen, Unruhezustände, Krampfanfälle bei Kindern
  • NW: Schleimhatureizung im Magen-Darm-Trakt, rasche Toleranzentwicklung, hepatotox, nephrotox, kardiotox
  • KI: schwere Leber- & Nierenfunktionsstörung, Herzinsuffizienz, Vorsicht bei Magen-Darm-Erkrankungen da lokale Reizwirkung

Diphenhydramin, Doxylamin

  • Antihistaminika
  • Diphenhydramin HWZ 4-6h; Doxylamin HWZ 8-10h
  • starke sedative Wirkung, antiemetische Eigenschaft
  • große therapeutische Breite
  • typische anticholinerge NW & KI

L-Tryptophan

  • essentielle AS & biologische Vorstufe v. Serotonin
  • schlafsteuernder & antidepressiver Effekt
  • 95% Lebermetabolisierung, nur 2.5% passieren BHS und wird zu Serotonin metabolisiert
  • IND: Schlafsstörungen, depressives Syndrom
  • NW: Schwindel, Kopfschmerzen, Übelkeit
  • KI: schwere Nieren- o. Leberinsuffizienz, Karzinoidsyndrom
  • bei kombi mit MAO-Hemmern & SSRI droht Serotonin-Syndrom

Clomethiazol

  • geringe therapeutische Breite
  • IND: Prädelir & Delirium tremens beim Alkoholentzug, schwere Erregungszustände
  • NUR kurzfristige Anwendung (Abhängigkeistpotential) NICHT als Schlafmittel o. akuter Alkoholintoxikation
  • Abhängigkeitsgefahr!!!
  • ausgeprägte hepatische Metabolisierung, renale Ausscheidung, plazentagängig
  • stark sedierend & hypnotisch, antikonvulsiv
  • NW: Müdigkeit, Benommenheit, Übelkeit, Erbrechen, Speichel- & Bronchialsekretion, Atemdepression, allergische Reaktionen

Alkoholdelir medikamentöse Therapie

  • Prädelir: Benzodiazepin/Clomethiazol/Carbamazepin
  • vollständiges Delir: p.o. Benzodiazepin/Clomethiazol in Kombi mit Neuroleptikum (Haloperidol), ggf. Clonidin
  • lebensbedrohliches Delir: i.v. Benzodiazepin (Diazepam/Midazolam) + Neuroleptikum (Haloperidol, ggf + Clonidin
  • KEIN Alkohol
  • KEIN Disulfiram

Tricyclische Antidepressiva

  • Imipramin, Clomipramin (stimmungsaufhellend, depressionslösend)
  • Amitriptylin, Dosxepin, Opramol, Trimpramin (stimmungsaufhellend, psychomotorisch dämpfend, beruhigend)
  • Desipramin, Nortriptylin (stimmungsaufhellend, psychomotorisch aktivierend, antriebssteigernd)
  • gute Resorption, starker first-pass-Effekt
  • hepatische Metabolisierung (forcierte Diruese bei Intoxikation unwirksam)
  • W: einmalige/kurzfristige Gabe: Hemmung d. Reuptake-Mechanismus d. Monoamine
  • langfristige Gabe: Veränderung d. zentralnervösen Rezeptoren
  • sedierend (erste Woche), thymeretisch (antriebssteigernd) (ab zweiter Woche), thymoleptisch (stimungsaufhellend) (ab dritter Woche)
  • Wirkungsverstärkung v. Analgetika durch Schmerzdistanzierung
  • NW: snticholinerg (Mundtrockenheit, Miktionssörungen, Obstipation, Akkomodationslähmung, Steigerung d. Augeninnendrucks, HF hoch, Delir), Reduktion d. Krampfschwelle, feinschlägiger Tremor, kardiotox., wirkungsverstärkung v. Katecholaminen, orthostatische Hypotonie, allergische/toxische Reaktionen, Appetit- & Gewichstzunahme, Hyperhidrosis, Manischer Stimmungsumschwung, SIADH
  • IND: endogene Depression (2. Wahl hinter SSRI, Venlafazin, Mirtazapin)
  • KI: akute Intoxikation (Opiode, Hypnotika, Alkohol), akutes Delir, akute Manie, Engwinkelglaukom, Harnverhalt, Prostatahyperplasie, paralytischer Ileus, schwere kardiale Erkrankung, Kombi mit MAO-Hemmern

Tetracyclische Antidepressiva

Maprotilin, Minaserin

  • Maprotilin: enge verwandschaft zu trizyklischen AD, NW: anticholinerg, kardiotoxisch
  • Mianserin: Blockade präsynaptischer zentraler a2-Rezeptoren (-->erhöhte Noradrenalin Freisetzung), Serotonin-Antagonist, antihistaminerg

Atypische Antidepressiva

  • bessere Verträglichkeit als tricylclische Antidepressiva: nicht anticholinerg, geringe/fehlende kardiale NW
  • Duloxetin (NSRI) -->bei neuropathische Schmerzen & Belastungsharinkontinenz, keine Sedation, Übelkeit Schlafstörung
  • Mirtazepin (präsynaptische a2-Blockade) sedierend, steigerung appetit &Gewicht, kaum sexuelle Funktionsstörungen, geringe Interaktionen
  • Venlafazin: (NSRI) auch bei Angsstörungen, keine Sedation, Übelkeit
  • Trazodon (QT-verlängerung)
  • Venlafaxin & Mirtazapin --> mit SSRI bevorzugt bei Depression

SSRI

Citalopram, Escitalopram, Fluoxetin, Fluvoxamin, Paroxetin, Sertalin

  • gleichwertigen Antidepressiven Effekt bei besserer Verträglichkeit zu tricyclischen AD
  • SSR/Venlafaxin/Mirtazapin --> Mittel d. Wahl bei Depression
  • antidepressiv durch Hemmung d. Serotonin-Wiederaufnahme
  • NW: Appetitlosigkeit, Übelkeit, Erbrechen, Diarrhoe, Agitation, Schlafstörungen, sexuelle Funktionsstörung, NICHT sedierend, häufig antriebssteigernd, kein anticholinerge Effekte (Fluoxeting: Hypoglykämieneigung, Citalopram/Escitalopram: QT-Verlängerung)
  • IND: Depression, Angst- & Zwangsstörungen (Fluvoxamin, Paroxetin)
  • KI: aktue Manie, Kombi mit MAO_hemmern
  • WW: MAO-Inhibitoren : Serotonin-Syndrom (RR-Anstigeg, Erregung, Vigilanzstörung, Myoklonien, Hyperthermie) --> keine Kombi

MAO-Hemmer

Moclobemid, Tranylcypromin

  • verminderter Abbau monoaminerger Transmitter
  • CAVE: gefahr hypertensive Krisen durch Tyramin in d. Nahrung o. Sympathomimetika, gefahr tyraminunabhängiger hypertensiver Krisen bei Phyochromozytom o. Thyreotoxikose, Gefahr eines lebensbedrohlichen zentralen Serotonin-Syndrom
  • Moclobemid: reversibel selektive Blockade d. MAO-A, nihct anticholinerg, nicht sedierend, deutlich anstriebssteigernd
  • Tranylcypromin: irreversible unselektive Blockader d. MAO-A & MAO-B: --> Gefahr d. Blutdruckanstieg bis zur hypertensiven Krise

Lernen