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Pathoneurologie

Auswahl aus Vorlesungen

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D. E.
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D. E.
Diese Lernkarten bieten einen umfassenden Überblick über neurologische Störungen und deren Diagnostik sowie Therapie auf Universitätsniveau. Sie behandeln häufige Symptome wie Ataxie, Muskelstörungen und autonome Dysfunktionen, sowie spezifische Syndrome wie das Carotis-Sinus-Syndrom und vasovagale Synkopen. Die Karteikarten sind besonders nützlich für Medizinstudenten und Ärzte, die sich mit der Pathophysiologie, Epidemiologie und Behandlung neurologischer Erkrankungen vertraut machen möchten.
Karten
219
Lernende
0
Sprache
Deutsch
Kategorie
Medizin
Stufe
Universität
Erstellt / Aktualisiert
29.03.2014 / 23.04.2014
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Lernkarten

Normale Orthostase

  • systolischer BD bleibt etwa gleich
  • diastolischer BD steigt um ca. 10mmHg an
  • Herzfrequenz steigt um ca. 10Hz
  • Mechanismus:
    • v.a. via Barorezeptor-Reflex
    • Aktivierung des Sympathikus
      • Vasokonstriktion
      • Steigerung der Herzauswurfleistung
    • Hemmung des Parasympathikus weniger relevant
  • Voraussetzung:
    • Volumenstatus
    • Herzleistung

 

Synkopen als Folge von Autonomem Versagen

  • Hauptsymptom -> Orthostatisches Versagen
  • Ursache:
    • gestörte Barorezeptoren
    • gestörte zentrale Autonome Areale
    • gestöret Sympathische Efferenzen
  • Aetiolgie:
    • Multisystematrophie
    • Lewy-Körperchen-Krankheit
    • M.Parkinson
    • cerviakle/ hochthorakale Myelitis/ Myelopathie
    • Polyneuropathie mit Autonomer Beteiligung
      • Diabetes
      • Nieren-/Leberversagen
      • Alkohol-Abusus
      • Guillan-Barré-Syndrom
      • HIV-assoziierte Polyneuropathie
      • Amyloidose
      • medikamentös
      • paraneoplastisch
    • Medikamenten-NW
      • L-Dopa
      • Tricyclische Antidepressiva
      • Antihypertensiva

Definition der Orthostatischen Hypotonie

  • systolischer BD-Abfalls >20mmHg
  • oder diastolischer BD-Abfall >10mmHg
  • innert 3 min
  • unter orthostatischem Stress

Orthostatische Hypotonie

-> Klinik

  • initial meist asymptomatisch
  • Lageabhägige Symptome, z.B.:
    • ungerichteter Schwindel, "Sturm"
    • unklare Stürtze
    • Gangunsicherheit
    • Seh-/Hörstörungen
    • Coat-hanger-ache
    • Synkopen, teils auch ohne erinnerte Prodromi
  • Demaskierung/Verstärkung durch:
    • nach dem Essen
    • nach Alkohol
    • frühe Morgenstunden
    • nach mässiger Körperlicher Betätigung
    • bei Hitze
    • Medikamente

Postprandiale Hypotonie

  • Excessives Blut-Pooling im Splanchnikus-Gebiet
    • v.a. bei Kohlenhydratreicher Mahlzeit
    • Insulin, VIP, andere GI-Peptide -> starke Vasodilatoren
    • osmotische Flüssigkeitsverschiebung -> weniger inravasales Volumen
  • unzureichende Sympathische Gegenregulation

"Liegende Hypertonie"

  • nicht "Klassische" Symptome
  • aber: nächtliche Nykurie -> Morgens verstärkte OH
  • Kardiovaskuläres Risiko steigt
  • Medikamente gegen OH -> verschlechternd

Orthostatische Hypotonie

-> Nicht-medikamentöse Therapie

  • To-do:
    • Viel Trinken
    • Salzzufuhr
    • 6 Kleine Mahlzeiten
    • 0.5 L trinken vor dem Aufstehen
    • kleiner Snack vor dem Zubettgehen
    • Stürtzstrümpfe
    • Leg-Crossing
    • Schlafen mit erhöhtem Oberkörper
  • Not-to-do:
    • Rascher Lagewechsel
    • prolongierte Bettruhe
    • Alkohol
    • grosse Hitze
    • Obstipation (Pressen)
    • Medikamente mit hypotensiven NW

Orthostatische Hypotonie

-> Medikamentöse-Therapie

  • lediglich Behandlung der Symptome, nicht der BD-Werte
  • individuelle Anpassung nötig
  • Kombinieren mit Nicht-mediak.-Therapie
  • Beachtung der "Liegenden Hypertonie"
  • Wirkstoffe:
    • Fludrocortison (Wasserretention, geringe Vasokonstriktion)
    • Midodrin (Vasokonstriktion)

Reflexsynkope

  • autonome kardiovaskuläre Refelxmechanimen -> transient nicht-funktionierend
  • Leitsymptome:
    • normalerweise funktionierende Regulations-Mechanismen
    • aber durch bestimmte Manöver -> Provokation einer (Prä)Synkope
  • oft typische Trigger:
    • Vasovagale Synkope -> Neurokardiogen
    • Carotis-Sinus-Syndrom
    • Situative Synkope (Miktion, Husten...)

Vasovagale Synkope

-> Epidemiologie

  • häufigste Synkopen-Form
  • Famililär bei 50%
  • Patient:
    • jung
    • gesund
    • gehäuft Migräne
    • gehäuft Reisekrankheit

Vasovagale Synkope

-> Klinik

  • Trigger
    • Emotionaler Stress:
      • Angst
      • Schmerz
      • Sehen von Blut
    • Orthostatischer Stress:
      • Langes Stehen
      • aprupter Lagewechsel
      • Hitze
      • Alkohol
      • Dehydratation
  • Prodromie:
    • Unwohlsein
    • Profuses Schwitzen
    • Schwindel, "Schwarz-werden-vor-den-Augen"
    • Übelkeit
  • Bewusstseins-Verlust
    • meist kurt
    • bei 80% mit motorishcen Entäusserungen
    • 15-30% Fehldiagnose der Epilepsie

Vasovagale Synkopen

  1. Einteilung
  2. Therapie

  1. Einteilung
    • vasodepressiv
    • kardioinhibitorisch
  2. Therapie
    • FLüssigkeitszufuhr
    • Salzzufuhr
    • Information & Instruktion
    • regelmässige körperl. Betätigung
    • Meiden der Trigger, Gegenmassnahmen:
      • Blutabnahme im Liegen
      • Stützstrümpfe
      • Leg-Crosing bei ersten Prodromie
      • HInlegen/HInsetzen bei Persistenz der Prodromie

 

Vasovagale Synkopen

-> Medikamentöse Therapie

  • nur in Einzelfällen
  • Absetzungsversuch nach 1-2 Jahren
  • Fludrocortison
    • individuelle Nutzen-/Risiko-Abwägung
  • Midodrin
    • kurze t1/2 -> Bedarfsmedikation
  • Pacemaker-Einlage
    • ohne sicheren Nutzen
    • nur bei therapie-refraktärer krasser Asystolie

Carotis-Sinus-Syndrom

-> Definition & Epidemiologie

  • Reflex-Synkope des Älteren
  • Trigger:
    • Rasieren
    • hoher Halskragen
    • Kopf-Drehen
    • -> Fehlen oft
  • bei >70 J. oft unklare Stürze mit nicht-sicherem Bewusstseins-Verlust (rapportiert)
  • Symptome:
    • reflektorische Bradykardie
    • reflektorische Hypotonie
    • ..bei hypersensiblen Carotissinus postuliert

CSS

-> Diagnostik, bei Hypersensiblen CSS

  • Carotissinus-Massage
  • untersucherabhängig & unphysiologisch

CSS

-> Pathophysiologie

  • unklar, evt. heterogen
  • zentrale Hypothese
    • CA-Massage -> Asystolie deutlich länger dauernd
    • CA-Massage -> deutlich anders starke/lang-dauernde Hypotonie/Bradykardie
  • periphere Hypothese
    • M.sternocleidomastoideus denerviert, aber M.trapezius normal
    • Assoziation mit:
      • Atherosklerose
      • A.carotis interna-Stenose
      • Hypertension
      • Halstumoren
    • Blockade von zentralen Alpha-2-Adrenozeptoren ohne Effekt

CSS

-> Therapie

  • CS-Denervation
    • nur bei Tumoren
    • langfristig labile Hypertonie
  • Medikamente -> wenig hilfreich bei v.a. vasodepressiver Form
    • evt. Reduktion der chronischen Vasodilatatoren & Antihypertensiva
  • Pace-Maker-Einlage
    • nur bei krasser Bradykardie

ADHS

  • Epidemiologie:
    • 3-5% aller Kinder mit hyperkinetischem Syndrom
    • v.a. Jungen
  • Symptome:
    1. unaufmerksam, rasch abgelenkt, desorientiert
    2. Impulsiv
    3. Emotional labil
    4. hyperaktiv
      • während mind. 6 Monaten
      • in mind. 2 Umgebungen (Zuhause, Schule)
  • Behandlung:
    • Psychostimulantien
      • Methylphenidat
      • Amotoxilin
      • Amphetamin
    • Verschreibungen von Methylphenidat in letzten 10 Jahren drastisch gestiegen
    • bei ADHS -> keine Toleranzentwicklung/Abhängigkeit

Vergleich Pemolin, Methylphenidat, D-Amphetamin

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