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Pathophysiologie

Aus verschiedenen Themen zusammengewürfelt

Aus verschiedenen Themen zusammengewürfelt

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D. E.
Lernen
D. E.
Diese Karteikarten bieten einen umfassenden Überblick über die Pathophysiologie von Erkrankungen, die an der Universität gelehrt werden. Sie behandeln Themen wie Organbefall, Niereninsuffizienz, Aortenprobleme und verschiedene Behandlungsmethoden. Besonders fokussieren sie sich auf Symptome, Ursachen und Stadien von Krankheiten, sowie auf spezifische Syndrome und deren Klassifikationen. Medizinstudenten und Fachkräfte profitieren von diesem Lernset, um ihr Verständnis für die komplexen Zusammenhänge der Pathophysiologie zu vertiefen und ihre diagnostischen Fähigkeiten zu verbessern.
Karten
35
Lernende
1
Sprache
Deutsch
Kategorie
Medizin
Stufe
Universität
Erstellt / Aktualisiert
07.12.2013 / 18.01.2014
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Lernkarten

Klassifikation der thorakalen Aortendissektion

 

nach De Bakey:

  • Typ I: Ursprung in ascending aorta, mindestens bis zum Aortenbogen, oder bis weiter distal
  • Typ II: Ursprung in ascending aorta, bleibt dort
  • Typ III: Ursprung in descending aorta, nach weiter distal, selten auch weiter nach proximal

 

nach Stanford:

  •  Type A: alle Diessektionen, die u.a. die ascending aorta betreffen
  • Type B: alle Dissektionen, die die ascending aorta nicht betreffen
 

Anca assoziierte Vaskulitiden

 

  • Churg Strauss Vaskulitis
  • Wegener Granulomatose
  • Mikroskopische Polyangiitis
 

Immunkomplex assoziierte Vaskulitis

 

  • Polyarteritis nodosa
  • SLE
  • Purpura Schönlein-Henoch
  • HCV assoziierte Kryptoglobinämie

 

 

 

 

Granulom assoziierte Vaskulitis

 

  • Churg Strauss Vaskulitis
  • Wegener Granulomatose
  • Riesenzellarteritis
  • Takayasu's Arteritis

 

 

Organbefall bei Henoch-Schönlein Purpura

 

  • Haut
  • (Skelettmuskel)
  • ((GIT))
 

Organbefall bei Kryoglobulinämie

 

  • Haut
  • (Skeletmuskel)

 

 

 

Organbefall bei Mikroskopischer Polyangiitis

 

  • Renal
  • (Skelettmuskel)

 

 

Organbefall bei Wegener Granulomatose

 

  • Lunge
  • Ohren, Nase, Rachen
  • Niere
  • (Skelettmuskel)
 

Organbefall bei Chrug Strauss Syndrom

 

 

  • Neurologisch
  • Lunge
  • (Haut)
 

Einstufung der akuten Niereninsuffizienz in den USA

 

RIFLE Kriterien

  • Risk: Kreatinin ↑ x 1.5, GFR ↓ 25 %, Urinmenge 0.5 ml/kg/h x 6h
  • Injury: Kreatinin ↑ x 2; GFR  ↓ 50 %, Urinmenge 0.5 ml/kg/h x 12h
  • Failure: Kreatinin ↑ x 3, GFR ↓ 75 %, Urinmenge 0.3 ml/kg/h x24h oder Anurie(=<100ml x 12h)
  • Loss: über 4 Wochen persistierende NI
  • End-stage-Renal-disease: Dialysepflichtige NI während über 3 Monaten
 

Einstufung der akuten Niereninsuffizienz in Europa

 

AKIN Kriterien, nur 3 Stufen, diese stimmen mit den ersten 3 Stufen der RIFLE-Kriterien überein. Letzten beiden Stufen feheln, weil diese eigentlich nicht mehr zu akut zählend

 

Akute Niereninsuffizienz: Behandlung bei präsenaler Ursache

 

  • Volumensubstitution (Diuretika-Reduktion)
  • Absetzen von Medikamenten ( ACE-Hemmern, ATII-R.-Antagonisten)
  • Therapie Herz-/Leberversagen
 

Akute Niereninsuffizienz: Behandlung bei renaler Ursache

 

  • Antibiotika
  • Immunsuppression
  • Absetzen von Medikamenten
  • Behandlung Hyperkalziämie, Hyperurikämie

 

 

 

 

Akute Niereninsuffizienz: Behandlung bei postrenaler Ursache

 

  • Urologische Intervention
  • Nephrostomie

 

 

Formel für Doppler Ultraschall

∆f=v/c*cosø= Dopplershift

ø=Insonations-Winkel

c= Sound-speed in tissue

Wellenlänge*f=1540m/s =c

 

Stadien-Einteilung des Lymphödems

  • Stadium 0: keine Symptome, Latenzstadium
  • Stadium 1: Proteinreiches Ödem, reversibel
  • Stadium 2: spontan irreversibel, auch beim Beinehochlagern nicht mehr abschwellend, fibro-sklerotische Veränderungen, Ödem hart

Akrozyanose: Ursache, Symptome, Patientenspektrum

  • Dysregulation im Bereich der Venulen
  • Haut diffus-fleckenförmig verfärbt
  • evt. Schweiss, kalt
  • bei tiefen Temp. zunehmende Zyanose
  • v.a. junge Frauen & solche im Klimakterium

Thrombin-Substrate:

  • Fibrinogen
  • FXIII
  • FXI, FVIII, FV
  • Thrombocyten
  • TAFI= Thrombin activatable Fibrinolyse Inhibitor (Hemmung der Fibrinolyse)
  • PC! -> prokoagulatorisch

Thorakales Aorten-Aneurysma -> Ursachen

  • Hereditär (Fibrillopathien: Marfan, Ehlers-Danlos)
  • Wanddegeneration (zystische Mediadegeneration)
  • Entzündlich (Behcet, Kawasaki, Takayasu)
  • Posttraumatisch
  • Arteriosklerose
  • Infektiös (mykotisch)

 

Polymyalgie rheumatica = PMR

relativ häufige entz. Erkr. des älteren Menschen

Zeichen?

  • Morgensteifigkeit (>30min)
  • Schulter-/Beckenschmerzen (>1 Mo)
  • Entzündung (BSR>40mm/h (CRP, IL-6))
  • Konstitutionelle Beschwerden
  • rasches Ansprechen auf Steroide

->von PMR-Patienten: ca.20% mit Riesenzellartheriitis in der Temporalisbiopsie

RSA= Riesenzellarteriitis

Häufigste Vaskulitis des älteren Menschen -> 1%

Vaskuläre Komplikationen?

  • Ein-/Beidseitiger Visusverlust (A.ophthalmica)
  • Schlaganfall (extradurale Cerebral-Arterien)
  • Verschluss der Supra-Aortalen Arterien (Aortenbogen-Syndrom)
  • Aortitis mit Aorten-Aneurysma/-Ruptur

Symptome der PMR mit RZA in A.Temporalis

(aus Vorlesung nicht klar, zu welcher dieser Vaskulitiden dieser Symptomenkomplex gehört)

Kraniale Symptome:

  • Kopfschmerzen
  • Kieferclaudicatio
  • Visusverlust

Vaskuläre Komplikationen:

  • Aortenbogen-Syndrom
  • Stroke
  • Visusverlust

Takayasu Arteriitis

  1. Charakterisierung
  2. akute Manifestation
  3. chron. Manifestation

  1. chron. Entzündung der grossen Gefässe: Aorte & ihre Hauptäste (carotis, subclavia, vertebralis, Nieren-, Pulmonal-, Koronararterien)
  2. Destruktion der Media, mit Anuerysma-Bildung/-Ruptur
  3. Stenose mit Ischämie-Symptomen (Schwindel, Synkopen, Sehstörungen, Pulsdefizit, BD-Unterschied)

Calcium-Oxalat-Steine:

Oxalat-Gesatbilanz

  • aus Nahrung (100mg) -> 10mg resorbiert
  • endogene Produktion aus Flyoxylat & Ascorbinsäure -> 24mg
  • Ausscheidung über Urin -> 34 mg

CHA2DS2 VASc score

Für Risiko-Abschätzung eines Schlaganfalls bei Vorhofflimmern

  • C-ongestive Heart failure/ LV-Dysfunction
  • H-apertension
  • A-ge >75  -> 2 Punkte
  • D-iabethes melltius
  • S-troke/TIA /Thromboembolie -> 2 Punkte
  • V-ascular disease
  • A-ge 65-74
  • S-ex c-atergory (Frau -> 1 P, nur wenn noch mind. 1 anderer Punkt gegeben)

 

Maximal Score: 9

0 -> Aspirin oder nichts

1 -> Aspirin oder OraleAntikoag.

>1 -> OAC 

Kriterien SIRS

  • Temp.: <36°; >38°C
  • Puls/Hf: >90/min
  • Atemfrequenz: >20/min; oder PaCO2<32mmHg
  • Leukozyten: >12*109 oder  <4*109; oder >10% unreife stabkernige Neutrophile

Kriterien Kardiogener Schock

  • BD: <90mmHg, oder 30mmHg weniger als vorher
  • Kardial-Index: <2.1l/min/m2
  • LVEDP: >20mmHg
  • Blut-Perfusion zu grossen Organsystemen vermindert:
    • Nieren (<20ml/h Urin)
    • Gehirn (Verwirrtheit)
    • Haut (kalt & klebrig/feucht)

CARS = Compensatory anti-inflammatory response syndrome

  • Induziert durch systemische Entzündung
  • Gegenregulation
  • führt zu einer relativen Immunschwäche
  • (Glukokortikoide, IL-10, sTNFR...)

Hypozitraturie

  • ZItrat -> Inhibitur der Nephrolithiasis, komplexiert Ca2+
  • Hypozytraturie = Risikofaktor
  • Ursachen für Hypozitraturie:
    • Azidose
    • Harnwegsinfekt
    • Diarrhoe

Urease produzierende Mikororganismen (Harnstoff -> Ammoniak & CO2)

  1. >90% der Isolate
  2. 5-30% der Isolate

  1. >90% der Isolate
    • Gram-positiv:
      • Staphylococcus aureus
      • Corynebacterium spp.
    • Gram-Neg.:
      • Proteus spp.
      • ect.
  2. 5-30% der Isolate
    • Gram-positiv:
      • Staphylococcus epididermidis
      • Bacillus spp.
    • Gram-neg,:
      • Klebsiella spp.
      • ect.

Aspirations-Pneumonie

-> Mendelson's Syndrom

  • Narkotisierte Patienten
  • >20ml oder 0.4ml/kg KG Säure mit pH <2.5
  • Latenz von 2-12h
  • Letalität bis zu 50%

Obstrukitve Lungenerkrankung

  • Tiffenau-Index= FEV1/FVK <70%

Schweregrad der COPD

in % des Soll-FEV1

Air trapping

SVC>FVC

Entzündung bei COPD-Exacerbation

  • Auslöser: Bakterien, Viren, Nicht-infektiöse Schadstoffe
  • Epiethelzellen & Makorphagen reagieren:
    • Produktion von TNF-Alpha, IL-8, IL-6
    • Stimulation von Neutrophilen
    • Induktion direkt/indirekt von oxidativem Stress
    • positives Feedback auf Makrophagen & Epithelzellen

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