Pathologie u. Immunologie HP

Heilung mit Defekt, zB. Narben

Reparatio

Erkrankungen die auf einem Krankheitsniveau verharren und nicht mehr ausheilen

Ausgleichsmechanismen des Körpers versagen u. die Leistungsfähigkeit ist eingeschränkt

durch sich selbst verstärkende Eigendynamik u. Verschlechterung bei Erkrankungen

Zustand des völligen körperlichen, seelischen und sozialen Wohlbefindens

Exogen :

soziale Verhältnisse, Stress, Ernährung, Umweltbedingungen, Krankheitserreger, mechan. physikal. thermische chemische Einwirkungen

Endogen :

genetische Disposition, Erbkrankheiten, Alterungsprozess, embryonale Fehlbildung, psychische Erkrankungen

1. Agonie (vita reducta) = Reduktion u. Dysregulation d. Vitalfunktionen

2. klinischer Tod (vita minima) = Herz u. Kreislaufstillstand

3. Hirntod (Individualtod) = irreversibl. Untergang d. Gehirns

4. biolog. Tod = Stoffwechselstillstand u. Zelltod

-Totenflecke ( Livores) 1-4 Std. wegdrückbar, ca.10-20 Std. später nicht mehr wegdrückbar

-Totenstarre ( Rigor mortis) 3-5 Std Kopf beginnend Richtung Füsse, in selber Reihenfolge n.2-3 T. verschwindend

-nicht mit dem Leben zu vereinbarende Verletzungen

-Autolyse u. Fäulnis   2-3 Tage Bauchregion beginnend (Darmbakterien)

-Trübung d. Hornhäute d. Augen  24 Std. nach biolog. Tod

- Abwehr ( nicht wahr haben wollen)

- Zorn  ( aufbäumen, aggression)

- Verhandeln  ( muss es schon so bald sein?)

- Depression / Verzweiflung  ( Trauer)

- Zustimmung / Hoffnung  ( sich fügen)

Atrophie :

einfache A. (Verkleinerung d. Zellen),  nummerische A. ( Reduzierung d. Zellzahl), numer. A. mit Vakatwucherung

Hypotrophie :

Volumen d. Zellen schrumpfen

Aplasie :

Organ nur minimal ausgebildet

Hypoplasie :

Unterentwicklung eines Zellverbandes/Organs

Agenesie :

Organ fehlt vollständig

Apoptose :

Zelltod, Untergang von Zellorganellen irreversibel

Nekrose :

totes Gewebe zb.

Koagulationsnekrose : durch Eiweissgerinnung in eiweissreichen Geweben, fest bis bröckelig (Herzinfarkt, Niereninfarkt, Säuren)

Kolliquationsnekrose : Verflüssigung von Gewebe, flüssig ( Hirninfarkt, Abszesse, Laugen)

Ursachen :

Hypoxie, Stoffwechselstörungen, Hitze, ionisier. Strahlen, Toxine, bakter. u. virale Infektionen, mechan. Verletzungen, Antigen-Antikörper Reaktionen

Phasen :

Entzündungreaktion - Phagozytose - Regeneration oder Narbenbildung (Defektheilung)

Hypertrophie :

Zellvergrösserung eines Gewebes/ Organs = Massenzunahme (zb. Muskulatur bei Sport, Herzmuskulatur bei Überbelastung, Harnblase bei Entleerungsstörungen zb. Prostatavergrösserung, Linksherzhypertrophie bei Hypertonie, Rechtsherzhypertrophie bei Lungenerkrankungen)

Hyperplasie :

Zellvermehrung eines Gewebes/Organs = Massenzunahme (zB. Knochenmark bei chron. Blutungen oder Infekten die vermehrt Erythrozyten Leukozyten Thrombozyten verbrauchen, Nebennierenrinde bei Cushing Syndrom, Nebenschilddrüse bei chron. Niereninsuffizienz, Struma, Hypophyse bei Gravidität, bei Nierenresektion)

1. exsudative Phase  ( Blut gerinnt, Granulozyten u. Serum strömen ins Wundgebiet)

2. Resorptionsphase ( Makrophagen wandern ein, nekrot. Gewebe wird abgebaut nach ca. 12 Std.)

3. proliferative Phase  ( Kapillarbildung, Fibroblasten Histiozyten wandern ins Blutgerinnsel = Granulationsgewebe)

4. Reparationsphase ( Narbenbildung, Zurückbildung d. Kapillaren, faserreiches Bindegewebe ohne Hautanhangsgebilde)

Narbengewebe = zellarm, kapillararm, keine Haare, regenerationsunfähig

Komplikationen : Infektionen, Fremdkörper, mangelnde Funktion d. Granulozyten, Proteinmangel, Hypoperfusion, Vitaminmangel und

Granuloma pyogenicum : leicht blutendes Granulationsgewebe

Narbenkeloid : überschiessende Bildung von Narbengewebe

Fadengranulom

- Hungeratrophie (zB. Leberzellen)

- nach ionsierender Strahlung (zb. Dünndarm-schleimhaut)

- Druckatrophie ( Hirntumor)

- Inaktivitätsatrophie ( Gipsverbände)

- Alteratrophie

Rubor = Rötung (Arteriolen Dilatation u. Venolen Konstriktion z. Verstärkten Durchblutung u. Hyperämie)

Calor = Wärme (Steigerung der Stoffwechselvorgänge u. erhöhte Durchblutung)

Tumor = Schwellung (Dilatation u. Konstriktion d. Gefässe u. erhöhte Permeabilität mit Ödembildung im Gewebe)

Dolor = Schmerz ( Druck durch Ödembildung, Prostaglandin, Bradykinin u. Kallidin führen zu Entzünd.-schmerz)

Functio laesa = ( Schmerz u. Schwellung behindern d. Funktion d. Gewebes)

Endogene Faktoren ;

- Autoimmunerkrankungen

- Intoxikationen

- Ischämie

- Einblutungen

- Tumore

Exogene Faktoren :

- mechanische Einflüsse

- thermische Einflüsse (UV)

- chemische Einflüsse (Laugen, Säuren, Metalle)

- ionisierende Strahlung

- biolog. Einflüsse (Viren, Bakterien, Pilze, Parasiten)

- Permeabilität wird erhöht

- Fibrinogen wird ins Gewebe ausgeleitet

- dort in Fibrin umwandlung durch gerinnungsaktive Faktoren

zB. Pleuritis bei TBC

- Histamin ( erhöht. Permeabilität, Vasodilatation, in der Frühphase, 15-30min Abbau, in Mastzellen u. basophil. Granulozyten gebildet, Bronchokonstriktiv, Pruritus)

- Serotonin ( Vasodilatation, erhöht. Permeabilität, schnelle Inaktivierung)

- Prostaglandine ( Spätphase Mediator, Vasodilatation, Thrombozytenaggregationshemmung, Schmerzauslösend)

- Bradykinin u. Kallidin ( Vasodilatation, erhöht. Permeabilität bis zum Schockzustand, charakt. Entzündungsschmerz auslösend)

- Zytokine (aktivieren d. Immunsystem zb. Lymphozyten)

- CrP (C- reaktives Protein, akutes Phase Protein, aktiviert das Immunsystem / Komplementsystem zb. Leukozyten u. Thrombozyten indem es sich an Schadstoffe heftet)

(Blutvergiftung)

Erreger :

- Strepto,-Staphylo,- Meningo,- Enterokokken, Escherechia coli, Clostridien, Candida albicans

bakterielle Erreger gelangen über Lymphbahnen oder direkt vom Herd in die Blutbahn und lösen eine generalisierte, systemische Entzündung aus (Bakteriämie)

Kardinalssymptome :

Fieber und Schüttelfrost

wichtig sind Virulenz und Resistenz des Wirtes/ Körpers bei Sepsis (eher anfällig bei Immunsuppression, Nahrungsmangelerkrankungen, Tumoren, chron. Infektionskrankheiten)

bei der lymphogenen Ausbreitung von Lymphknoten zu Lymphknoten entsteht der rote Streifen auf d. Haut (Lymphadenitis)

Herde zB:

- Haut (Furunkel)

- Schleimhaut ( Tonsilitis)

- Urogenitaltrakt (Blasen/Nierenbeckenentzündungen)

- Fremdkörper (Katheter)

die Sepsis lenta ist eine Ausnahme und langsame u. schleichende Form der bakter. Sepsis durch Streptokokken ausgelöst (Allgemeininfektion)

Komplikationen :

septischer Schock u. Multiorganversagen

- Behinderung Flüssikkeitsrückstrom über Venen u. Lymphe

- erhöhte Permeabilität d. Kapillare

- erhöhter hydrostatischer Druck im Gefässsystem

- verminderter onkotischer  Druck durch Albuminmangel

- Überwässerung d. Organismus durch Nierenfunktionsstörungen

- Austritt von Flüssigkeit ins Gewebe

- krankhafte Vermehrung von Bindegewebe mit Hauptbestandteil Kollagen

- betroffenes Gewebe verhärtet, vernarbt

- führt zur functio laesa

Ursachen :

- Ersatz von Funktionsgewebe zb. nach Nekrosen

- Neubildung von Gewebe bei chronischen Ödemen

- Neubildung von Gewebe (Spätphase)  bei akuten oder chron. Entzündungen

- lupus erythematodes

- Colitis ulcerosa

- Morbus crohn

- Diabet. mell. typ I

- Myastenia gravis

- Psoriasis

- Multiple Sklerose

- Vitiligo

- Zöliakie

- Polyarthritis

- Narkolepsie

- Morbus Basedow

- 90% aller Allergien

- Symptome direkt nach Allergen Kontakt

- Ablauf : Allergen 2. Kontakt > B-Lymphozyten produzieren IgE Immunglobuline> diese Antikörper heften auf Mastzellen> Histaminausschüttung d. Mastzellen> Antigen-Antikörper-Reaktion

- Symptome : Vasodilatation , RR sinkt, Membranpermeabilität wird erhöht, lokale Ödembildung, Pruritus, Urtikaria, Bronchokonstriktion wg. glatter Muskulatur Beeinflussung, Atembeschwerden, seröse Entzündungsreaktion,

- besonders betroffen Atopiker

- typisch : Heuschnupfen, allerg. Asthma, Nesselsucht, Nahrungsmittelallergien, anaphylakt. Schock

Autoimmunisierung ( gegen körpereigene Antigene Substanzen) es werden Antikörper (Autoantikörper) gegen körpereigene Substanzen gebildet

Autoantikörper bzw spezif. sensibilisierten Lymphozyten wichtig bei der Erkrankungsursache

zb. auch defekte Suppressormechanismen führen zu Autoantikörper

Ursache :

genetische Disposition

patholog. Immunregulation

chem. Veränderungen des Autoantigens

Thymusdefekt ( Führt zu defekten T und B Zellsystemen)

- chirurg. Kompetenz

- Immunreaktion des Empfängers

- Blutgruppen Verträglichkeit

- Transplantationsantigene zb. MHC / HLA-Antigenen

- Graft-versus-host-reaction ( Transplantat gegen Wirt Abstossungs-Reaktion)

stimmen die Antigenmuster bei Spender und Empfänger nicht überein erfolgt eine Immunreaktion gg. das Transplantat

zytotoxische T-Lymphozyten reagieren gegen MHC Antigene

besonders das Gefässendothel des Transplantates wird angegriffen

Transplantatvaskulopathie ( Gefässstenose und Ischämie d. Transplantes)

eine Schwellung/Geschwulst aufgrund einer überschiessenden Neoplasie / Gewebsvermehrung mit Verselbständigung die benigne oder maligne sein kann

gutartig, nicht streuend, leicht verschieblich, Gewebsgrenzen respektierend, gut abgegrenzt, differenziert, langsam wachsend, zellulär reif, wenig Mitosen

bösartig, Tochtergeschwülste bildend, destruirend u. invasiv, schnell wachsend, unverschieblich, tödlich, hohe Mitoserate, geringe Differenzierung, rezidivierend

benigne oder maligne Vergrösserung der Lymphknoten oder von  Lymphozyten ausgehenden Tumoren

maligne : lymphatische Leukämie

benigne : Pfeifffersches Drüsenfieber ( infekt. Mononucleose)

maligne Neoplasie des mesenchymealen Stützgewebes

zB. Weichteil,- Knochen,- Knorpelsarkom (Sarkosi Sarkom)

maligner Tumor

verbleibt am Entstehungsort

kein destruierendes Wachstum

50-70% werden zum Karzinom

echte Präkanzerose !

chemische :

Kohlenwasserstoff, anorganische Substanzen zb. Arsen ,Asbest, Blei

Strahlen zb. UV, Alpha Beta Gammastrahlung, Röntgenstrahlung, kurzwellige ionisierende Strahlung

Onkogene Viren zb. Papilloma Viren, Epstein-Barr-Virus, Hepatitis B Viren

Hormone : Östrogen zb Mamma-Ca oder Androgene Prostata Ca

Immundefekte

Kokanzerogene :

nach Initialphase wird dadurch die Manifestation ausgelöst zb. Hormone, Immunologisch, Entzündungen

Tumorzellen gelangen in die Blutbahn und bilden Metastasen aus

Arterieller Typ :

Primärtumor : Lunge, Metastasen in : ZNS, Knoche, Leber, Nebenniere

Hohlvenen Typ :

Primärtumor : Leber und Nieren , Metastasen : Lungen

Pfortader Typ :

Primärtumor : Magen, Colon, Rektum,  Metastasen : Leber dann Lungen

Störungen im Gewebsaufbau, Fehlbildung eines Organs oder Gewebes

Tumorpathologie :

Präkanzerose ( vorstufe eines malignen Tumors) durch atypische Zellproliferation

Tuberkulin ist ein Antigen aus Bakterien, damit wird ein Tuberkulose Kontakt des Pat. festgestellt

Tuberkulose Test

Defektheilung mit faserreichem Ersatzgewebe (Fibroblasten)