Ursachen: Tumor Trauma Entzündung Pathogenese: Insuffizienz der Blut-Hirn-Schranke Ödem-Flüssigkeit: Protein-reich Lokalisation: interstitiell in weisser substanz

Ursache: Hypoglykämie Hypoxie Pathologie: Versagen der Na-K-ATPase Ödem-Flüssigkeit: reich an Ca2+ und Na+ Lokalisation: intrazellulär (Astrocyten), Cortex

Ursache: SIADH Parenterale Flüssigkeitstherapie Pathogenese: unvollständige kapilläre Resorption Ödemflüssigkeit: hyponkotisches Plasma Lolaisation: interstitiell, eher in weisser Substanz als Cortex

Chorea Myoklonien Tremor Dystonie Tics ...

Parkinson Häufigkeit Kardinale Symptome Andere Symptome

1% der über 60-jährigen Kardinale Symptome Bradykinesie Verlangsamung! fehlende Mitbewegungen Störung der Bewegungsautomatismen Rigor (Muskeltonus) evt. Tremor (Ruhe, 6-8Hz) Vegetative Symptome (Speichelfluss, Miktionsstörungen, Salbengesicht) und Bradyphrenie, Demenz

erhöhter Muskeltonus unabhängig von Bewegungs-Richtung & -Geschwindigkeit evt.Zahnrad-Phänomen Anders als Spastizität: dort Anfangs der Bewegung höherer Widerstand, wenn überwunden besser

Pyramidale Läsion mögliche Ursache Klinik Pathogenese

mögliche Ursache Infarkt der A.cerebri media Klinik Hemiparese Parese= Schwäche oder Plegi=vollständige-Lähmung Gestörte Willkür-Motorik Zirkumduktion des Beins beim Gehen (Überwiegen des Strecktonus) angewinkelter kranker Arm (Überwiegen des Flexortonus) Begelitsymptome: Aphasie Sensibilitäts-Störungen Spastik Hyperreflexie Pathogenese Läsion des Primär-Motorischen Cortex und/oder der deszendierenden Cortico-motoneuronalen Bahnen Positive Symptome -> Hyperreflexie & Spastik Ausfall der Cortico-spinalen Hemmung = Spinale Enthemmung Lokalisation der Parese & Begleitsymptome -> topische Lokalisation der Schädigung

Apraxie Charakterisierung Pathologie Symptome

Charakterisierung Störung der Planung keine Lähmung oder Ataxie oft mit Aphasie (oft links-hemisphärisch) (Hirnregionen nahe beieinander) Pathologie Störung im Prämotorischen Cortex -> Planung Symptome motorische Störungen in 3 Dimensionen gestört: Imitation von Gesten Bewegungen auf Aufforderung Gebrauch von Werkzeugen bukko-linguale Apraxie Ankleide-Apraxie Bukko-Faziale Apraxie Unfähigkeit, Zunge zu strecken, Mund zu öffnen... keine Parese, nicht wegen Sprachverstöndnis-Störungen Störung der Planung auch bei re-hemisphärischen Läsionen / diffusen Störungen (Demenz)

Ataxie Charaktersieriung Ursachen Einteilung

Charaktersieriung "Unordnung" gestörte Koordination -> bei willkürlichen Bewegungen Dysmetrie Asynergie Ursachen verschiedene Ursachen typisch cerebellär Einteilung sensible Ataxie cerebelläre Ataxie frontale Ataxie

sensible Ataxie Symptome Rhomberg-Index Ursachen

Symptome Sensibilitäts-Störungen Dysmetrie der Extremitäten Rhomberg-Index sehr hoch (Zunahme bei geschlossenen Augen) Ursachen Polyneuropathie Rückenmarks-Affektionen

frontale Ataxie -> extrapyramidal Symptome Rhomberg-Index Ursachen

Symptome Gang-Ataxie evt. Gang-Apraxie Rhomberg-Index niedrige Ursachen Arteriosklerose Parkinsonismus bei Hydrocephalus

cerebelläre Ataxie Lokalisation Symptome Rhomberg-Index Ursachen

Lokalisation Lobus anterior & Vermis superior Symptome Dysmetrie der Beine evt. vertikaler Fixations-Nystagmus evt. Titubation (Tremor des Kopfes) Rhomberg-Index hoch Ursachen Aethylische Kleinhirnatrophie Lobus flocculo-nodularis & Vermis inferior Symptome Gang-Ataxie vertikaler Nystagmus evt. Oszillopsie evt. Astasie Rhomberg-Index niedrig Ursachen Hirnstammtumor vaskulär Neocerebellum & Pedunculi cerebellaris Symptome Extremitäten-Ataxie Dysmetrie Zieltremor evt. Richtungs-bestimmter Nystagmus Rhomberg-Index ? Ursachen vaskulär (ischämisch) diffuses cerebelläres Syndrom Symptome Extremitäten-Ataxie Rumpf-Ataxie Blickrichtungs-Nystagmus Rhomberg-Index niedrig Ursachen toxisch entzündlich neoplastisch

Vermis -> v.a. Gang-Ataxie & Stand-Ataxie, wenig "Ziel-Tremor" Cerebelläre Hemisphäre -> v.a. Extremitäten-Ataxie & Sprache Tiefe Kerne (Ncl.dentatus) -> Tremor

gestörter bilateraler Vestibularis-Apparat Lobus anterior & Vermis superior sensible Nerven oder Hintersrtänge -> Aetyhlische Kleinhirn-Atrophie -> Neuropathie -> Wernicke Encephalopathie -> afferente Ataxie (z.B. Vit.-B12-Mangel)

Pathoneurologie

Auswahl aus Vorlesungen

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D. E.

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D. E.

About these flashcards

Diese Lernkarten bieten einen umfassenden Überblick über neurologische Störungen und deren Diagnostik sowie Therapie auf Universitätsniveau. Sie behandeln häufige Symptome wie Ataxie, Muskelstörungen und autonome Dysfunktionen, sowie spezifische Syndrome wie das Carotis-Sinus-Syndrom und vasovagale Synkopen. Die Karteikarten sind besonders nützlich für Medizinstudenten und Ärzte, die sich mit der Pathophysiologie, Epidemiologie und Behandlung neurologischer Erkrankungen vertraut machen möchten.

Flashcards

219

Students

Language

German

Category

Medical

Level

University

Created / Updated

29.03.2014 / 23.04.2014

Similar cards

Messen der Orthostase-Reaktion

klassischer Schellong-Test -> aktives Stehen
TIlt-Test
- 60-90°
- Orthostatischer Stress grösser als im Stehen
- keine Verletzungsgefahr
- Standard-Bedingungen gut für Beurteilung des Verlaufs
- simultane EKG-Aufzeichnung, "Beat-to-Beat" -> Beurteillung der spontanten/provozierten Bewusstseins-Verlusten

Normale Orthostase

systolischer BD bleibt etwa gleich
diastolischer BD steigt um ca. 10mmHg an
Herzfrequenz steigt um ca. 10Hz
Mechanismus:
- v.a. via Barorezeptor-Reflex
- Aktivierung des Sympathikus
  - Vasokonstriktion
  - Steigerung der Herzauswurfleistung
- Hemmung des Parasympathikus weniger relevant
Voraussetzung:
- Volumenstatus
- Herzleistung

Synkopen als Folge von Autonomem Versagen

Hauptsymptom -> Orthostatisches Versagen
Ursache:
- gestörte Barorezeptoren
- gestörte zentrale Autonome Areale
- gestöret Sympathische Efferenzen
Aetiolgie:
- Multisystematrophie
- Lewy-Körperchen-Krankheit
- M.Parkinson
- cerviakle/ hochthorakale Myelitis/ Myelopathie
- Polyneuropathie mit Autonomer Beteiligung
  - Diabetes
  - Nieren-/Leberversagen
  - Alkohol-Abusus
  - Guillan-Barré-Syndrom
  - HIV-assoziierte Polyneuropathie
  - Amyloidose
  - medikamentös
  - paraneoplastisch
- Medikamenten-NW
  - L-Dopa
  - Tricyclische Antidepressiva
  - Antihypertensiva

Definition der Orthostatischen Hypotonie

systolischer BD-Abfalls >20mmHg
oder diastolischer BD-Abfall >10mmHg
innert 3 min
unter orthostatischem Stress

Orthostatische Hypotonie

-> Klinik

initial meist asymptomatisch
Lageabhägige Symptome, z.B.:
- ungerichteter Schwindel, "Sturm"
- unklare Stürtze
- Gangunsicherheit
- Seh-/Hörstörungen
- Coat-hanger-ache
- Synkopen, teils auch ohne erinnerte Prodromi
Demaskierung/Verstärkung durch:
- nach dem Essen
- nach Alkohol
- frühe Morgenstunden
- nach mässiger Körperlicher Betätigung
- bei Hitze
- Medikamente

Postprandiale Hypotonie

Excessives Blut-Pooling im Splanchnikus-Gebiet
- v.a. bei Kohlenhydratreicher Mahlzeit
- Insulin, VIP, andere GI-Peptide -> starke Vasodilatoren
- osmotische Flüssigkeitsverschiebung -> weniger inravasales Volumen
unzureichende Sympathische Gegenregulation

"Liegende Hypertonie"

nicht "Klassische" Symptome
aber: nächtliche Nykurie -> Morgens verstärkte OH
Kardiovaskuläres Risiko steigt
Medikamente gegen OH -> verschlechternd

Orthostatische Hypotonie

-> Nicht-medikamentöse Therapie

To-do:
- Viel Trinken
- Salzzufuhr
- 6 Kleine Mahlzeiten
- 0.5 L trinken vor dem Aufstehen
- kleiner Snack vor dem Zubettgehen
- Stürtzstrümpfe
- Leg-Crossing
- Schlafen mit erhöhtem Oberkörper
Not-to-do:
- Rascher Lagewechsel
- prolongierte Bettruhe
- Alkohol
- grosse Hitze
- Obstipation (Pressen)
- Medikamente mit hypotensiven NW

Orthostatische Hypotonie

-> Medikamentöse-Therapie

lediglich Behandlung der Symptome, nicht der BD-Werte
individuelle Anpassung nötig
Kombinieren mit Nicht-mediak.-Therapie
Beachtung der "Liegenden Hypertonie"
Wirkstoffe:
- Fludrocortison (Wasserretention, geringe Vasokonstriktion)
- Midodrin (Vasokonstriktion)

Reflexsynkope

autonome kardiovaskuläre Refelxmechanimen -> transient nicht-funktionierend
Leitsymptome:
- normalerweise funktionierende Regulations-Mechanismen
- aber durch bestimmte Manöver -> Provokation einer (Prä)Synkope
oft typische Trigger:
- Vasovagale Synkope -> Neurokardiogen
- Carotis-Sinus-Syndrom
- Situative Synkope (Miktion, Husten...)

Vasovagale Synkope

-> Epidemiologie

häufigste Synkopen-Form
Famililär bei 50%
Patient:
- jung
- gesund
- gehäuft Migräne
- gehäuft Reisekrankheit

Vasovagale Synkope

-> Klinik

Trigger
- Emotionaler Stress:
  - Angst
  - Schmerz
  - Sehen von Blut
- Orthostatischer Stress:
  - Langes Stehen
  - aprupter Lagewechsel
  - Hitze
  - Alkohol
  - Dehydratation
Prodromie:
- Unwohlsein
- Profuses Schwitzen
- Schwindel, "Schwarz-werden-vor-den-Augen"
- Übelkeit
Bewusstseins-Verlust
- meist kurt
- bei 80% mit motorishcen Entäusserungen
- 15-30% Fehldiagnose der Epilepsie

Vasovagale Synkopen

Einteilung
Therapie

Einteilung
- vasodepressiv
- kardioinhibitorisch
Therapie
- FLüssigkeitszufuhr
- Salzzufuhr
- Information & Instruktion
- regelmässige körperl. Betätigung
- Meiden der Trigger, Gegenmassnahmen:
  - Blutabnahme im Liegen
  - Stützstrümpfe
  - Leg-Crosing bei ersten Prodromie
  - HInlegen/HInsetzen bei Persistenz der Prodromie

Vasovagale Synkopen

-> Medikamentöse Therapie

nur in Einzelfällen
Absetzungsversuch nach 1-2 Jahren
Fludrocortison
- individuelle Nutzen-/Risiko-Abwägung
Midodrin
- kurze t1/2 -> Bedarfsmedikation
Pacemaker-Einlage
- ohne sicheren Nutzen
- nur bei therapie-refraktärer krasser Asystolie

Carotis-Sinus-Syndrom

-> Definition & Epidemiologie

Reflex-Synkope des Älteren
Trigger:
- Rasieren
- hoher Halskragen
- Kopf-Drehen
- -> Fehlen oft
bei >70 J. oft unklare Stürze mit nicht-sicherem Bewusstseins-Verlust (rapportiert)
Symptome:
- reflektorische Bradykardie
- reflektorische Hypotonie
- ..bei hypersensiblen Carotissinus postuliert

CSS

-> Diagnostik, bei Hypersensiblen CSS

Carotissinus-Massage
untersucherabhängig & unphysiologisch

CSS

-> Pathophysiologie

unklar, evt. heterogen
zentrale Hypothese
- CA-Massage -> Asystolie deutlich länger dauernd
- CA-Massage -> deutlich anders starke/lang-dauernde Hypotonie/Bradykardie
periphere Hypothese
- M.sternocleidomastoideus denerviert, aber M.trapezius normal
- Assoziation mit:
  - Atherosklerose
  - A.carotis interna-Stenose
  - Hypertension
  - Halstumoren
- Blockade von zentralen Alpha-2-Adrenozeptoren ohne Effekt

CSS

-> Therapie

CS-Denervation
- nur bei Tumoren
- langfristig labile Hypertonie
Medikamente -> wenig hilfreich bei v.a. vasodepressiver Form
- evt. Reduktion der chronischen Vasodilatatoren & Antihypertensiva
Pace-Maker-Einlage
- nur bei krasser Bradykardie

ADHS

Epidemiologie:
- 3-5% aller Kinder mit hyperkinetischem Syndrom
- v.a. Jungen
Symptome:
1. unaufmerksam, rasch abgelenkt, desorientiert
2. Impulsiv
3. Emotional labil
4. hyperaktiv
  - während mind. 6 Monaten
  - in mind. 2 Umgebungen (Zuhause, Schule)
Behandlung:
- Psychostimulantien
  - Methylphenidat
  - Amotoxilin
  - Amphetamin
- Verschreibungen von Methylphenidat in letzten 10 Jahren drastisch gestiegen
- bei ADHS -> keine Toleranzentwicklung/Abhängigkeit

Vergleich Pemolin, Methylphenidat, D-Amphetamin

Siehe Bild

niedriger Rhomberg-Index

Tastatur-Befehle:

= drehen,

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betroffene anatomische Struktur
- Frontallappen
- Lobus flocculo-nodularis
- Vermis inferior
Aetiologie
- Normaldruck-Hydrocephalus
- Kleinhirntumor

hoher Rhomberg-INdex

Tastatur-Befehle:

= drehen,

= vor-/rückwärts,

= scrollen

betroffene anatomische Strukturen
- Vermis superior
- Lobus anterior
- Hinterstrangbahnen
- sensible Nerven
- bilateraler Vestibularis-Apparat
Aetiologie
- Neuropathie
- Aethylische Kleinhirnatrophie
- Wernicke Encephalopathie
- afferente Ataxie (Vit.B12-Mangel)

Chorea

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unregelmässige, unwillkürliche Bewegungen, ohne Rhythmus
Tonus nicht erhöht
Läsion des Globus pallidus & Nucleus subthalamicus
Richtung & Distribution sind zufällig

Tremor

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regelmässige, rhythmische Oszillation
rhythmische Kontraktion von Agonisten & Antagonisten
- alternierend -> Ruhetremor bei Parkinson
- simultan -> essentieller Tremor (50% familiär)
Extrapyramidal, unterschiedlich involvierte Strukturen

Myoclonien

Tastatur-Befehle:

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unregelmässige rasche, meist nicht rhythmische Zuckungen
positive & negative Form (Unterbrechung der Muskelaktivität)
verschiedene Ursprünge in cortikalen, subkortikalen und spinalen Regionen
oft assoziiert mit anderen Störungen
Muster:
- fokal
- multifokal, meist synchronisiert
- generalisiert, z.B. Lance Adams Syndrom

Balismus

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= vor-/rückwärts,

= scrollen

Extremform der Chorea
schleudern, grob
rasch, regellos
Hemiballismus meist vaskulär bedingt -> postapoplektiform
- insbesondere Läsion des Ncl. subthalamicus

Dystonien

Tastatur-Befehle:

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= vor-/rückwärts,

= scrollen

Co-Kontraktion von Agonist & Antagonist
meit längere Kontraktion mit hohem Tonus
Zug in eine Richtung, Fehlstellung
oft verstärkt bei Aktion
teils zusammen mit Tremor, meist langsam
"Athetose" = Dystonine mit CP (= CerebralParese?)
Muster:
- Fokal
- Segmental
- Hemidystonie
- Generalisiert

Tics

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Unvoluntary / unterdrückbar
mesit rasch oder langsam-tonisch
oft mit Auegnbewegungen
imitierbar
einfach oder komplex
oft Sequenz (Ko-Pro-Praxie)
Gilles de la Tourette wenn Phonation (Koprolalie)

Definition von Bewusstsein

Tastatur-Befehle:

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= vor-/rückwärts,

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Gwahrsein von "Selbst" + "Umgebung"

verschiedene Komplexitätsgrade:
- vegetativ (Vigilanz + core self)
- emotionell
- kognitiv (Luzidität + autobiographical self)

Einteilung der Bewusstseins-Störungen

Tastatur-Befehle:

= drehen,

= vor-/rückwärts,

= scrollen

Vigilanz
1. wakefulness, level of consciousness
2. z.B.
  1. NREM Schlaf
  2. Anästhesie
  3. Sopor/Koma
Luzidität
1. awareness, contents of consciousness
2. z.B.
  1. Verwirrtheit
  2. Demenz
  3. vegetativer Zustand

Neuroanatomie des Bewusstseins

Hirnstamm mit ARAS
Thalamus
Cortex

Neurophysiologie des Bewusstseins

Aktivierung
Bindung & Synchronisierung (temporal, spatial)
-> Konnektivität

Pharmakologie des Bewusstseins

Acetylcholin
Histamin
Noradrenalin
Serotonin
Dopamin
GABA
Hypokretin

Koma -> Bewusstseins-Störung

Klinik:

geschlossene Augen
keine Sprache
keine gezielte Motorik
Dauer >1h
(evt. Hirnstammdysfunktion)

Pathophysiologie:

Cortikale Dysfunktion: bi-hemisphärisch oder diffus
Hirnstamm-Dysfunktion: primär oder sekundär durch Herniation

kein Hirnstammkoma wenn...

Läsion unterhalb des Pons liegt
Läsion nur unilateral

Vegetativer Zustand

-> Bewusstseins-Störung

Klinik:

offene Augen
Pseudo-Fixation
Schlaf-Wach-Rhythmus
Vokalisation
ungezielte Bewegungen
keine Sprache
keine gezielte Motorik

Pathophysiologie

entsteht aus dem Koma
Vigilanz normalisiert
Luzidität fehlend

Koma-ähnliche Zustände

Hirntod
Vegetativer Zustand
"minimally conscious state"
Hypersomnie
akinetischer Mutismus
"llocked-in" Syndrom

Hirntod

Ausschluss folgender Diagnosen:
- Störungen des Stoffwechsels
- Hypothermie (<35°C)
- Vergiftung
- neuromuskuläre Relaxation
- Polyradikulitis

Partielle Bewusstseins-Störungen

Störung der Wahrnehmung des Selbst/Körpers
- Out of Body experience
- Alien limb
- Asomatognosie (Verlust der Fähigkeit zu erkennen, dass ein Körperteil zum eigenen Körper gehört, normalerweise die linke Seite des Körpers)
- Misoplegie (Hass/Ablehnung gegen ein gelähmtes Körperteil, mit aggressivem Verhalten diesem gegenüber)
Dissozierte Zustände
- Schlafwandeln
- REM-Schlafverhaltensstörung
- Halluzinationen

Out of body experience

-> Ursachen

Mirgäne
Epilepsie
Synkope/Herzstillstand
Narkolepsie
Parietale Läsionen

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Lernkarten

Reaktion der Astrocyten auf Schädigung

Residente Astrocaten
Zelluläre Astrogliose -> analog zu Fribroblasten im Granulationsgewebe
Fasergliose -> analog zum zellarmen Narbengewebe

Reaktion der Mikroglia auf Schädigung

residente Mikroglia
aktivierte Mikroglia
-> schaumzellige Makrophagen

Reaktion der Gefässe auf Schädigung

Atherosklerose
Hypertensive Mikroangiopathie (Gefässwände verdickt & Spalträume um Gefässe)

Proteinaggregation

betroffene Zelltypen

Neurone!
Astrocyten
Oligodendrocyten

Proteinaggreagation

Lokalisation

extrazellulär
- Beta-Amyloid
intrazellulär
- Tau
- alpha-Syndecan
- FUS
- TDP-43

Nicht-Kommunizierender Hydrocephalus -> Okklusiv

fokaler Verschluss im Ventrikel-System drin -> Behinderung der Liquor-Passage
Dilatation der inneren Liquorräume
Ursachen:
- Fehlbildungen (Stenose des Aqueductus Sylvii=mesencephalie, zw. III. & IV. Ventrikel)
- Residualzustand nach Entzündung (z.B. Meningitis)
- Tumor (Ependynom des IV.Ventrikels)

Kommunizierender Hydrocephalus = Nicht-okklusiv

Dilatation der äusseren und/äusseren Liquorräume
Ventrikelsystem ist frei durchgängig
Ursachen:
- verminderte Resorption: Fibrose der Granulationes arachnoidales (nach Meningitis, Subarachnoidal-Blutung)
- verstärkte Produktion durch Plexus choroideus (nach Schädel-Hirn-Trauma, oder Plexus-Papillom)
- Hydrocephalus o vacuo (Hirnatrophie, Alzheimer)

vasogenes Ödem

Ursachen:
- Tumor
- Trauma
- Entzündung
Pathogenese:
- Insuffizienz der Blut-Hirn-Schranke
Ödem-Flüssigkeit:
- Protein-reich
Lokalisation:
- interstitiell in weisser substanz

Zytotoxisches Ödem

Ursache:
- Hypoglykämie
- Hypoxie
Pathologie:
- Versagen der Na-K-ATPase
Ödem-Flüssigkeit:
- reich an Ca²⁺ und Na⁺
Lokalisation:
- intrazellulär (Astrocyten), Cortex

Hydrostatisches Ödem

Ursache:
- Hypertonie
- Dekompression
Pathogenese:
- Insuffizienz der Autoregulation
Ödemflüssigkeit:
- Protein-arm
Lokalisation
- interstitiel, eher in weisser Substanz > Cortex

Hyponkotisches Ödem

Ursache:
- SIADH
- Parenterale Flüssigkeitstherapie
Pathogenese:
- unvollständige kapilläre Resorption
Ödemflüssigkeit:
- hyponkotisches Plasma
Lolaisation:
- interstitiell, eher in weisser Substanz als Cortex

Subfalziale Herniation

unilaterale/asymmetrische Ausdehnung
Gyrus cinguli gerät unter die Falx
(Kompression der Äste der A.cerebri anterior -> primär sensorisch/motorisch Cortex der Beine)

transtentorielle Herniation

Temporal-Lappen (Mittelteil) auf Rand des Tentorium cerebelli drückend
(Kompression des N.oculomotorius inkl. parasymp.Anteile -> Mydriasis & Augenbewegung auf Läsionsseite gestört)
(evt. Kompression der A.cerebri posterior -> primär visueller Cortex)

tonsilläre Herniation

cerebelläre Tonsillen durchs Foramen magnum gedrückt
lebensbedrohlich -> Atemzentrum der Medulla oblongata
secondary brain-stem hämorrhagien

Extrapyramidale Bewegungsstörungen

Pyramidenbahn nicht mitbetroffen
Primäre Bewegungsstörungen, ohne Spastik oder Parese
oft als Synonym für "Basalganglien" verwendet, aber eigentlich auch Kleinhirn "extrapyramidal"

Dyskinesien

störende unwillkürliche Bewegungen, zentraler Ursprung

Hyperkinesien

jegliche Art von Bewegungs-Überfluss

Akinesie

jede Form von Bewegungsarmut (willkürlich & unwillkürlich)

Dysmetrie

wegen Entfernungs-Fehlleistungen -> zielunsichere Willkür-Bewegungen

Rigor

bewegungs-un-abhängig abnorme Muskel-Steifigkeit

Spasmen

neuro-muskuläre Krämpfe von Muskelgruppen, meist schmerzhaft

Parese

Lähmung, zentral oder peripher bedingt, wenn vollständig -> "Plegie"

Dyskinesie-Beispiele

Chorea
Myoklonien
Tremor
Dystonie
Tics
...

Hyperkinesie Beispiele

Akinesie / Bradykinseie (Parkinson)
Kataplexie
Katatonie
(Tics)

Parkinson

Häufigkeit
Kardinale Symptome
Andere Symptome

1% der über 60-jährigen
Kardinale Symptome
- Bradykinesie
  - Verlangsamung!
  - fehlende Mitbewegungen
  - Störung der Bewegungsautomatismen
- Rigor (Muskeltonus)
- evt. Tremor (Ruhe, 6-8Hz)
Vegetative Symptome (Speichelfluss, Miktionsstörungen, Salbengesicht) und Bradyphrenie, Demenz

Spät-Stadium des Parkinson

neben Dopamin-Mangel der Basalganglien
- zusötzlich Acetylcholin-Mangel im Cortex
- Serotonin-Mangel
Folgen neben Bradykinesie & Rigor
- zusätzlich noch Demenz, Depression

Nucleus Subthalamicus

beim M.Parkinson hyperaktiv
vermehrte Aktivierung des hemmenden Globus Pallidus internus
Behandlung:
- tiefer Hirnstimulation
- elektrische Blockade >100Hz
- Besserung der BRadykinesie
- "zu fest gezogene Handbremse wird gelöst"

Rigor

erhöhter Muskeltonus
unabhängig von Bewegungs-Richtung & -Geschwindigkeit
evt.Zahnrad-Phänomen
Anders als Spastizität:
- dort Anfangs der Bewegung höherer Widerstand, wenn überwunden besser

Pyramidale Läsion

mögliche Ursache
Klinik
Pathogenese

mögliche Ursache
- Infarkt der A.cerebri media
Klinik
- Hemiparese
  - Parese= Schwäche oder Plegi=vollständige-Lähmung
  - Gestörte Willkür-Motorik
  - Zirkumduktion des Beins beim Gehen (Überwiegen des Strecktonus)
  - angewinkelter kranker Arm (Überwiegen des Flexortonus)
- Begelitsymptome:
  - Aphasie
  - Sensibilitäts-Störungen
- Spastik
- Hyperreflexie
Pathogenese
- Läsion des Primär-Motorischen Cortex und/oder der deszendierenden Cortico-motoneuronalen Bahnen
- Positive Symptome -> Hyperreflexie & Spastik
  - Ausfall der Cortico-spinalen Hemmung = Spinale Enthemmung
- Lokalisation der Parese & Begleitsymptome -> topische Lokalisation der Schädigung

Läsion peripherer Nerven

Schlaffe Parese
- anatomisches Ausbreitungsgebiet des motorischen/gemischten Nervs
- Hyporeflexie
- Atrophie (nach 3 Wochen)
- evt. Faszikulationen
Sensibilitäts-Ausfälle
- nicht bei rein motorischen Nerven
- cutanes Innervationsgebiet des Nervs
- alle Qualitäten weg
Lokalisation der Ausfälle -> topische Diagnose nach Humunculus
Vegetative Ausfälle
- Hypothermie der Haut
- gestörte Schweiss-Sekretion
- Haut-Atrophie

Apraxie

Charakterisierung
Pathologie
Symptome

Charakterisierung
- Störung der Planung
- keine Lähmung oder Ataxie
- oft mit Aphasie (oft links-hemisphärisch) (Hirnregionen nahe beieinander)
Pathologie
- Störung im Prämotorischen Cortex -> Planung
Symptome
- motorische Störungen in 3 Dimensionen gestört:
  1. Imitation von Gesten
  2. Bewegungen auf Aufforderung
  3. Gebrauch von Werkzeugen
- bukko-linguale Apraxie
- Ankleide-Apraxie
- Bukko-Faziale Apraxie
  - Unfähigkeit, Zunge zu strecken, Mund zu öffnen...
  - keine Parese, nicht wegen Sprachverstöndnis-Störungen
  - Störung der Planung
  - auch bei re-hemisphärischen Läsionen / diffusen Störungen (Demenz)

Ataxie

Charaktersieriung
Ursachen
Einteilung

Charaktersieriung
- "Unordnung"
- gestörte Koordination -> bei willkürlichen Bewegungen
- Dysmetrie
- Asynergie
Ursachen
- verschiedene Ursachen
- typisch cerebellär
Einteilung
- sensible Ataxie
- cerebelläre Ataxie
- frontale Ataxie

sensible Ataxie

Symptome
Rhomberg-Index
Ursachen

Symptome
- Sensibilitäts-Störungen
- Dysmetrie der Extremitäten
Rhomberg-Index
- sehr hoch (Zunahme bei geschlossenen Augen)
Ursachen
- Polyneuropathie
- Rückenmarks-Affektionen

frontale Ataxie -> extrapyramidal

Symptome
Rhomberg-Index
Ursachen

Symptome
- Gang-Ataxie
- evt. Gang-Apraxie
Rhomberg-Index
- niedrige
Ursachen
- Arteriosklerose
- Parkinsonismus bei Hydrocephalus

cerebelläre Ataxie

Lokalisation
- Symptome
- Rhomberg-Index
- Ursachen

Lokalisation
- Lobus anterior & Vermis superior
  - Symptome
    - Dysmetrie der Beine
    - evt. vertikaler Fixations-Nystagmus
    - evt. Titubation (Tremor des Kopfes)
  - Rhomberg-Index
    - hoch
  - Ursachen
    - Aethylische Kleinhirnatrophie
- Lobus flocculo-nodularis & Vermis inferior
  - Symptome
    - Gang-Ataxie
    - vertikaler Nystagmus
    - evt. Oszillopsie
    - evt. Astasie
  - Rhomberg-Index
    - niedrig
  - Ursachen
    - Hirnstammtumor
    - vaskulär
- Neocerebellum & Pedunculi cerebellaris
  - Symptome
    - Extremitäten-Ataxie
    - Dysmetrie
    - Zieltremor
    - evt. Richtungs-bestimmter Nystagmus
  - Rhomberg-Index
    - ?
  - Ursachen
    - vaskulär (ischämisch)
- diffuses cerebelläres Syndrom
  - Symptome
    - Extremitäten-Ataxie
    - Rumpf-Ataxie
    - Blickrichtungs-Nystagmus
  - Rhomberg-Index
    - niedrig
  - Ursachen
    - toxisch
    - entzündlich
    - neoplastisch

Cerebelläre Ataxie

Vermis -> v.a. Gang-Ataxie & Stand-Ataxie, wenig "Ziel-Tremor"
Cerebelläre Hemisphäre -> v.a. Extremitäten-Ataxie & Sprache
Tiefe Kerne (Ncl.dentatus) -> Tremor

Untersuchung von Kleinhirn-Störungen

Finger-Nase-Versuch -> Dysmterie
Knie-Hacke-Versuch -> Dysmetrie
Hypodiadochokinese -> unspezifisch, pryamidal & extra-pyramidal
Rebound-Phänomen
Romberg-Versuch

Niedriger Rhomberg-INdex

Lobus flocculo nodularis & Vermis inferior
Frontal-Lappen (Supplementär motorischer Cortex =SMC)
-> Normal-Druck-Hydrocephalus
-> Kleinhirntumor

hoher Rhomberg-Index

gestörter bilateraler Vestibularis-Apparat
Lobus anterior & Vermis superior
sensible Nerven oder Hintersrtänge
-> Aetyhlische Kleinhirn-Atrophie
-> Neuropathie
-> Wernicke Encephalopathie
-> afferente Ataxie (z.B. Vit.-B12-Mangel)

Motorische Rückenmarks-Läsionen

auf Läsions-Höhe, wo Vorderhörner betroffen -> schlaffe Lähmung
unterhalb der Läsion -> Paraspastik
bei ALS -> 1. und 2. Motoneuron betroffen
eist bilaterale Ausfälle, ausser sehr kleine Läsion

Étudier

Pathoneurologie

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