Pathoneurologie
Auswahl aus Vorlesungen
Auswahl aus Vorlesungen
219
0.0 (0)
D. E.
D. E.
Diese Lernkarten bieten einen umfassenden Überblick über neurologische Störungen und deren Diagnostik sowie Therapie auf Universitätsniveau. Sie behandeln häufige Symptome wie Ataxie, Muskelstörungen und autonome Dysfunktionen, sowie spezifische Syndrome wie das Carotis-Sinus-Syndrom und vasovagale Synkopen. Die Karteikarten sind besonders nützlich für Medizinstudenten und Ärzte, die sich mit der Pathophysiologie, Epidemiologie und Behandlung neurologischer Erkrankungen vertraut machen möchten.
Cartes-fiches
219
Utilisateurs
0
Langue
Allemand
Catégorie
Médecine
Niveau
Université
Créé / Mis à jour
29.03.2014 / 23.04.2014
Messen der Orthostase-Reaktion
- klassischer Schellong-Test -> aktives Stehen
- TIlt-Test
- 60-90°
- Orthostatischer Stress grösser als im Stehen
- keine Verletzungsgefahr
- Standard-Bedingungen gut für Beurteilung des Verlaufs
- simultane EKG-Aufzeichnung, "Beat-to-Beat" -> Beurteillung der spontanten/provozierten Bewusstseins-Verlusten
Normale Orthostase
- systolischer BD bleibt etwa gleich
- diastolischer BD steigt um ca. 10mmHg an
- Herzfrequenz steigt um ca. 10Hz
- Mechanismus:
- v.a. via Barorezeptor-Reflex
- Aktivierung des Sympathikus
- Vasokonstriktion
- Steigerung der Herzauswurfleistung
- Hemmung des Parasympathikus weniger relevant
- Voraussetzung:
- Volumenstatus
- Herzleistung
Synkopen als Folge von Autonomem Versagen
- Hauptsymptom -> Orthostatisches Versagen
- Ursache:
- gestörte Barorezeptoren
- gestörte zentrale Autonome Areale
- gestöret Sympathische Efferenzen
- Aetiolgie:
- Multisystematrophie
- Lewy-Körperchen-Krankheit
- M.Parkinson
- cerviakle/ hochthorakale Myelitis/ Myelopathie
- Polyneuropathie mit Autonomer Beteiligung
- Diabetes
- Nieren-/Leberversagen
- Alkohol-Abusus
- Guillan-Barré-Syndrom
- HIV-assoziierte Polyneuropathie
- Amyloidose
- medikamentös
- paraneoplastisch
- Medikamenten-NW
- L-Dopa
- Tricyclische Antidepressiva
- Antihypertensiva
Definition der Orthostatischen Hypotonie
- systolischer BD-Abfalls >20mmHg
- oder diastolischer BD-Abfall >10mmHg
- innert 3 min
- unter orthostatischem Stress
Orthostatische Hypotonie
-> Klinik
- initial meist asymptomatisch
- Lageabhägige Symptome, z.B.:
- ungerichteter Schwindel, "Sturm"
- unklare Stürtze
- Gangunsicherheit
- Seh-/Hörstörungen
- Coat-hanger-ache
- Synkopen, teils auch ohne erinnerte Prodromi
- Demaskierung/Verstärkung durch:
- nach dem Essen
- nach Alkohol
- frühe Morgenstunden
- nach mässiger Körperlicher Betätigung
- bei Hitze
- Medikamente
Postprandiale Hypotonie
- Excessives Blut-Pooling im Splanchnikus-Gebiet
- v.a. bei Kohlenhydratreicher Mahlzeit
- Insulin, VIP, andere GI-Peptide -> starke Vasodilatoren
- osmotische Flüssigkeitsverschiebung -> weniger inravasales Volumen
- unzureichende Sympathische Gegenregulation
"Liegende Hypertonie"
- nicht "Klassische" Symptome
- aber: nächtliche Nykurie -> Morgens verstärkte OH
- Kardiovaskuläres Risiko steigt
- Medikamente gegen OH -> verschlechternd
Orthostatische Hypotonie
-> Nicht-medikamentöse Therapie
- To-do:
- Viel Trinken
- Salzzufuhr
- 6 Kleine Mahlzeiten
- 0.5 L trinken vor dem Aufstehen
- kleiner Snack vor dem Zubettgehen
- Stürtzstrümpfe
- Leg-Crossing
- Schlafen mit erhöhtem Oberkörper
- Not-to-do:
- Rascher Lagewechsel
- prolongierte Bettruhe
- Alkohol
- grosse Hitze
- Obstipation (Pressen)
- Medikamente mit hypotensiven NW
Orthostatische Hypotonie
-> Medikamentöse-Therapie
- lediglich Behandlung der Symptome, nicht der BD-Werte
- individuelle Anpassung nötig
- Kombinieren mit Nicht-mediak.-Therapie
- Beachtung der "Liegenden Hypertonie"
- Wirkstoffe:
- Fludrocortison (Wasserretention, geringe Vasokonstriktion)
- Midodrin (Vasokonstriktion)
Reflexsynkope
- autonome kardiovaskuläre Refelxmechanimen -> transient nicht-funktionierend
- Leitsymptome:
- normalerweise funktionierende Regulations-Mechanismen
- aber durch bestimmte Manöver -> Provokation einer (Prä)Synkope
- oft typische Trigger:
- Vasovagale Synkope -> Neurokardiogen
- Carotis-Sinus-Syndrom
- Situative Synkope (Miktion, Husten...)
Vasovagale Synkope
-> Epidemiologie
- häufigste Synkopen-Form
- Famililär bei 50%
- Patient:
- jung
- gesund
- gehäuft Migräne
- gehäuft Reisekrankheit
Vasovagale Synkope
-> Klinik
- Trigger
- Emotionaler Stress:
- Angst
- Schmerz
- Sehen von Blut
- Orthostatischer Stress:
- Langes Stehen
- aprupter Lagewechsel
- Hitze
- Alkohol
- Dehydratation
- Emotionaler Stress:
- Prodromie:
- Unwohlsein
- Profuses Schwitzen
- Schwindel, "Schwarz-werden-vor-den-Augen"
- Übelkeit
- Bewusstseins-Verlust
- meist kurt
- bei 80% mit motorishcen Entäusserungen
- 15-30% Fehldiagnose der Epilepsie
Vasovagale Synkopen
- Einteilung
- Therapie
- Einteilung
- vasodepressiv
- kardioinhibitorisch
- Therapie
- FLüssigkeitszufuhr
- Salzzufuhr
- Information & Instruktion
- regelmässige körperl. Betätigung
- Meiden der Trigger, Gegenmassnahmen:
- Blutabnahme im Liegen
- Stützstrümpfe
- Leg-Crosing bei ersten Prodromie
- HInlegen/HInsetzen bei Persistenz der Prodromie
Vasovagale Synkopen
-> Medikamentöse Therapie
- nur in Einzelfällen
- Absetzungsversuch nach 1-2 Jahren
- Fludrocortison
- individuelle Nutzen-/Risiko-Abwägung
- Midodrin
- kurze t1/2 -> Bedarfsmedikation
- Pacemaker-Einlage
- ohne sicheren Nutzen
- nur bei therapie-refraktärer krasser Asystolie
Carotis-Sinus-Syndrom
-> Definition & Epidemiologie
- Reflex-Synkope des Älteren
- Trigger:
- Rasieren
- hoher Halskragen
- Kopf-Drehen
- -> Fehlen oft
- bei >70 J. oft unklare Stürze mit nicht-sicherem Bewusstseins-Verlust (rapportiert)
- Symptome:
- reflektorische Bradykardie
- reflektorische Hypotonie
- ..bei hypersensiblen Carotissinus postuliert
CSS
-> Diagnostik, bei Hypersensiblen CSS
- Carotissinus-Massage
- untersucherabhängig & unphysiologisch
CSS
-> Pathophysiologie
- unklar, evt. heterogen
- zentrale Hypothese
- CA-Massage -> Asystolie deutlich länger dauernd
- CA-Massage -> deutlich anders starke/lang-dauernde Hypotonie/Bradykardie
- periphere Hypothese
- M.sternocleidomastoideus denerviert, aber M.trapezius normal
- Assoziation mit:
- Atherosklerose
- A.carotis interna-Stenose
- Hypertension
- Halstumoren
- Blockade von zentralen Alpha-2-Adrenozeptoren ohne Effekt
CSS
-> Therapie
- CS-Denervation
- nur bei Tumoren
- langfristig labile Hypertonie
- Medikamente -> wenig hilfreich bei v.a. vasodepressiver Form
- evt. Reduktion der chronischen Vasodilatatoren & Antihypertensiva
- Pace-Maker-Einlage
- nur bei krasser Bradykardie
ADHS
- Epidemiologie:
- 3-5% aller Kinder mit hyperkinetischem Syndrom
- v.a. Jungen
- Symptome:
- unaufmerksam, rasch abgelenkt, desorientiert
- Impulsiv
- Emotional labil
- hyperaktiv
- während mind. 6 Monaten
- in mind. 2 Umgebungen (Zuhause, Schule)
- Behandlung:
- Psychostimulantien
- Methylphenidat
- Amotoxilin
- Amphetamin
- Verschreibungen von Methylphenidat in letzten 10 Jahren drastisch gestiegen
- bei ADHS -> keine Toleranzentwicklung/Abhängigkeit
- Psychostimulantien
Vergleich Pemolin, Methylphenidat, D-Amphetamin
- Siehe Bild
niedriger Rhomberg-Index
Keyboard commands:
= turn,
= for-/backward,
= scroll
- betroffene anatomische Struktur
- Frontallappen
- Lobus flocculo-nodularis
- Vermis inferior
- Aetiologie
- Normaldruck-Hydrocephalus
- Kleinhirntumor
hoher Rhomberg-INdex
Keyboard commands:
= turn,
= for-/backward,
= scroll
- betroffene anatomische Strukturen
- Vermis superior
- Lobus anterior
- Hinterstrangbahnen
- sensible Nerven
- bilateraler Vestibularis-Apparat
- Aetiologie
- Neuropathie
- Aethylische Kleinhirnatrophie
- Wernicke Encephalopathie
- afferente Ataxie (Vit.B12-Mangel)
Chorea
Keyboard commands:
= turn,
= for-/backward,
= scroll
- unregelmässige, unwillkürliche Bewegungen, ohne Rhythmus
- Tonus nicht erhöht
- Läsion des Globus pallidus & Nucleus subthalamicus
- Richtung & Distribution sind zufällig
Tremor
Keyboard commands:
= turn,
= for-/backward,
= scroll
- regelmässige, rhythmische Oszillation
- rhythmische Kontraktion von Agonisten & Antagonisten
- alternierend -> Ruhetremor bei Parkinson
- simultan -> essentieller Tremor (50% familiär)
- Extrapyramidal, unterschiedlich involvierte Strukturen
Myoclonien
Keyboard commands:
= turn,
= for-/backward,
= scroll
- unregelmässige rasche, meist nicht rhythmische Zuckungen
- positive & negative Form (Unterbrechung der Muskelaktivität)
- verschiedene Ursprünge in cortikalen, subkortikalen und spinalen Regionen
- oft assoziiert mit anderen Störungen
- Muster:
- fokal
- multifokal, meist synchronisiert
- generalisiert, z.B. Lance Adams Syndrom
Balismus
Keyboard commands:
= turn,
= for-/backward,
= scroll
- Extremform der Chorea
- schleudern, grob
- rasch, regellos
- Hemiballismus meist vaskulär bedingt -> postapoplektiform
- insbesondere Läsion des Ncl. subthalamicus
Dystonien
Keyboard commands:
= turn,
= for-/backward,
= scroll
- Co-Kontraktion von Agonist & Antagonist
- meit längere Kontraktion mit hohem Tonus
- Zug in eine Richtung, Fehlstellung
- oft verstärkt bei Aktion
- teils zusammen mit Tremor, meist langsam
- "Athetose" = Dystonine mit CP (= CerebralParese?)
- Muster:
- Fokal
- Segmental
- Hemidystonie
- Generalisiert
Tics
Keyboard commands:
= turn,
= for-/backward,
= scroll
- Unvoluntary / unterdrückbar
- mesit rasch oder langsam-tonisch
- oft mit Auegnbewegungen
- imitierbar
- einfach oder komplex
- oft Sequenz (Ko-Pro-Praxie)
- Gilles de la Tourette wenn Phonation (Koprolalie)
Definition von Bewusstsein
Keyboard commands:
= turn,
= for-/backward,
= scroll
Gwahrsein von "Selbst" + "Umgebung"
- verschiedene Komplexitätsgrade:
- vegetativ (Vigilanz + core self)
- emotionell
- kognitiv (Luzidität + autobiographical self)
Einteilung der Bewusstseins-Störungen
Keyboard commands:
= turn,
= for-/backward,
= scroll
- Vigilanz
- wakefulness, level of consciousness
- z.B.
- NREM Schlaf
- Anästhesie
- Sopor/Koma
- Luzidität
- awareness, contents of consciousness
- z.B.
- Verwirrtheit
- Demenz
- vegetativer Zustand
Neuroanatomie des Bewusstseins
- Hirnstamm mit ARAS
- Thalamus
- Cortex
Neurophysiologie des Bewusstseins
- Aktivierung
- Bindung & Synchronisierung (temporal, spatial)
- -> Konnektivität
Pharmakologie des Bewusstseins
- Acetylcholin
- Histamin
- Noradrenalin
- Serotonin
- Dopamin
- GABA
- Hypokretin
Koma -> Bewusstseins-Störung
Klinik:
- geschlossene Augen
- keine Sprache
- keine gezielte Motorik
- Dauer >1h
- (evt. Hirnstammdysfunktion)
Pathophysiologie:
- Cortikale Dysfunktion: bi-hemisphärisch oder diffus
- Hirnstamm-Dysfunktion: primär oder sekundär durch Herniation
kein Hirnstammkoma wenn...
- Läsion unterhalb des Pons liegt
- Läsion nur unilateral
Vegetativer Zustand
-> Bewusstseins-Störung
Klinik:
- offene Augen
- Pseudo-Fixation
- Schlaf-Wach-Rhythmus
- Vokalisation
- ungezielte Bewegungen
- keine Sprache
- keine gezielte Motorik
Pathophysiologie
- entsteht aus dem Koma
- Vigilanz normalisiert
- Luzidität fehlend
Koma-ähnliche Zustände
- Hirntod
- Vegetativer Zustand
- "minimally conscious state"
- Hypersomnie
- akinetischer Mutismus
- "llocked-in" Syndrom
Hirntod
- Ausschluss folgender Diagnosen:
- Störungen des Stoffwechsels
- Hypothermie (<35°C)
- Vergiftung
- neuromuskuläre Relaxation
- Polyradikulitis
Partielle Bewusstseins-Störungen
- Störung der Wahrnehmung des Selbst/Körpers
- Out of Body experience
- Alien limb
- Asomatognosie (Verlust der Fähigkeit zu erkennen, dass ein Körperteil zum eigenen Körper gehört, normalerweise die linke Seite des Körpers)
- Misoplegie (Hass/Ablehnung gegen ein gelähmtes Körperteil, mit aggressivem Verhalten diesem gegenüber)
- Dissozierte Zustände
- Schlafwandeln
- REM-Schlafverhaltensstörung
- Halluzinationen
Out of body experience
-> Ursachen
- Mirgäne
- Epilepsie
- Synkope/Herzstillstand
- Narkolepsie
- Parietale Läsionen
-
- 1 / 219
-
Flashcards
Reaktion der Astrocyten auf Schädigung
- Residente Astrocaten
- Zelluläre Astrogliose -> analog zu Fribroblasten im Granulationsgewebe
- Fasergliose -> analog zum zellarmen Narbengewebe
Reaktion der Mikroglia auf Schädigung
- residente Mikroglia
- aktivierte Mikroglia
- -> schaumzellige Makrophagen
Reaktion der Gefässe auf Schädigung
- Atherosklerose
- Hypertensive Mikroangiopathie (Gefässwände verdickt & Spalträume um Gefässe)
Proteinaggregation
betroffene Zelltypen
- Neurone!
- Astrocyten
- Oligodendrocyten
Proteinaggreagation
Lokalisation
- extrazellulär
- Beta-Amyloid
- intrazellulär
- Tau
- alpha-Syndecan
- FUS
- TDP-43
Nicht-Kommunizierender Hydrocephalus -> Okklusiv
- fokaler Verschluss im Ventrikel-System drin -> Behinderung der Liquor-Passage
- Dilatation der inneren Liquorräume
- Ursachen:
- Fehlbildungen (Stenose des Aqueductus Sylvii=mesencephalie, zw. III. & IV. Ventrikel)
- Residualzustand nach Entzündung (z.B. Meningitis)
- Tumor (Ependynom des IV.Ventrikels)
Kommunizierender Hydrocephalus = Nicht-okklusiv
- Dilatation der äusseren und/äusseren Liquorräume
- Ventrikelsystem ist frei durchgängig
- Ursachen:
- verminderte Resorption: Fibrose der Granulationes arachnoidales (nach Meningitis, Subarachnoidal-Blutung)
- verstärkte Produktion durch Plexus choroideus (nach Schädel-Hirn-Trauma, oder Plexus-Papillom)
- Hydrocephalus o vacuo (Hirnatrophie, Alzheimer)
vasogenes Ödem
- Ursachen:
- Tumor
- Trauma
- Entzündung
- Pathogenese:
- Insuffizienz der Blut-Hirn-Schranke
- Ödem-Flüssigkeit:
- Protein-reich
- Lokalisation:
- interstitiell in weisser substanz
Zytotoxisches Ödem
- Ursache:
- Hypoglykämie
- Hypoxie
- Pathologie:
- Versagen der Na-K-ATPase
- Ödem-Flüssigkeit:
- reich an Ca2+ und Na+
- Lokalisation:
- intrazellulär (Astrocyten), Cortex
Hydrostatisches Ödem
- Ursache:
- Hypertonie
- Dekompression
- Pathogenese:
- Insuffizienz der Autoregulation
- Ödemflüssigkeit:
- Protein-arm
- Lokalisation
- interstitiel, eher in weisser Substanz > Cortex
Hyponkotisches Ödem
- Ursache:
- SIADH
- Parenterale Flüssigkeitstherapie
- Pathogenese:
- unvollständige kapilläre Resorption
- Ödemflüssigkeit:
- hyponkotisches Plasma
- Lolaisation:
- interstitiell, eher in weisser Substanz als Cortex
Subfalziale Herniation
- unilaterale/asymmetrische Ausdehnung
- Gyrus cinguli gerät unter die Falx
- (Kompression der Äste der A.cerebri anterior -> primär sensorisch/motorisch Cortex der Beine)
transtentorielle Herniation
- Temporal-Lappen (Mittelteil) auf Rand des Tentorium cerebelli drückend
- (Kompression des N.oculomotorius inkl. parasymp.Anteile -> Mydriasis & Augenbewegung auf Läsionsseite gestört)
- (evt. Kompression der A.cerebri posterior -> primär visueller Cortex)
tonsilläre Herniation
- cerebelläre Tonsillen durchs Foramen magnum gedrückt
- lebensbedrohlich -> Atemzentrum der Medulla oblongata
- secondary brain-stem hämorrhagien
Extrapyramidale Bewegungsstörungen
- Pyramidenbahn nicht mitbetroffen
- Primäre Bewegungsstörungen, ohne Spastik oder Parese
- oft als Synonym für "Basalganglien" verwendet, aber eigentlich auch Kleinhirn "extrapyramidal"
Dyskinesien
störende unwillkürliche Bewegungen, zentraler Ursprung
Hyperkinesien
jegliche Art von Bewegungs-Überfluss
Akinesie
jede Form von Bewegungsarmut (willkürlich & unwillkürlich)
Dysmetrie
wegen Entfernungs-Fehlleistungen -> zielunsichere Willkür-Bewegungen
Rigor
bewegungs-un-abhängig abnorme Muskel-Steifigkeit
Spasmen
neuro-muskuläre Krämpfe von Muskelgruppen, meist schmerzhaft
Parese
Lähmung, zentral oder peripher bedingt, wenn vollständig -> "Plegie"
Dyskinesie-Beispiele
- Chorea
- Myoklonien
- Tremor
- Dystonie
- Tics
- ...
Hyperkinesie Beispiele
- Akinesie / Bradykinseie (Parkinson)
- Kataplexie
- Katatonie
- (Tics)
Parkinson
- Häufigkeit
- Kardinale Symptome
- Andere Symptome
- 1% der über 60-jährigen
- Kardinale Symptome
- Bradykinesie
- Verlangsamung!
- fehlende Mitbewegungen
- Störung der Bewegungsautomatismen
- Rigor (Muskeltonus)
- evt. Tremor (Ruhe, 6-8Hz)
- Bradykinesie
- Vegetative Symptome (Speichelfluss, Miktionsstörungen, Salbengesicht) und Bradyphrenie, Demenz
Spät-Stadium des Parkinson
- neben Dopamin-Mangel der Basalganglien
- zusötzlich Acetylcholin-Mangel im Cortex
- Serotonin-Mangel
- Folgen neben Bradykinesie & Rigor
- zusätzlich noch Demenz, Depression
Nucleus Subthalamicus
- beim M.Parkinson hyperaktiv
- vermehrte Aktivierung des hemmenden Globus Pallidus internus
- Behandlung:
- tiefer Hirnstimulation
- elektrische Blockade >100Hz
- Besserung der BRadykinesie
- "zu fest gezogene Handbremse wird gelöst"
Rigor
- erhöhter Muskeltonus
- unabhängig von Bewegungs-Richtung & -Geschwindigkeit
- evt.Zahnrad-Phänomen
- Anders als Spastizität:
- dort Anfangs der Bewegung höherer Widerstand, wenn überwunden besser
Pyramidale Läsion
- mögliche Ursache
- Klinik
- Pathogenese
- mögliche Ursache
- Infarkt der A.cerebri media
- Klinik
- Hemiparese
- Parese= Schwäche oder Plegi=vollständige-Lähmung
- Gestörte Willkür-Motorik
- Zirkumduktion des Beins beim Gehen (Überwiegen des Strecktonus)
- angewinkelter kranker Arm (Überwiegen des Flexortonus)
- Begelitsymptome:
- Aphasie
- Sensibilitäts-Störungen
- Spastik
- Hyperreflexie
- Hemiparese
- Pathogenese
- Läsion des Primär-Motorischen Cortex und/oder der deszendierenden Cortico-motoneuronalen Bahnen
- Positive Symptome -> Hyperreflexie & Spastik
- Ausfall der Cortico-spinalen Hemmung = Spinale Enthemmung
- Lokalisation der Parese & Begleitsymptome -> topische Lokalisation der Schädigung
Läsion peripherer Nerven
- Schlaffe Parese
- anatomisches Ausbreitungsgebiet des motorischen/gemischten Nervs
- Hyporeflexie
- Atrophie (nach 3 Wochen)
- evt. Faszikulationen
- Sensibilitäts-Ausfälle
- nicht bei rein motorischen Nerven
- cutanes Innervationsgebiet des Nervs
- alle Qualitäten weg
- Lokalisation der Ausfälle -> topische Diagnose nach Humunculus
- Vegetative Ausfälle
- Hypothermie der Haut
- gestörte Schweiss-Sekretion
- Haut-Atrophie
Apraxie
- Charakterisierung
- Pathologie
- Symptome
- Charakterisierung
- Störung der Planung
- keine Lähmung oder Ataxie
- oft mit Aphasie (oft links-hemisphärisch) (Hirnregionen nahe beieinander)
- Pathologie
- Störung im Prämotorischen Cortex -> Planung
- Symptome
- motorische Störungen in 3 Dimensionen gestört:
- Imitation von Gesten
- Bewegungen auf Aufforderung
- Gebrauch von Werkzeugen
- bukko-linguale Apraxie
- Ankleide-Apraxie
- Bukko-Faziale Apraxie
- Unfähigkeit, Zunge zu strecken, Mund zu öffnen...
- keine Parese, nicht wegen Sprachverstöndnis-Störungen
- Störung der Planung
- auch bei re-hemisphärischen Läsionen / diffusen Störungen (Demenz)
- motorische Störungen in 3 Dimensionen gestört:
Ataxie
- Charaktersieriung
- Ursachen
- Einteilung
- Charaktersieriung
- "Unordnung"
- gestörte Koordination -> bei willkürlichen Bewegungen
- Dysmetrie
- Asynergie
- Ursachen
- verschiedene Ursachen
- typisch cerebellär
- Einteilung
- sensible Ataxie
- cerebelläre Ataxie
- frontale Ataxie
sensible Ataxie
- Symptome
- Rhomberg-Index
- Ursachen
- Symptome
- Sensibilitäts-Störungen
- Dysmetrie der Extremitäten
- Rhomberg-Index
- sehr hoch (Zunahme bei geschlossenen Augen)
- Ursachen
- Polyneuropathie
- Rückenmarks-Affektionen
frontale Ataxie -> extrapyramidal
- Symptome
- Rhomberg-Index
- Ursachen
- Symptome
- Gang-Ataxie
- evt. Gang-Apraxie
- Rhomberg-Index
- niedrige
- Ursachen
- Arteriosklerose
- Parkinsonismus bei Hydrocephalus
cerebelläre Ataxie
- Lokalisation
- Symptome
- Rhomberg-Index
- Ursachen
- Lokalisation
- Lobus anterior & Vermis superior
- Symptome
- Dysmetrie der Beine
- evt. vertikaler Fixations-Nystagmus
- evt. Titubation (Tremor des Kopfes)
- Rhomberg-Index
- hoch
- Ursachen
- Aethylische Kleinhirnatrophie
- Symptome
- Lobus flocculo-nodularis & Vermis inferior
- Symptome
- Gang-Ataxie
- vertikaler Nystagmus
- evt. Oszillopsie
- evt. Astasie
- Rhomberg-Index
- niedrig
- Ursachen
- Hirnstammtumor
- vaskulär
- Symptome
- Neocerebellum & Pedunculi cerebellaris
- Symptome
- Extremitäten-Ataxie
- Dysmetrie
- Zieltremor
- evt. Richtungs-bestimmter Nystagmus
- Rhomberg-Index
- ?
- Ursachen
- vaskulär (ischämisch)
- Symptome
- diffuses cerebelläres Syndrom
- Symptome
- Extremitäten-Ataxie
- Rumpf-Ataxie
- Blickrichtungs-Nystagmus
- Rhomberg-Index
- niedrig
- Ursachen
- toxisch
- entzündlich
- neoplastisch
- Symptome
- Lobus anterior & Vermis superior
Cerebelläre Ataxie
- Vermis -> v.a. Gang-Ataxie & Stand-Ataxie, wenig "Ziel-Tremor"
- Cerebelläre Hemisphäre -> v.a. Extremitäten-Ataxie & Sprache
- Tiefe Kerne (Ncl.dentatus) -> Tremor
Untersuchung von Kleinhirn-Störungen
- Finger-Nase-Versuch -> Dysmterie
- Knie-Hacke-Versuch -> Dysmetrie
- Hypodiadochokinese -> unspezifisch, pryamidal & extra-pyramidal
- Rebound-Phänomen
- Romberg-Versuch
Niedriger Rhomberg-INdex
- Lobus flocculo nodularis & Vermis inferior
- Frontal-Lappen (Supplementär motorischer Cortex =SMC)
- -> Normal-Druck-Hydrocephalus
- -> Kleinhirntumor
hoher Rhomberg-Index
- gestörter bilateraler Vestibularis-Apparat
- Lobus anterior & Vermis superior
- sensible Nerven oder Hintersrtänge
- -> Aetyhlische Kleinhirn-Atrophie
- -> Neuropathie
- -> Wernicke Encephalopathie
- -> afferente Ataxie (z.B. Vit.-B12-Mangel)
Motorische Rückenmarks-Läsionen
- auf Läsions-Höhe, wo Vorderhörner betroffen -> schlaffe Lähmung
- unterhalb der Läsion -> Paraspastik
- bei ALS -> 1. und 2. Motoneuron betroffen
- eist bilaterale Ausfälle, ausser sehr kleine Läsion
